• El cáncer de pulmón se origina en el epitelio

respiratorio.
• Se divide en dos grandes grupos histológicos

Carcinoma no de Carcinoma de células

células pequeñas de pequeñas de pulmón.
pulmón. CCPP
CNCPP
EPIDEMIOLOGIA
El cáncer de pulmón es el más frecuente del mundo, con
aproximadamente 1.400.000 nuevos casos al año.

16,6% entre los hombres (965.000 casos)

7,6% entre las mujeres (387.000 casos).

Las mayores incidencias se observan en Europa (sobre

todo en el Este y en el Sur) y en Norteamérica. 
 En Latinoamérica fallecen más de 56 mil personas
anualmente por cáncer de pulmón
4,600 corresponden a pacientes colombianos; es decir
que 12, pierden la vida por este tipo de cáncer a diario.
la mayor incidencia se registra en personas mayores de
55 años de edad tanto en hombres como en mujeres.
 FACTORES DE RIESGO
Tabaco
Responsable 85-90 %
Riesgo de desarrollarlo:
No. de cigarrillos fumados por día.
Duración en el tiempo de vida.
Edad de inicio del consumo.
Grado de inhalación.
Contenido de nicotina y alquitrán.
Exposición ambiental al humo de
tabaco.
FACTORES DE RIESGO
ENFERMEDADES PULMONARES DE BASE
Enfermos con EPOC tienen riesgo de 4 veces mayor de
sufrir cáncer de pulmón.
ASBESTOSIS.
FACTORES DE RIESGO
HERENCIA
Primer grado de CA de pulmón 2-6 de riesgo
Segundo grado 1.28 de riesgo
Tercer grado 1.14 de riesgo
No fumadores con antecedentes familiares 2-4 de
riesgo.
 FISIOPATOLOGIA
El desarrollo del cáncer de pulmón es consecuencia de un proceso con
múltiples pasos desde la lesión pre- maligna hasta el cáncer como tal.
 Estos cambios afectan…
I. Oncogenes: que son homólogos de los genes normales.
II. Genes supresores: eliminan los sistemas de inhibición.
III. factores de crecimiento
ONCOGENES
Los oncogenes que haces parte de la patogenia de este
CA son:

ras Familia myc HER2/neu Bcl-2

I. H- ras
II. K-ras
III. N-ras, este
ultimo que
10 – 40% de Codifica una
activa Codifica un
los CCPP y proteina que
mutaciones factor de
EL 10% DE inhibe la
de la crecimiento
LOS CCNPP apoptosis
células
tumorales
pulmonare
s
GENES SUPRESORES DE TUMORES
• Codifica proteína
que controla la
división celular, • Codifica proteína
se correlaciona que regula la
con el proliferación
tabaquismo celular.

Rb
p53
FACTORES DE CRECIMINETO
Con dos acciones autocrina y paracrina.
El factor de crecimiento presente en los casos de CCPP
en un 20 – 60 % es el GRP (péptido liberador de
gastrina), y el factor de crecimiento de los hepatocitos
también altamente expresado.
 ANATOMÍA
PULMONAR

ARBOL
PLEURA PULMONES
TRAQUEOBRONQUIAL
 PLEURA

Pleura visceral:
Pleura parietal
Pleura costal
Pleura diafragmática
Pleura mediastínica
Pleura cervical
Pleura visceral (Pulmones)
Pleura parietal

PULMONES
PULMÓN DERECHO
PULMÓN IZQUIERDO
ÁRBOL TRAQUEOBRONQUIAL Y SEGMENTOS
BRONCOPULMONARES
 ANATOMÍA PATOLÓGICA
CANCER PULMONAR DE CÉLULAS NO
PEQUEÑAS.

Proviene de la periferia o de las vías respiratorias centrales.

Casi el 50% de los adenocarcinomas ostentan marcadores para células de
tipo II O claras, como mRNA para las proteínas surfactantes, A, B y C.
 Carcinoma • Se origina en la periferia y tiende a diseminarse en
forma lepídica a lo largo de los tabiques alveolares.
broncoalveolar

Carcinoma de
células • Se origina en las vías respiratorias centrales.

escamosas

• También llamados carcinoma indiferenciado de C.

