Enfermedad de Parkinson

Enfermedad de parkinson
Coordinadora: Dra.
● García Dolores Janet
● Gonzalez Almazan Jorge Agustin
● Herrera Olvera Eduardo Daniel

Fecha: 6/Marzo/2020
Grupo: 2710
Objetivos
OBJETIVO GENERAL:
•Comprender la definición de la enfermedad de parkinson así como su
fisiopatología, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento.
OBJETIVOS ESPECÍFICOS:
•Desglosar y analizar los diferentes apartados como fisiopatología,
cuadro clínico para el manejo óptimo y correcto de la enfermedad
Justificación
Mostrar en esta clase cuáles son las características de la EP así como

la importancia de su diagnóstico y tratamiento para la formación
del personal de salud
Enfermedad de Parkinson
Definición
Enfermedad degenerativa del SNC caracterizada

por pérdida neuronal que ocasiona disminución
en la disponibilidad del neurotransmisor
dopamina entre otros y se manifiesta como una
desregulación en el control del movimiento
Hurtado, F., Cárdenas, N., Andrea, M., Cárdenas, F., & León, L. A. (2016). La enfermedad de Parkinson: Etiología,
tratamientos y factores preventivos. Universitas Psychologica, 15(spe5), 1-26.
Epidemiología
Es la 2da enf. neurodegenerativa después de la
enf. de Alzheimer, con incidencia de 14/100.000 en
población total y 160/100.000 personas ≥65 años.
La prevalencia en 0,3% de la
población general y siendo
aproximadamente el 1% en >60 años.
La incidencia como la prevalencia es de 1.5-2 veces mayor en hombres que

en mujeres, lo que ha sugerido un posible efecto protector de los estrógenos
Martínez-Fernández, R., Gasca-Salas, C., Sánchez-Ferro, Á., & Obeso, J. Á. (2016). Actualización en la enfermedad de
Parkinson. Revista Médica Clínica Las Condes, 27(3), 363-379.
Etiología
Existe pérdida de neuronas dopaminérgicas en la SN
causada por sobreexpresión de α-sinucleína y mal
plegamiento, lo que genera malformación estructural.
Esto lleva a una disfunción de la

cadena respiratoria neuronal y a
la formación de cuerpos de Lewy.
Algunos factores genéticos y ambientales han sido relacionados con la

etiología de la enfermedad, el 95% las causas son de tipo desconocido.
Elizondo-Cárdenas, G., Déctor-Carrillo, M. A., Martínez-Rodríguez, H. R., Martínez-de Villarreal, L., & Esmer-Sánchez, M. C.
(2011). Genética y la enfermedad de Parkinson: Revisión de actualidades. Med. Univer, 13(51), 96-100.
Ambientales
Alta prevalencia en sujetos que trabajan o han trabajado en cultivo de vegetales
con pesticidas:
1. Paraquat
2. Rotenona
Además de industrias metaleras con alta exposición
3. Cobre
4. Plomo
Tóxicos como el MPTP (1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6- tetrahidropyridina).

Elizondo-Cárdenas, G., Déctor-Carrillo, M. A., Martínez-Rodríguez, H. R., Martínez-de Villarreal, L., & Esmer-Sánchez, M. C.
Epigenéticas
El gen PARK1/PARK4 o SNCA para la α-

sinucleina existe una ausencia de la
regulación de la acetilación de histonas.
La α-sinucleina genera una desacetilación de

