CANCER DE PROSTATA

JORGE DE LA CRUZ MIO

MÉDICO ONCÓLOGO - HRL 1
 CANCER DE PROSTATA

INTRODUCCIÓN

• En 2012: 241.740 diagnósticos de cáncer de

próstata en EEUU, 28,170 muertes.
• ↓ mortalidad desde 1994: PSA, TR y mejoras en
tto. 
• EEUU: series de autopsias Ca de próstata
localizados 29% de los hombres entre 30 y 40 años
y el 64% de edades de 60 y 70.
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 PRÓSTATA,
ANATOMÍA Y
FUNCIÓN

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 PROSTATA ANATOMÍA Y FUNCIÓN

• Glándula sexual accesoria que rodea

la uretra y contribuye al producto de
la eyaculación. 
• Situado en la pelvis, adyacente a la
vejiga y al recto, rodeada por una
cápsula incompleta delgada
compuesta de colágeno, elastina, y
de músculo liso, vértice de la
glándula, forma parte del aparato del
esfínter uretral. 
• Nervios a los cuerpos cavernosos
del pene, necesarios para la
erección, viajan a través de la fascia
en la superficie posterolateral de la
próstata. 
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• Parénquima prostático
tres zonas : zona
central 25%, rodea
conductos
eyaculatorios; zona de
transición 1-5 % ,
cerca de la uretra
prostática, y una zona
periférica, que
representa un 70% de
tejido de la próstata que
abarca la región
posterolateral de la
próstata .

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PROSTATA ANATOMÍA Y FUNCIÓN

• También presenta agrandamiento benigno (HPB)

e inflamación crónica o recurrente (prostatitis):
↑ PSA.
• HBP: situado cerca de la uretra prostática (en
la zona de transición), mientras que el cáncer
de próstata y el precursor de cáncer de próstata
lesiones de atrofia inflamatoria proliferativa (PIA)
y la neoplasia intraepitelial prostática (PIN)
suelen surgir en la zona periférica . 

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PROSTATA ANATOMÍA Y FUNCIÓN

• Próstata requiere hormonas androgénicas, y

un receptor de andrógenos, para el crecimiento y
desarrollo normal. 
• En la próstata, la testosterona, se convierte por la
5α-reductasa a 5α-dihidrotestosterona (DHT). 
• DHT, un andrógeno más potente que la
testosterona.

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 GENÉTICA
EPIDEMIOLOGIA
FACTORES DE RIESGO

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 PREDISPOSICIÓN GENÉTICA AL
CÁNCER DE PRÓSTATA

• Grupos familiares de cáncer de próstata han sido

reconocidas desde 1956.
• Los hombres con cáncer de próstata fueron más
propensos a tener un hermano o un padre con cáncer
de próstata. 
• Comparación entre gemelos monocigóticos y gemelos
dicigóticos también insinuó una contribución
significativa hereditaria al cáncer de próstata. 
• Estudios han generado una serie de genes (30 o
más), lo que confirma la contribución de la herencia
al riesgo de cáncer de próstata.

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 PREDISPOSICIÓN GENÉTICA AL
CÁNCER DE PRÓSTATA

• Genes RNASEL y MSR1, estos están vinculados o

juegan un rol en la presentación de infecciones
virales y bacterianas (Listeria, S. aureus , E. coli,
virus Herpes 1) respectivamente.
• Mutaciones de RNASEL y MSR1 , vinculados a la
susceptibilidad cáncer de próstata familiar en
un 13% y un 3% de los casos de cáncer
esporádico. 
•  BRCA2 mutaciones, no obstante, un papel
para BRCA2 genotipado no ha sido establecido. 

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 EPIDEMIOLOGÍA

• Medio ambiente: principal contribuyente al desarrollo

de la mayoría de los cánceres de próstata. 
• La incidencia y mortalidad tienen amplia variación
geográfica, con altas tasas de incidencia y mortalidad
en EE.UU y Europa Occidental, bajo riesgo en
Asia. Afroamericanos un riesgo muy alto de cáncer de
próstata . 
• Aspecto clave: la dieta, generalmente ricas en grasas
animales, carnes y pobres en frutas y verduras. 

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 FACTORES DE RIESGO

• La cocción de las carnes rojas a altas

temperaturas conduce a cáncer de próstata en
ratas. 
• Productos lácteos también parece ↑ riesgo.
• Verduras y micronutrientes antioxidantes ↓
riesgo. El consumo de tomate, que contienen
licopeno, y de las verduras crucíferas, que
contienen sulforafano, puede proteger contra el
desarrollo del cáncer de próstata.
• Micronutrientes antioxidantes, como la vitamina E
y el selenio, pueden reducir el riesgo de cáncer
de próstata.
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LA INFLAMACIÓN DE PRÓSTATA Y CÁNCER DE PRÓSTATA

• En 1999, atrofia inflamatoria proliferativa

(PIA), podría ser un precursor de PIN y para el
cáncer de próstata. 
• El término PIA: lesiones atróficas focales que
contienen proliferación de células epiteliales, se
asocia con la inflamación crónica, y a menudo
se encuentran adyacentes a las lesiones PIN y /
o cánceres de próstata. ​​

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14
PATOGÉNESIS
MOLECULAR
DEL CA DE
PRÓSTATA

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DETECCIÓN DEL CÁNCER
DE PRÓSTATA, LA
DETECCIÓN TEMPRANA Y
PREVENCIÓN

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 EVALUACIÓN CLÍNICA

• PSA: Dx en etapa asintomática. 

