INFECCIÓN POR PSEUDOMONAS

Harold Yesid Cannchala C. (1673710-3647)

Facultad de Salud
Escuela de Bacteriología y Laboratorio Clínico
2018
 DESCRIPCIÓN
TAXONOMIA
Dominio: Bacteria
Reino: Bacteria
Filo: Proteobacteria
Clase: Gammaproteobacteria
Orden: Pseudomonadales
Familia: Pseudomonadaceae
Género: Pseudomonas
Especies: P. aeruginosa
P. chlororaphis
P. fluorescens
P. pertucinogena
P. putida
P. stutzeri Imagen tomada de: Scolastic Laboratory, identification of P. aeruginosa, Italy 1999

P. syringae
 GENERALIDADES
P. aeruginosa
• La más famosa de las especies de Pseudomonas.
• Aislada por primera vez en 1882 por Gessard
• Cepas de color verde brillante
• Producción de pigmentos como la Piocianina y la
pioverdina.
• Gram Negativo
• Oxidasa Positivo
• Patógeno Oportunista
• Patógeno Multirresistente a antibioticos
Foto tomada de: Centers for Disease Control and
Prevention's Public Health Image Library (PHIL), Janice Haney
Carr, E.E.U.U, 2006
Mecanismos de Resistencia Antimicrobiana

P. aeruginosa posee una resistencia inherente a muchos antibióticos y puede mutar a cepas aún más resistentes
durante el tratamiento. Aunque se han identificado numerosos mecanismos de resistencia, la mutación de las
porinas constituye el principal mecanismo de resistencia.
La alteración de las proteínas que configuran la pared de estos poros con el fin de restringir el flujo al interior de
la célula conlleva la aparición de resistencia a numerosos grupos de antibióticos de manera simultánea. P.
aeruginosa sintetiza, asimismo, diferentes 3-lactamasas que inactivan diversos antibióticos P-lactámicos como las
penicilinas, cefalosporinas y carbapenémicos.
Podemos dividir la resistencia antimicrobiana de P. aeruginosa en:

Intrínseca No Intrínseca
 MECANISMOS DE RESISTENCIA Resistencia NO Intrínseca a:
ANTIMICROBIANA
P. aeruginosa ➢ Carboxipenicilinas (ticarcilina)
➢ Ureidopenicilinas (piperacilina)
➢ beta lactámicos más inhibidores de las beta
lactamasas (piperacilina/tazobactam y
ticarcilina/ácido clavulánico),
Resistencia Intrínseca a:
➢ Cefalosporinas: de cuarta generación y algunas de
tercera generación (cefepima, ceftazidima y
• Beta lactámicos cefoperazona)
➢ Aminoglucósidos (gentamicina, tobramicina y
• Macrólidos amikacina)
• Tetraciclinas ➢ Monobactámicos (aztreonam), algunas
fluoroquinolonas (levofloxacina y ciprofloxacina),
• Trimetoprima/sulfametoxazol ➢ Carbapenémicos (imipinem/cilastatina,
• La mayoría de las fluoroquinolonas meropenem y ertapenem)
➢ Polimixinas (colistina).
Tomado de: Microbiología humana, Patrick R. Murray, Natiorial Institutes of Health, McGraw Hill, pag. 357 – 363.
E.E.U.U 2007.
 ENFERMEDADES CLÍNICAS
Enfermedades Pulmonares: Las infecciones de las vías
respiratorias inferiores por P. aeruginosa pueden variar en
gravedad desde una colonización asintomática hasta una
bronconeumonía necrosante grave. La colonización se da en
pacientes con fibrosis quística, los aquejados de otras
enfermedades pulmonares crónicas, y en neutropénicos.
Las circunstancias que predisponen a los pacientes
inmunodeprimidos a contraer infecciones por Pseudomonas
son:
1) El tratamiento previo con antibióticos de amplio espectro
que alteran la población bacteriana protectora normal.
2) El uso de respiradores, que pueden introducir el
microorganismo en las vías respiratorias inferiores.