esta forma se generan cambios
transcripcionales que pueden llevar a muerte
celular
Elizondo-Cárdenas, G., Déctor-Carrillo, M. A., Martínez-Rodríguez, H. R., Martínez-de Villarreal, L., &
Esmer-Sánchez, M. C. (2011). Genética y la enfermedad de Parkinson: Revisión de actualidades.
Med. Univer, 13(51), 96-100.
Factores de riesgo
● Hiperuricemia
● Ser >45 años ● Tabaquismo
● AHF de parkinson ● Café
● Ser hombre ● Vitamina E
Factor
● Exposición a toxinas ● Alcoholismo
protector
● Alta ingesta de hierro ● Té
● Anemia crónica ● AINES
● TCE ● Ejercicio físico vigoroso
Marín, M., Daniel, S., Carmona, V., Ibarra, Q., & Gámez, C. (2018). Enfermedad de Parkinson: fisiopatología, diagnóstico y tratamiento.
Revista de la Universidad Industrial de Santander. Salud, 50(1), 79-92
PATOGENIA
El agotamiento de la dopamina
de los ganglios basales produce
interrupciones importantes en las
conexiones con el tálamo y la
corteza motora.
• La sustancia negra
• El cuerpo estriado
GANGLIOS (caudado y putamen)
BASALES • El globus pallidus (gp)
• Núcleo subtalámico (stn)
• El tálamo.
Cecil, R. L., Goldman, L., & Schafer, A. I. (2012). Goldman’s Cecil medicine (24th
edition). Elsevier Saunders.
• La entrada cortical a los ganglios basales desde el
área motora suplementaria prefrontal,
• La amígdala
EXCITADORAS
• El hipocampo
(GLUTAMATO)
• La conexión entre el STN y el globo pálido interno
(medial)
• Y entre el STN y el globo pálido lateral (o externo)
INHIBITORIAS • El sistema de salida estriatal

(GABA).
Las neuronas en la sustancia nigra pars compacta

(SNc) proporcionan una importante entrada
dopaminérgica al cuerpo estriado y ejercen influencias
tanto excitadoras como inhibidoras sobre las neuronas
de salida estriatal.
La interacción entre las vías aferentes y eferentes
está mediada por interneuronas estriatales, que
utilizan acetilcolina como neurotransmisor Cecil, R. L., Goldman, L., & Schafer, A. I. (2012). Goldman’s Cecil
principal. medicine (24th edition). Elsevier Saunders.
Se han clonado y caracterizado Los receptores D1 y D2 están
cinco receptores de dopamina altamente concentrados en el
distintos (D1 a D5); estriado dorsal (motor)
Se encuentran en los ganglios
basales y el sistema límbico
Los receptores designados

como D3, D4 y D5 son más
abundantes en la parte
mesolímbica o emocional del
cerebro (D3, D4) y el
hipocampo / hipotálamo (D5)
Cecil, R. L., Goldman, L., & Schafer, A. I. (2012). Goldman’s Cecil medicine
(24th edition). Elsevier Saunders.
HAY DOS VÍAS DE SALIDA
DESDE EL CUERPO
ESTRIADO
Aproximada- mente el 60%

de estas neuronas habrán
degenerado antes de que se
desarrollen las
características
clínicas de la enfermedad
Cecil, R. L., Goldman, L., & Schafer, A. I. (2012). Goldman’s

Cecil medicine (24th edition). Elsevier Saunders.
CUADRO
CLÍNICO
• Las características cardinales son temblor, bradicinesia y rigidez.
• Una cuarta característica, la inestabilidad postural.
• Su comienzo es insidioso, lo que dificulta el diagnóstico en estadios

iniciales, generalmente unilateral aunque posteriormente se hace bilateral.
T • Está presente hasta en el 70% de los

pacientes.
E
• Se caracteriza por ser de reposo. Aunque a
M veces se presenta al mantener una postura
o al inicio de una actividad, siempre es más
B intenso en reposo.
L • Desaparece con el sueño y empeora en

situaciones de estrés. Afecta a las manos
O (cuenta de moneda), pies, cara (mueca de
conejo), mandíbula, músculos de la lengua
R y, raramente, a la cabeza.
Enfermedad de Parkinson. Servicio de Atención Primaria de Fingoy. Servicio Galego de Saúde. Lugo. España. Elsevier 2018.
Bradicinesia (enlentecimiento de los movimientos),
acinesia (dificultad para el movimiento) e hipocinesia
(reducción de la amplitud de los movimientos).
● Afecta principalmente a la cara y músculos axiales, por

