UNIVERSIDAD PRIVADA ANTENOR

ORREGO
CURSO: OBSTETRICIA
SEMANA 7
UNIDAD DE APRENDIZAJE:
PREVENCIÓN DE INFECCIONES
DURANTE EL EMBARAZO
ALUMNOS:
 Zañartu Flores, Mía
 Zeña Silva, Abraham
 Zuñiga Holguín Ricardo
 Zuta Aponte, Diana
Introducción
• Las infecciones durante el embarazo pueden afectar a la futura madre y a su
bebé. Adoptar opciones saludables, así como tomar algunas precauciones extras
pueden mejorar las posibilidades de que el bebé nazca sano
• Las vacunas se utilizan para reforzar el sistema inmunitario y prevenir
enfermedades graves y potencialmente mortales.
• Las vacunas lo exponen a una cantidad muy pequeña y muy segura de virus o
bacterias que han sido debilitados o destruidos.
• Su sistema inmunitario aprende luego a reconocer y atacar la infección si está
expuesto a ella posteriormente en su vida.
• Como resultado de esto, usted no se enfermará o puede tener una infección más
leve. Esta es una forma natural de hacerle frente a las enfermedades infecciosas.
 Tipos de vacunas
• Las vacunas de virus vivos usan la forma del virus debilitada (o atenuada). La
vacuna contra el sarampión, las paperas y la rubéola (triple viral) y la vacuna
contra la varicela (viruela) son ejemplos.
• Las vacunas muertas (inactivadas) se hacen de una proteína u otros pequeños
fragmentos tomados de un virus o bacteria. La vacuna contra la tos convulsiva
(tos ferina) es un ejemplo.
• Las vacunas toxoides contienen una toxina o químico producido por la bacteria o
virus. Estas vacunas lo hacen inmune a los efectos dañinos de la infección, en
lugar de a la infección en sí. Algunos ejemplos son las vacunas antidiftérica y
antitetánica.
• Las vacunas biosintéticas contienen substancias artificiales que son muy similares
a pedazos de virus o bacterias. La vacuna contra la hepatitis B es un ejemplo.
 RUBEOLA

CITOMEGALOVIRUS

HERPES SIMPLE
VIRALES
VIRUS

VARICELA

INFECCIONES
DURANTE EL PARVOVIRUS B19
EMBARZO

PARASITARIAS TOXOPLASMOSIS

BACTERIANAS SIFILIS

STREPTOCOCCUS
AGALACTIAE
 RUBEOLA
Transmisión respiratoria
Producida por el virus de la  PERÍODO DE INCUBACIÓN DE UNOS
rubéola, RNAvirus, de la familia 14 DÍAS (12-23 DÍAS)
Togaviridae
SCREENING DE LA RUBÉOLA DURANTE LA GESTACIÓN:

Ig G

TÍTULOS PROTECTORES (≥ 10 GESTANTES SERONEGATIVAS

UI/ML)

La determinación de IgM no está Vacunación en el puerperio

indicada antes del alta domiciliaría
 MATERNA

DIAGNÓSTICO DE INFECCIÓN FETAL

DIAGNÓSTICO DE INFECCIÓN
• Clínica materna • MARCADORES ECOGRÁFICOS
• Anomalías cardíacas:
• Serología IgM estenosis arteria y/o
específica: (3-6 d) válvula pulmonar,
IgG específica: (7-9d) estenosis válvula
aórtica, defectos septo
• Muestras de interventricular.
• Microcefalia (<-3 DS)
exudado faríngeo • Cataratas y/o
para detección de RNA microoftalmia.
viral (PCR). • Hepatomegalia
Esplenomegalia
• CIR
• Hay descritos casos de
hidrops secundario a
cardiopatía.
PREVENCIÓN PRIMARIA
VACUNA SRP
CITOMEGALOVIRUS
Es la más frecuente de las infecciones virales congénitas
(incidencia de 1-2 % en RN)

TRANSMISIÓN
Por contacto próximo a través de:
• La saliva
• Orina
• Secreciones vaginales
• Semen
• Vía transplacentaria El periodo de
• Leche materna. incubación: 3 y 12
semanas
 Inmunidad mediada
Transmisión del virus a Infección diseminada a
por células: NK,
través de las todos los órganos
Linfocitos T citotóxicos
secreciones (células citomegálicas)
frenan la infección

Replicación en fibroblastos
placentarios, CMV puede destruir o Linfocitos infectados
sincitiotrofoblastos y
citotrofoblastos, entran a la hacer parte del DNA atraviesan la placenta y
circulación fetal vía vena celular al feto
umbilical

Colonización de la
CMV en LA y en líquido
Orofaringe y el tracto
deglutido por el feto
genitourinario
Si la madre adquiere por primera vez la infección por CMV, tiene un 30%
y 40% de posibilidades de que se trasmita al feto a través de la placenta.

Si la infección sucede en el I trimestre (antes de la 20

semana) la severidad es mayor.
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA INFECCIÓN CONGÉNITA
10-15% DE LOS NEONATOS SON 85-90% DE LOS NEONATOS SON
SINTOMÁTICOS AL NACIMIENTO ASINTOMÁTICOS AL NACIMIENTO.