Carcinoma de escamosas. Consta de un grupo de carcinomas que
no muestran diferenciación en el microscopio
células gigantes óptico.

• Son tumores neuroendocrinos bien

Carcinoides diferenciados que a menudo producen
bronquiales obstrucción bronquial.
CANCER PULMONAR DE CÉLULAS PEQUEÑAS.

Se caracteriza por células que se tiñen de color oscuro y

contienen poco citoplasma.
La cromatina nuclear tiene una distribución fina y los
nucléolos son poco notables.
 CUADRO CLÍNICO

Los síntomas se dividen en 4 categorías:

1. Ocasionados por el crecimiento local del tumor
2. Producidos por la invasión del tumor en las estructuras adyacentes
3. Causados por metástasis
4. Los síndromes paraneoplásicos

LOCALES
INVASIÓN LOCAL

Síndrome de
Síndrome de Síndrome de
la vena cava
Harner. Pancoast.
superior.
METÁSTASIS

Neurológica
Generales Endocrinas s

SÍNDROMES
PARANEOPLÁSICOS Cutáneas Hematológicas Renales
 ESTADIFICACION
La estatificación del cáncer de pulmón es una forma
de clasificación, que nos permite conocer el grado de
extensión tumoral, la agresividad, el grado de
diseminación y las opciones terapéuticas disponibles
en cada estadio.
CARCINOMA MICROCÍTICO (CCP)

La clasificación más utilizada diferencia dos

estadios tumorales dependiendo de si existe o no
afectación extra torácica. En ocasiones se emplea
la clasificación TNM.
Enfermedad localizada. Indica que la
enfermedad esta confinado a un hemitorax y a
sus ganglios regionales (campo de radioterapia
torácica).
Enfermedad avanzada. No abarcable por la
radioterapia, es la forma más frecuente de
presentación.
Carcinomas no de células pequeñas (CNCP)
• Enfermedad localizada. Indica que la enfermedad esta
confinado un hemitorax y a sus ganglios regionales
(campo de radioterapia torácica). Comprende la
enfermedad confinada al tórax (incluidos ganglios
linfáticos mediastínicos, hiliares contralaterales y
supraclaviculares ipsilaterales), afectación del nervio
recurrente y obstrucción de la cava superior.
• Enfermedad avanzada. No abarcable por la
radioterapia, es la forma más frecuente de presentación.
Conviene reseñar algunos datos de esta
clasificación:
• La afectación del pericardio parietal se
considera T3, pero la dellíquido pericárdico o
pericárdio visceral es T4.
• El derrame pleural maligno se considera T4.
• La afectación del nervio frénico y el síndrome
de Pancoast se consideran T3.
• La afectación del nervio recurrente, síndrome
de cava superior, compresión de la tráquea o
esófago, se considera T4, salvo que el tumor sea
periférico y sin relación con estos síntomas.
Según lo anterior se habla de diversos estadios
tumorales :
CÁNCER PULMONAR
Factores de riesgo
 10 veces mayor en personas
fumadoras
 25% pctes no fumadores
expuestos a humo de
cigarrillo
 Radiación
 Predisposición genética
asociada con el antígeno HLA
BW44
CARCINOMAS DE CÉLULAS NO PEQUEÑAS
adenocarcinoma
• Comun en mujeres y no fumadores. Se asocia con cicatrices de enfermedades
concomitantes como la TB, infarto pulmonar,, fibrosis intersticial y esclerosis. 30-
35% de los tumores primarios del pulmon
• El carcinoma bronquioalveolar (CBA) 2-6% de los canceres de celulas no pequeñas,
crecimiento de los tabiques alveolares sin invacion estromal, este tipo de cancer
tiende a ser multifocal

Carcinoma de celulas escamosas

• 30-35% de los carcinomas broncogenicos y esta relacionado al tabaquismo, este es
el unico tipo celular que pueden reconocerse cambios in situ, por lo que puede Dx
en un esputo, es posible Dx antes de ser evidente en Rx