lo que se convierte en uno de los síntomas más
incapacitantes.
● Es responsable de la dificultad o bloqueo para

comenzar algunos movimientos como
○ Pasear, girarse en la cama, levantarse de las
sillas o salir del coche, así como de la
micrografía, dificultad para abrocharse los
botones, o realizar doble clic en el ratón del
ordenador, tono de voz monótono, etc.
R • Se presenta hasta en el 90% de pacientes.
I
• Comienza en la misma extremidad que el temblor, si
G éste está presente.
I
D • Se produce por el aumento del tono, provocando
E una mayor resistencia para la realización del
movimiento pasivo de la extremidad afectada
Z (“rigidez en rueda dentada”).
• Aparece en estadios más avanzados de la
enfermedad como consecuencia de una
alteración en los reflejos posturales.
INESTABILIDAD • Proporciona una postura en retropulsión al

andar o un caminar inclinado hacia delante de
POSTURAL hombros y cabeza.
• Es uno de los factores que influyen en el

incremento de caídas de estos pacientes.
Además pueden presentarse:
• Otras alteraciones motoras:
○ Hipomimia.
○ Disminución del parpadeo.
○ Disartria hipocinética.
○ Hipofonia.
○ Disfagia.
○ Sialorrea.
○ Visión borrosa.
○ Alteración del reflejo vestíbulo-ocular
y en la convergencia ocular.
○ Distonía.
○ Micrografía.
○ Cifosis o escoliosis.
• Trastornos cognitivos y neuropsiquiátricos:
○ Deterioro cognitivo y demencia (16-32%)
○ Depresión (40%)
○ Ansiedad
○ Ataques de pánico
○ Alucinaciones y psicosis.
• Trastornos del sueño.
• Trastornos del habla y de la deglución.
• Trastornos sensoriales:
○ Síndrome de las piernas inquietas,
neuropatía periférica, etc.
• Alteraciones autonómicas:
○ Estreñimiento, trastornos
genitourinarios, hipotensión ortostática,
alteraciones de la termorregulación,
olfato y sudor, dolor, seborrea y blefaritis.
Diagnóstico
Diagnóstico
El diagnóstico se desarrolla por
sospecha clínica
Banco de Cerebros del Reino

Unido
Sensibilidad y especificidad del

98.6% y 91.1% respectivamente.
R. RAÚL MARTÍNEZ-FERNÁNDEZ. (2016). ACTUALIZACIÓN EN LA ENFERMEDAD DE PARKINSON. REV. MED. CLIN. CONDES, 27, 363-379.
Diagnóstico
La exclusión de otras causas
justificantes, generalmente
descartadas por los
antecedentes del paciente y el
examen físico neurológico.
M.ª Teresa Guerrero Díaz. (2015). ENFERMEDAD DE PARKINSON. TRATADO DE GERIATRIA PARA RESIDENTES, 49, 507-518.
Diagnóstico
La existencia de datos
característicos de la enfermedad
de Parkinson que apoyan
este diagnóstico
Diagnóstico Los elementos fundamentales para llegar a este diagnóstico clínico son una
- anamnesis y una exploración neurológica
detalladas.
● Curso lentamente progresivo de la

clínica cardinal motora.
● Distribución típicamente
asimétrica.
● Rigidez, bradicinesia.
● Respuesta positiva a L-Dopa.
Parkinsonismo relacionado a fármacos:

● Clínica rígido-acinética.
● Presentación simétrica.
● Nula respuesta a L-Dopa
● Resolución en semanas/meses
Parálisis
supranuclear
Temblor esencial progresiva (PSP)
➔ Es un temblor dinámico. ● Rápidamente progresiva.
➔ Suele ser bilateral desde el ● Inicio simétrico del
comienzo. parkinsonismo.
➔ Frecuencia de ● Rigidez axial grave.
antecedentes familiares. ● Hipotensión ortostática.
➔ Monosintomático ● Disfagia.
➔ Segmento superior ● Ausencia de temblor.
➔ Nula respuesta LD ● Mala respuesta a LD
● Parálisis de la mirada
supranuclear Arriba.
Demencia-temblor Atrofia cortical
La aparición temprana de
Se manifiesta por un
amnesia y de alucinaciones, no
parkinsonismo asimétrico
relacionadas con el tratamiento,
pronunciado.Puede haber una
señala la presencia de demencia
distonía asimétrica, apraxia de
con cuerpos de Lewys o
extremidades y signos de tractos
enfermedad de Alzheimer.
corticoespinales, además de
anomalías palpebrales y
oculomotoras tempranas.
● Mala respuesta LD.
Analitica tiroidea
Imagen:
RM
TAC
● Lesiones Estructurales
● Alteraciones Cerebrovasculares
● Parkinsonismos atipicos
● SPECT de transportadores
de dopamina
● DaTSCAN
● PET con el trazador [18F]-
L-6-fluorodopa
○ Valoración de la vía
dopaminérgica
○ Descartar parkinsonismos
Carlos Juri C., Vivian Wanner E.NEUROIMÁGENES EN ENFERMEDAD DE PARKINSON: ROL DE LA
RESONANCIA MAGNÉTICA, EL SPECT Y EL PET, Revista Médica Clínica Las Condes, Vol
27,2016,380-391.
Estadificación
1. Estadios de Hoehn y Yahr.
2. La Escala Unificada de Calificación de la
Enfermedad de Parkinson (UPDRS, Unified
Parkinson’s Disease Scale).
❏ Evaluar Objetivamente la estadificación de EP según su grado de dependencia
❏ Esta escala está contenida también en la Escala Unificada de Calificación de la
Enfermedad de Parkinson (UPDRS).
La Escala Unificada de Calificación de la Enfermedad de
Parkinson (UPDRS)
● I evalúa el nivel de funcionamiento
cognitivo, la conducta y el estado de
ánimo.
● II comprende las actividades de la vida
diaria.
● III se encuentra la evaluación del estado
motor.
● IV contiene las complicaciones de la
terapia.
● V cubre los Estadios Modificados
propuestos por Hoehn y Yahr
● VI abarca la Escala de las Actividades de
la Vida Diaria de Schwab y England.
Escala unificada de la
enfermedad de Parkinson
modificada por la MDS (MDS-
UPDRS)
En total se evalúan 65 ítems (10 más que en el

UPDRS), de los cuales 48 se puntúan de 0 a 4 y
siete con respuestas dicotómicas de “si” o “no”.
La MDS-UPDRS tiene un rango de puntuación de
0 a 192
Formas clínicas
Juvenil: En menores de 50 años (4-9% de los
casos). De curso más agresivo. Desarrollan más
fluctuaciones y discinesias y menos demencia o
psicosis.
De inicio tardío: inicio 70-90 años. Es simétrica

desde el principio. El temblor es poco acentuado
y la alteración de la marcha y del equilibrio es
más rápida. Mayor incidencia de disfunción
frontal y demencia. Son más frecuentes la
hipotensión ortostática, el deterioro de la función
vesical y la disfagia, síntomas todos ellos que
responden mal a la LD.
Formas clínicas
— Tremórica: predomina el temblor de gran
amplitud, el resto de los signos parkinsonianos
son sutiles y responden mal al tratamiento
farmacológico.
— Rígido Acinética: más incapacitante que la