• Enfermedad localmente avanzada puede causar
síntomas del tracto urinario inferior (obstructivos o
irritativos), hematospermia, ↓ volumen de la
eyaculación y disfunción eréctil. 
• Metástasis ósea, en MO, ganglios linfáticos de la
pelvis o ganglios linfáticos periureterales, puede
conducir a dolor óseo, pancitopenia, edema de
miembros inferiores, o fibrosis retroperitoneal,
respectivamente.

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 EXAMEN RECTAL DIGITAL

• Fase inicial: hallazgos físicos limitados a un tacto

rectal anormal. 
• Áreas de induración, o dureza asimétrica de la
glándula, sugieren la presencia de cáncer de
próstata, pero también prostatitis granulomatosa,
HBP, y calcificaciones prostáticas. 
• Si solo se usa DRE para dx , se pierde entre el 23% y
el 45% de los cánceres que posteriormente son
detectados por las biopsias prostáticas.
• Cánceres de próstata detectados por DRE se
encuentran en un estadio patológico avanzado en
más de 50% de los hombres. 
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 EXAMEN RECTAL DIGITAL

• El valor predictivo positivo de la DRE osciló

entre el 4% y el 11% en los hombres con niveles
de PSA < 3 ng /mL, y del 33% al 83% en los
hombres con niveles de PSA de 3,0 a 9,9 ng / ml
o más. 
• Cuando DRE y PSA se utilizan en la detección del
cáncer de próstata, las tasas de detección son más
altos .
• DRE anormal se asocia a cáncer de alto grado. 
• DRE y PSA son pruebas complementarias y una
biopsia de próstata se recomienda para DRE
anormal independientemente del nivel de PSA. 
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 PSA SÉRICO

• PSA es producido por las células columnares

secretoras. La expresión de PSA está regulada por
los andrógenos, convirtiéndose detectable en el
suero en la pubertad. 
• PSA aumenta con la edad y el volumen de la
próstata y son generalmente más altos en los
afroamericanos. 

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 PSA SÉRICO

• ↑ PSA como resultado de la ruptura de la

arquitectura normal de la próstata: prostatitis,
HPB, cáncer de próstata y, masaje de la
próstata y biopsia de próstata. 
• ↑ PSA no es específico para el cáncer de próstata .
• No todos los hombres con problemas de próstata
han elevado los niveles de PSA en suero. 

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 PREVENCIÓN DEL CÁNCER DE PRÓSTATA

• La modificación del riesgo de cáncer de próstata x

modificación del estilo de vida. 
• Carcinogénesis prostática toma muchas décadas. 
• Dieta rica en frutas, verduras y micronutrientes
antioxidantes, y pobres en grasas saturadas y
carnes rojas, puede reducir significativamente los
riesgos de desarrollo de cáncer de próstata.

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PATOLOGÍA Y VÍAS DE
PROPAGACIÓN

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 HISTOPATOLOGÍA DEL CÁNCER DE PRÓSTATA

• La mayoría son adenocarcinomas. 

• Diagnósticos de cáncer de próstata se
hacen x Bp Core. 
• Inflamación aguda o crónica, atrofia
epitelial, y el PIN: imitan algunos Ca. 
• Cáncer de próstata puede ser difícil de
reconocer en las muestras de biopsia core.

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 HISTOPATOLOGÍA DEL CÁNCER DE PRÓSTATA

• Ningun reactivo de IHQ distingue perfectamente el

cáncer de próstata.
• PIN de alto grado, en 5% de Bp de próstata. 
• NCCN recomienda repetir la biopsia dentro de 1 año
para los hombres con PIN de alto grado, si la lesión
era multifocal (2 núcleos o más) y / o la biopsia
inicial no se ha realizado mediante un enfoque
ampliado ( más de 6 núcleos).
• Recientemente PIA (atrofia inflamatoria proliferativa)
como precursora de PIN y / o cáncer de próstata. La
importancia de la PIA es que imita a Ca de próstata.

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 HISTOPATOLOGÍA DEL CÁNCER DE PRÓSTATA

• El método utilizado para la clasificación histológica es

la aplicación de la puntuación de Gleason. 
• El grado de Gleason se refiere a los patrones de cáncer
de próstata arquitectónicas, numeradas del 1 (bien
diferenciado) a 5 (poco diferenciadas). 
• Gleason se consigue añadiendo el grado de Gleason
del patrón más abundante con el segundo patrón más
abundante (por ejemplo, una puntuación de Gleason
de 4 + 3 = 7). 
• Cuanto mayor es la puntuación de Gleason mayor es el
riesgo de progresión del cáncer con o sin tratamiento. 

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 ¿Cómo se establece el grado de Gleason?

Para hacerlo, el patólogo valora dos áreas o zonas del la muestra de tejido de la
próstata obtenido mediante biopsia. Procura elegir zonas bien representativas del
tumor.

Bien diferenciado Moderadamente Pobremente

diferenciado diferenciado

Para establecer el grado de Gleason de cada caso, se suman las numeraciones

asignadas a cada área. Por ejemplo: 3+4=7.
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 PROGRESIÓN

• Predilección x metastatizar en hueso y ganglios

linfáticos.
• Además tb se encuentra metástasis en hígado
(64%), y en otros lugares. 
• La mayor preocupación acerca de los mecanismos
genéticos en el cáncer de próstata metastásico es
la probabilidad de resistencia al tratamiento. 

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EVALUACION CLÍNICA

29
ESTADIAJE

30
ESTADIAJE

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CLASIFICACIÓN SEGÚN EL RIESGO

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TRATAMIENTO

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TRATAMIENTO

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35
TRATAMIENTO

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37
38
39
40