Imagen tomada de: Microbiología Humana, Patrick R. Murray,

Natiorial Institutes of Health, E.E.U.U 2007
Enfermedades Cutáneas Primarias:
Las enfermedades de este tipo más conocidas
son las mejor conocidas como Infecciones de
las quemaduras.
La colonización de una quemadura, seguida de
un daño vascular localizado, necrosis tisular y
finalmente bacteriemia.
La superficie húmeda de la quemadura y la
falta de respuesta de los neutrófilos a la
invasión tisular predisponen a los pacientes a
adquirir estas infecciones.

Imagen tomada de: Microbiología Humana, Patrick R. Murray, Natiorial Institutes

of Health, E.E.U.U 2007
PIEL, PARTES BLANDAS Y TEJIDOS
QUEMADOS

Una de las situaciones clínicas más

importantes es la infección de los tejidos
quemados. Se define por la presencia del
germen con un recuento de colonias de
105 /gramo de tejido.
Los pacientes generalmente presentan
escara necrótica con sepsis con o sin
bacteriemia. Actualmente las infecciones
por PAE en los pacientes quemados no son
tan frecuentes. En una publicación con 1400
pacientes quemados la sepsis por PAE
ocurrió solo en el 1 %.

Imagen tomada de: Microbiología Humana, Patrick R. Murray, Natiorial

Institutes of Health, E.E.U.U 2007
 FOLICULITIS

Es otra infección frecuente producida por

Pseudomonas, que se produce por la inmersión
en agua contaminada (baños calientes,
remolinos, piscinas). Las infecciones
secundarias por Pseudomonas pueden ocurrir
también en los individuos que tienen acné, que
se depilan las piernas o que exponen las manos
frecuentemente al agua.

Imagen tomada de: Microbiología Humana, Patrick R. Murray, Natiorial

Institutes of Health, E.E.U.U 2007
 INFECCIÓN POR PAE EN EL
PACIENTE NEUTROPÉNICO
FEBRIL

Los síndromes clínicos en los pacientes

neutropénicos febriles son: bacteriemia,
neumonía e infección de partes blandas
que se manifiesta principalmente por
ectima gangrenoso.
En algunas partes del mundo la infección
por PAE continúa siendo un problema
importante y es responsable de gran parte
de las infecciones en estos pacientes. Gerardo Díaz Izquierdo, Tratamiento empírico de la neutropenia Febril,
Slideshare, visitado el 26 de septiembre de 2018.
 INFECCIÓN URINARIA

La infección urinaria ocurre generalmente

como complicación de un cuerpo extraño
como cálculo, Stent o sonda; también debido
a la obstrucción del tracto urinario o luego de
la instrumentación quirúrgica.
Los pacientes parapléjicos tiene alto riesgo
de infección urinaria por este
microorganismo, y el reiterado uso de ATB
puede producir resistencia.

Imágenes tomadas de: Microbiología Humana, Patrick R. Murray, Natiorial

Institutes of Health, E.E.U.U 2007
 NEUMONÍA
P. aeruginosa es uno de los principales
causantes de la Neumonía asociada a la
ventilación mecánica (NAR) y
actualmente con muy difícil tratamiento.
En ciertos casos puede representar sólo
colonización del árbol bronquial, la
formación de bio film en el tubo
endotraqueal o traqueobronquitis.
Algunas publicaciones describían la
clínica de los pacientes con: fiebre,
sibilancias, tos y neumonía necrotizante,
no muy diferente de la producida por S.
aureus.
Imagen tomada de: American Accreditation HealthCare Commission (ADAM)
Neumonía, revisado el 28 de septiembre de 2018.
 INFECCIONES OSEAS Y ARTICULARES