anterior. Se asocia con mayor prevalencia de
depresión, demencia y alteraciones del sueño.
Tratamiento
Tratamiento
● Esta dirigido a administrar agonistas
dopaminérgicos o aumentar su
concentración.
● Ningún fármaco ha demostrado efecto
curativo o neuroprotector.
● Tienen un efecto estrictamente
sintomático.
● Tiempo de evolución
● Fase de la enfermedad (precoz
versus avanzada).
● Tipo de sintomatología presente y la
discapacidad que conlleva (motora y no
motora).
Manejo no farmacológico
La fisioterapia En cuanto a la nutrición, se deben evitar
comidas grasas que interfieren con la absorción
● Ejercicios de estiramiento de la medicación y distribuir las proteínas a lo
● Fortalecimiento de los músculos largo del día cuando existen fluctuaciones en la
extensores EP avanzada.
● Rehabilitación de la marcha,
● Técnicas de relajación de la musculatura.
La logoterapia mejora y preserva el lenguaje y la

deglución.
Tratamiento Farmacológico
A. Tratamiento de los síntomas motores. Los agonistas dopaminérgicos disminuyen el
B. Agonistas Dopaminergicos/Inhibidor de la riesgo de desarrollar discinesia, distonía y
Dopa descarboxilasa fluctuaciones en la actividad motora.
a. Carbidopa/Levodopa.
b. Benseracida/levodopa Efectos secundarios como edema,
● Disminuye la morbilidad somnolencia, estreñimiento, mareo,
● Aumenta la esperanza de vida alucinaciones, náusea y riesgo de reacciones
● Es capaz de atravesar la BHE y fibróticas.
transformarse en DA en las terminales
dopaminérgicas mediante la Dopa No se pueden controlar los síntomas más allá
descarboxilasa. de 3 a 5 años de seguimiento del paciente.
Ropinirol,Pramipexol,Rotigotina.
Tratamiento farmacológico
Diagnóstico y tratamiento de la Enfermedad de Parkinson inicial y avanzada en el tercer nivel de atención >, México: Secretaría de Salud, 2010.
CONT...
Efectos secundarios de LD.
A corto plazo: Hipotensión ortostática, náuseas,

vómitos, alteraciones del sueño y, en raras
ocasiones, arritmias (extrasístoles
ventriculares).
A largo plazo: tras tres-cinco años de iniciada la

levodopaterapia, más del 60% de los pacientes
presentarán el «síndrome de la levodopaterapia
crónica» (SDLC). Alucinaciones, trastornos confusionales,
psicosis, trastornos del control de impulsos,
hipersexualidad.
Fluctuaciones motoras.
La causa principal de las fluctuaciones motoras

● Menor efecto de acción de LD es la semivida breve de la LD y
● Reaparicion de temblor y lentitud
● Cambios súbitos de movilidad a ● mejorar la absorción
inmovilidad (fenómenos on-off) ● modificar los momentos de tomas de las
dosis
● prolongar el efecto de cada dosis.
Discinecias
● Discinesias de beneficio de dosis
(habitualmente de naturaleza coreica,
aparecen coincidiendo con el período de
mejor movilidad y con el pico del efecto
de la dosis de LD)
● Discinesias bifásicas ( movimientos
rítmicos alternantes de las extremidades
inferiores y aparecen al inicio y/o al final
de la acción de LD)
● Distonía en off (es una postura distónica,
a veces dolorosa, que aparece en el pie
coincidiendo con el fin del efecto de la
dosis de LD o a primera hora de la
mañana cuando no hay LD).
Terapias Adyuvantes.
Inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAOB) Inhibidores de la COMT
Selegilina,rasagilina y safinamida Entocapona,Levodopa,Carbidopa
1. La función de la MAO es destruir la 1. Esta combinación está indicada cuando

dopamina y otros neurotransmisores una existen fluctuaciones motoras debido al
vez que han sido recapturados en la efecto ON/OFF de la L-Dopa.
neurona presináptica a. El entacapone reduce el tiempo en off y la
1. Efecto como neuroprotector por su dosis de LD necesaria.
capacidad para inhibir la formación de b. Mayor frecuencia de discinesias, náuseas,
radicales libres. vómitos y diarrea
2. Bajo efecto sintomático
3. No asociar con IRSS puede desencadenar
crisis hipertensivas.
4. Aumentar tiempos On sin provocar
discinesias
Cont...
Amantadina
● Facilita la liberación de dopamina