Carcinoma indiferenciado de celulas grandes

• Menos del 5% de todos los carcinomas broncogenicos, se asocia con el habito de
fumar. El Dx se lleva a cabo por exclusion cuando no se evidencia de diferenciacion
escamosa, glandular ni celulas pequeñas en hsitologia. Estos tumores se localizan
en la periferia, crecen con rapidez y hacen metastasis tempranas a distancias
CARCINOMA DE CÉLULAS PEQUEÑAS

15%
15% de
de los
los carcinomas
carcinomas broncogenicos
broncogenicos yy se
se asocian
asocian
al tabaquismo
al tabaquismo

Se
Se originan
originan en en la
la mucosa
mucosa bronquial,
bronquial, tienden
tienden
aa crecer
crecer aa la
la submucosa
submucosa yy despues
despues invaden
invaden el
el
tejido
tejido conectivo
conectivo peribronquial
peribronquial

Son
Son neoplasias
neoplasias dede crecimiento
crecimiento rapido,
rapido, que
que se
se
caracteriza por la produccion de metastasis
caracteriza por la produccion de metastasis
temprana
temprana yy extensas.
extensas. El
El carcinoma
carcinoma dede celulas
celulas
pequelas es el que mas se asocia a sindromes
pequelas es el que mas se asocia a sindromes
hormonales
hormonales
Hallazgos imagenlógicos del carcinoma
broncogénico
Rx
 Opacidad apical > de 5mm
 Asimetria de las opacidades
 Masa apical y destruccion osea
adyacente
 Dilatacion bronquial asociado a
tapon mucoso
 Atrapamientos aereos
 Posibles nodulos uni o bilaterales
asociados a metastais
 Posible presencia de destruccion
costal, para Dx este signo es mejor
un TAC
Carcinoma bronquiolo alveolar
 Tumor periférico que
corresponde del 2 al 6% de los
canceres de células no pequeñas
 Crecimiento en los tabiques
alveolares sin invasión al estroma
 Mas frecuencia en mujeres y no
fumadores
 Los trastornos fibroticos
aumentan la probabilidad de
padecer CBA
 Es multifocal
Tomografía Computarizada (TC)
 Genera imágenes anatómicas
seccionales adquiridas por
rayos x
 Estos son disparados desde
varios ángulos y capturados
por detectores localizados
alrededor del paciente.
 Los detectores envían la
información a una
computadora que mediante
técnicas matemáticas crea una
imagen bidimensional
seccional.
TAC en Cáncer de Pulmón.
Determina el grado de extensión de la neoplasia; tanto
intratorácica como extratorácica, y de las adenopatías
mediastínicas.
Hace la diferenciación entre nódulos benignos y
malignos, además de la detección de pequeños
nódulos con mayor nitidez que en las radiografías
simples. Proporcionan valiosa información sobre la
existencia de cavitación, calcificación y en ocasiones la
localización intrabronquial del tumor, en fin, da las
características morfológicas del tumor.
TAC en Cáncer de Pulmón.
El TAC ayuda a el correcto diagnostico de cáncer de
pulmón , de la evalúa los ganglios retroperitoneales,
crurales, así como del estado del hígado, suprarrenales
y riñón, frecuentemente afectados por  metástasis.
Permite además el análisis de lesiones subpleurales y
en la visualización de pequeños derrames, la posible
afectación de pared—ya que permite una correcta
visualización de la pared costal—y la visualización de
la extensión del tumor a otras estructuras colindantes.
TAC en Cáncer
Tumor canceroso en
de Pulmón.
pulmón izquierdo.
TRATAMIENTO.

Ante todo, hay que resaltar la importancia de la

prevención. Dejar de fumar, y sobre todo, evitar
el inicio del hábito tabáquico debe serla actitud
prioritaria en la lucha contra esta enfermedad.
Una vez instaurado, el tratamiento depende del
tipo histológico y el estadio en que se encuentre.