Se producen por 3 mecanismos diferentes:

bacteriemia, inoculación directa dentro del
hueso, y por diseminación contigua desde
otro sitio de infección.
Los pasos diagnósticos a seguir son
resonancia magnética y biopsia con aguja o
aspiración en los casos de HC negativos. La
biopsia a cielo abierto puede ser necesaria
cuando los pacientes se presentan con
síntomas leves y tienen HC negativos, y el
aspirado articular también es negativo.
Imagen tomada de: American Accreditation HealthCare Commission
(ADAM) Neumonía, revisado el 28 de septiembre de 2018.
 INFECCIONES DEL SNC
Las infecciones primarias del sistema
nervioso central por PAE son
relativamente raras. Generalmente son
secundarias a cirugías, Trauma de cráneo
y más raramente a bacteriemias.
Las entidades que se ven con más
frecuencia son: meningitis post
neuroquirúrgicas, y ocasionalmente
infecciones subdurales o extradurales.

Sistema Nervioso Central Humano. Este esquema está basado en: Snell RS (2003)
Neuroanatomía clínica: Panamericana
 INFECCIONES DEL OÍDO

la otitis externa se debe a la infección por P. aeruginosa,

siendo la natación un importante factor de riesgo (oído de
nadador). La otitis externa maligna es una forma de
enfermedad que se observa fundamentalmente en los
diabéticos y en los ancianos.
Puede invadir los tejidos subyacentes, producir daño en los
pares craneales y en los huesos y poner en riesgo la vida.
Estos últimos pacientes requieren un tratamiento agresivo
antimicrobiano y quirúrgico.

Imagen tomada de: Estudios independientes del M.D.

James Heilman, Pittsburg, 2015
 INFECCIÓN ENDOVASCULAR
La PAE puede causar infección endovascular
(EV) inclusive endocarditis bacteriana. En los
pacientes adictos endovenosos, la
administración de las drogas producen por sí
mismas lesión de la válvula nativa debido a la
acción directa de talco o fibras que luego
sirven de nido para las bacterias.
Se sabe que la PAE tiene fuerte afinidad por el
endocardio, especialmente luego de la injuria.

Imagen tomada de: American Accreditation HealthCare Commission

(ADAM) Neumonía, revisado el 28 de septiembre de 2018.
 INFECCIONES OCULARES

Las infecciones oculares tienen lugar con

posterioridad a un traumatismo inicial en la
córnea (abrasión por lentes de contacto,
arañazo de la superficie ocular) y la posterior
exposición a P. aeruginosa en el agua
contaminada.
Se producen úlceras corneales (Queratitis)
que pueden progresar a una enfermedad con
riesgo de pérdida del ojo a no ser que se
instaure un tratamiento precoz.

Imágenes tomadas de: Queratitis por pseudomonas aeruginosa, revista

chilena de infectología, caso clínico, Santiago, 2008
 Diagnóstico de Laboratorio
CULTIVO
Debido a que Pseudomonas tienen unos
requerimientos nutricionales sencillos, pueden
crecer fácilmente en los medios comunes de
aislamiento, como el agar sangre y el agar
MacConkey. Necesitan una incubación aerobia (a
no ser que se disponga de nitrato), por lo que su
crecimiento en el caldo se restringe generalmente
a la interfase caldo-aire, en la que la concentración
oxigénica es máxima.

Pseudomonas en Agar Sangre

 IDENTIFICACIÓN

Para la identificación se usan pruebas bioquímicas

rápidas tales como: reacción positiva de la oxidasa
bastan para la identificación preliminar de las
cepas.
P. aeruginosa crece rápidamente y forma colonias
planas con bordes que se van extendiendo, P-
hemólisis, una pigmentación verde relacionada con
la síntesis de piocianina azul y fluoresceína
amarilla, y un olor dulce característico semejante al
de las uvas. Aunque la identificación definitiva de
P. aeruginosa es relativamente sencilla, se necesita
una amplia batería de pruebas fisiológicas para
identificar a otras especies del género
Pseudomonas.
Imagen tomada de: Microbiología Humana, Patrick R. Murray, Natiorial
Institutes of Health, E.E.U.U 2007
 TRATAMIENTO