● Neuroprotección
● Inhibición de su recaptación
presináptica.
● Disminuye la recurrencia de OFF
Los anticolinérgicos pueden ser el tratamiento

inicial en pacientes cuya sola manifestación sea
temblor o rigidez incipiente y también pueden
combinarse con los medicamentos ya descritos
Disminución de dosis levodopa
● Aumentan las fluctuaciones y Clínica
Tratamiento Aumento de dosis levodopa

escalonado
● Aumentan discinesias y efectos secundarios
Tratamiento sintomatología no motora
➔ Los antidepresivos están indicados en ➔ El estreñimiento puede ser manejado con

cualquier momento de la EP para tratar la polietilenglicol
clínica depresiva. ➔ El tratamiento de la disfunción eréctil incluye
el uso de inhibidores de la fosfodiesterasa
● inhibidores de la recaptación de
tipo 5.
serotonina (IRS), ➔ incontinencia urinaria puede ser manejada
● antidepresivos tricíclicos (ADT). con oxibutinina o tolterodina.
➔ Clonazepam a dosis bajas es muy
efectivo en el tratamiento del trastorno de
comportamiento de sueño REM.
Tratamiento Avanzados.
Procedimientos lesionales.
Ultrasonido focal de alta intensidad guiado por

RM ,consisten en la introducción de un
electrodo que termo lesiona el núcleo o las
fibras que son los blancos para mejorar los
síntomas.
cont...
Estimulación cerebral profunda
Tratamiento efectivo para los pacientes con síntomas motores refractarios a medicamentos.
Está basada en el mismo principio de los marcapasos cardíacos y consiste en la implantación de

electrodos en los mismos blancos que han servido para la lesión .
Cont...
Bomba de perfusión subcutánea de
apomorfina.
Se trata de un dispositivo que aporta de manera

continua una dosis regulable de apomorfina a
través de una aguja subcutánea que
● Eficacia tanto en el tratamiento de la

clínica motora de la EP
● complicaciones derivadas del uso de
levodopa
● síntomas gastrointestinales o urinarios
Cont...
Bomba de infusión intestinal de gel de
levodopa/carbidopa
Se realiza una gastrostomía percutánea para la

colocación de una sonda a nivel del duodeno,
ésta se conecta con una bomba de
perfusión que administra de manera continua
levodopa en forma de gel.
● Mejora las fluctuaciones motoras y

reducir discinesias
● Síntomas no motores como el sueño,
la fatiga o síntomas gastrointestinales
Caso clínico
Una mujer de 62 años presenta un temblor que afecta ambas manos, que
comenzó a los 50 años. Ella informa que el temblor comenzó lenta y
simétricamente y ha progresado gradualmente. El temblor afecta sus movimientos
de motricidad fina y da como resultado una escritura deficiente, que a menudo es
ilegible, y dificultades en actividades como comer sopa y ponerse un collar. El
temblor empeora con el estrés. Su madre tuvo un temblor similar. Tiene
antecedentes más recientes de depresión, que ahora está bien controlada con
fluoxetina y bupropión. El examen neurológico muestra un temblor postural y de
acción de ambas manos en el rango de frecuencia media (4 a 8 Hz) con
amplitudes de temblor postural de 1 a 3 cm bilateralmente.
A la exploración física no hay nada relevante.
● ¿Cual es su impresion diagnostica? ¿Cómo evaluaría y trataría al paciente?

Bibliografía
1. Hurtado, F., Cárdenas, N., Andrea, M., Cárdenas, F., & León, L. A. (2016). La enfermedad de Parkinson: Etiología, tratamientos y factores
preventivos. Universitas Psychologica, 15(spe5), 1-26.
2. Martínez-Fernández, R., Gasca-Salas, C., Sánchez-Ferro, Á., & Obeso, J. Á. (2016). Actualización en la enfermedad de Parkinson. Revista
Médica Clínica Las Condes, 27(3), 363-379.
3. Elizondo-Cárdenas, G., Déctor-Carrillo, M. A., Martínez-Rodríguez, H. R., Martínez-de Villarreal, L., & Esmer-Sánchez, M. C. (2011). Genética y
la enfermedad de Parkinson: Revisión de actualidades. Med. Univer, 13(51), 96-100.
4. Marín, M., Daniel, S., Carmona, V., Ibarra, Q., & Gámez, C. (2018). Enfermedad de Parkinson: fisiopatología, diagnóstico y tratamiento. Revista
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7. M.ª Teresa Guerrero Díaz. (2015). ENFERMEDAD DE PARKINSON. TRATADO DE GERIATRIA PARA RESIDENTES, 49, 507-518.
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2010.
9. José Gutiérrez, Carlos Singer. (2014). Parkinsonismo: diagnósticos alternativos a la enfermedad idiopática de Parkinson. Rev Med Inst Mex
Seguro Soc , 48, 279-292.
10. Carlos Juri C., Vivian Wanner E.NEUROIMÁGENES EN ENFERMEDAD DE PARKINSON: ROL DE LA RESONANCIA MAGNÉTICA, EL SPECT Y EL
PET, Revista Médica Clínica Las Condes, Vol 27,2016,380-391.

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● Herrera Olvera Eduardo Daniel

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Enfermedad degenerativa del SNC caracterizada

La incidencia como la prevalencia es de 1.5-2 veces mayor en hombres que

Esto lleva a una disfunción de la

Algunos factores genéticos y ambientales han sido relacionados con la

Además de industrias metaleras con alta exposición

Tóxicos como el MPTP (1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6- tetrahidropyridina).

El gen PARK1/PARK4 o SNCA para la α-

La α-sinucleina genera una desacetilación de

INHIBITORIAS • El sistema de salida estriatal

Las neuronas en la sustancia nigra pars compacta

Los receptores designados

Aproximada- mente el 60%

Cecil, R. L., Goldman, L., & Schafer, A. I. (2012). Goldman’s

• Una cuarta característica, la inestabilidad postural.

• Su comienzo es insidioso, lo que dificulta el diagnóstico en estadios

T • Está presente hasta en el 70% de los

L • Desaparece con el sueño y empeora en

● Afecta principalmente a la cara y músculos axiales, por

● Es responsable de la dificultad o bloqueo para

INESTABILIDAD • Proporciona una postura en retropulsión al

• Es uno de los factores que influyen en el

• Trastornos del sueño.

• Trastornos del habla y de la deglución.

Banco de Cerebros del Reino

Sensibilidad y especificidad del

● Curso lentamente progresivo de la

Parkinsonismo relacionado a fármacos:

● Mala respuesta LD.

En total se evalúan 65 ítems (10 más que en el

De inicio tardío: inicio 70-90 años. Es simétrica

— Rígido Acinética: más incapacitante que la

La logoterapia mejora y preserva el lenguaje y la

A corto plazo: Hipotensión ortostática, náuseas,

A largo plazo: tras tres-cinco años de iniciada la

La causa principal de las fluctuaciones motoras

Selegilina,rasagilina y safinamida Entocapona,Levodopa,Carbidopa

1. La función de la MAO es destruir la 1. Esta combinación está indicada cuando

● Facilita la liberación de dopamina

Los anticolinérgicos pueden ser el tratamiento

● Aumentan las fluctuaciones y Clínica

Tratamiento Aumento de dosis levodopa

➔ Los antidepresivos están indicados en ➔ El estreñimiento puede ser manejado con

Ultrasonido focal de alta intensidad guiado por

Está basada en el mismo principio de los marcapasos cardíacos y consiste en la implantación de

Se trata de un dispositivo que aporta de manera

● Eficacia tanto en el tratamiento de la

Se realiza una gastrostomía percutánea para la

● Mejora las fluctuaciones motoras y

● ¿Cual es su impresion diagnostica? ¿Cómo evaluaría y trataría al paciente?

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