El tratamiento antimicrobiano de las infecciones por Pseudomonas es frustrante, debido a dos motivos:
1) Las bacterias suelen presentar resistencia a la mayoría de los antibióticos
2) El paciente infectado, con las defensas alteradas, es incapaz de potenciar la actividad antibiótica.
Incluso los microorganismos sensibles se pueden volver resistentes durante el tratamiento al inducir la
formación de enzimas que inactivan los antibióticos (3-lactamasas) o la mutación de genes que codifican
la porinas de la membrana externa, o bien a través de transferencia de la resistencia mediada por
plásmidos de una bacteria resistente a otro sensible.
Se necesita generalmente una combinación de
antibióticos para el éxito en el tratamiento de los
pacientes con infecciones graves.
La administración de gammaglobulina hiperinmune
y de transfusiones de neutrófilos
La prácticas eficaces para el control de la infección
se deben centrar en prevenir la contaminación de los
equipos estériles, como los de terapia respiratoria o
las máquinas de diálisis, y la contaminación cruzada
de los pacientes por el personal sanitario.
 BIBLIOGRAFÍA
1. Patrick R. Murray, Ken S. Rosenthal, Michael A. Pfaüer. Microbiología Humana. 5° Edition. Editorial of
Elsevier & McGraw Hill; 2007.
2. James H, Michael A, Karen C, Guido F, Marie L, Sandra S, David W. Manual of clinical microbiology.
Eleventh edition. Editorial of American society for microbiology;2011.
3. Govan J, Deretic V: Microbial pathogenesis in cystic fibrosis: Mucoid Pseudomonas aeruginosa and
Burkholderia cepacia, Editorial of MicrobiolRev, 5° Edition, 539-574,1996.
4. Mendelson M et al: Pseudomonas aeruginosa bacteremia in patients with AIDS, Editorial of
ClinlnfectDis, 6° Edition, 886-895, 1994.
5. Paíleroni NJ: Prokaryote taxonomy of the 20th century and the impact of studies on the genus
Pseudomonas: A personal view, Editorial of Microbiol, 6° Edition. 149:1-7, 2003.
6. Pier G: Pseudomonas aeruginosa: A key problem in cystic fibrosis, Editorial of ASM News 5° 339-347,
1998.
7. Wick MJ et al: Structure, function, and regulation of Pseudomonas aeruginosa exotoxin A, Editorial of
Annu Rev Microbiol, 6° Edition,335-363,1990.
 BIBLIOGRAFÍA
8. M Bodi & J Garnacho. Pseudomonas aeruginosa frente a terapia combinada. Editorial Med Intensiva, 6° Edición.
Pag. 31 – 83, 2007.
9. Mical Paul, Ishay Benuri- Silbiger, Karla Soares, Weiser Leonard leibovici, β lactam monotherapy versus β lactam
- aminoglycoside combination therapy for sepsis in immunocompetent patients: systematic review and meta analysis
of randomized trials Brit, Editorial of Med Journal, 8° Edition, 2004.
10. Garnacho-Montero J, Sa-Borges M, Sole- Violan J, Barcenilla F, Escoresca- Ortega A, Ochoa M, Cayuela A,
Rello J. Optimal management therapy for Pseudomonas aeruginos ventilator- associated pneumonia: an
observational, multicenter study comparing monotherapy with combination antibiotic therapy Crit, Editorial of Care
Med, 6° Edition, Pag. 95-1888.
11. Sociedad Española de Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica (SEIMC), Enfermedades infecciosas y
Microbiología Clínica, Editorial ELSEVIER, XVI congreso de la sociedad, 2012.
12. Rello J, Allegri C, Rodriguez A, Vidaur L, Sirgo G, Gomez F, Agbath K, Pobo A, Diaz E. Risk factors for
ventilator- associated pneumonia by Pseudomonas aeruginosa in presence of recent antibiotic exposure
Anesthesiology. Editorial Med Intensive. 7° Edition, Pag. 14-709, 2006.