Manifestaciones clínicas más frecuentes:

• Plaquetopenia, anemia, ictericia,
De éstos 10-15% pueden presentar
hepatoesplenomegalia secuelas de aparición tardía
• Restricción de crecimiento principalmente defectos auditivos (11-
• SNC: microcefalia, convulsiones, hipotonía y 12%) y retraso psicomotor (6.5%).
letargia, corioretinitis, atrofia óptica. Alteración de
las pruebas de imagen
De éstos, 50-60% presentarán secuelas importantes:
• Retraso psicomotor (45-90%)
• Déficit auditivo neurosensorial (30-65%) que puede
ser de aparición tardía
• Déficit visual (15-30%)
 DIAGNÓSTICO

Detección de ADN de CMV

en líquido amniótico y MARCADORES ECOGRÁFICOS DE
sangre fetal mediante PCR AFECTACIÓN FETAL:

 Ventriculomegalia severa (>15 mm),

CORDONOCENTESIS hidrocefalia
 Microcefalia (<-3DS)  Aumento del espacio
subaracnoideo (microencefalia)
AMNIOCENTESIS  Cerebelo hipoplásico
 Lesiones destructivas y hemorrágicas.
Aislamiento del  Quistes porencefálicos

virus en muestras
de orina o saliva
 PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO
 Medidas higiénicas profilácticas

 El lavado de las manos con agua caliente y jabón

después del contacto con saliva y orina

 Evitar el contacto íntimo con niños pequeños

 HERPES SIMPLE VIRUS

Tiene un periodo
de incubación
TRANSMISIÓN PERINATAL
variable, de entre
2 y 12 días.

Infección neonatal por Infección postnatal: (10% de las

Infección congénita por HSV (5% transmisión ascendente durante infecciones neonatales). El RN
de las infecciones neonatales): el trabajo de parto: (85% de las adquiere la infección postparto
infecciones neonatales). por vía horizontal

el 70% de neonatos infectados proceden de madres con infección asintomática o no reconocida.

HERPES SIMPLE I Y II: PATOGENIA
• Son los más benignos
• Similares en su secuencia de ADN pero su cubierta los diferencia
• Único huésped conocido es el hombre
• Efecto citopático directo
• Establecen su latencia en las neuronas
• Reactivación por estrés o inmunosupresión
• Para controlar la infección es fundamental la R. inmune
HERPES 1 (LABIAL)
• Gingivoestomatitis herpatica
primaria:
• Mas común, lesiones besico-
ulcerativas orales y priorales
• Niños de 1 a 5 años
• Borde bermillon del labio
• Narinas
• Mejillas
• menton
HERPES TIPO II (GENITAL)
• Generalmente asintomatico
• Sintomas generales y linfadenopatía
• A los pocos días del contacto sexual
• Vesículas en labios menores, introito
o meato uretral.
• Cuerpo del pene o glande
• Perineo o gluteos
• Cuello uterino
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
MADRE FETO
VHS-1: Gingivoestomatitis, - Neonato:
faringitis, entre otros.  Variable, desde lesiones
vesiculares hasta infección
diseminada.

VHS-2: Herpes genital: Pápulas, - Cerca del 50% de los RN

vesículas y úlceras de base infectados son prematuros.
eritematosa e indurada. Malestar, Infección durante el parto:
fiebre, lesiones extragenitales.

A. Piel, ojos, boca.

B. Sintomatología del SNC con o
sin complicaciones piel, boca,
ojos.
C. Infección diseminada
Mortalidad: 80% sin tratamiento y
20% con tratamiento.
 VHS-2
Inicio de la actividad sexual (VHS-2): Infección
genital a partir de un portador asintomático.
Seroprevalencia 11-30%
Infección genital consiste: Infección perinatal: Curso del parto
vaginal por contacto con lesiones
Eritema pruriginoso seguido de activas en el canal o infección
vesículas, ulceraciones y costras. ascendente (RPM). Postparto.

Período de incubación: 3 – 7 días Adenopatía inguinal. Período de incubación: 5 – 21 días

Disuria. RN por cesárea no riesgo de contraer
Lesiones: Cérvix, vagina, vulva y periné.
Secreción vaginal. infección.
Región sacra o glúteos.

No infección secundaria: Proceso se autolimita

en 2 a 3 semanas y desaparecen lesiones.
Lesiones ulcerativas con liberación viral.

Infección queda latente.

Infección congénita: Vía transplacentaria.

4 primeros meses: Aborto espontáneo 50%,
aumenta la incidencia de partos pretérmino.
Atrofia cerebral, calcificaciones IC,
microcefalia, displasia de retina, queratitis.
 DIAGNÓSTICO
Cultivo celular/PCR de las lesiones genitales
(tipo viral específicas)
• Obtener el material de la base de las lesiones para
cultivo viral con una torunda -> líquido de las
vesículas. MARCADORES ECOGRAFICOS
• Sensibilidad en lesiones activas primarias: 80-90% Microcefalia, hidranencefalia, calcificaciones
• PCR: Sensibilidad elevada en ausencia o lesiones
recurrentes. intracraneales, microoftalmia, lesiones
cutáneas (engrosamiento de la piel,
Diagnóstico serológico hiperecogenicidad cutánea), CIR, hidrops
fetal.
• Son positivos en el 70-80% de las gestantes.
DNA-HSV en LA:
• Sensibilidad y especificidad elevadas.
• Forma parte del estudio que debemos realizar en LA
cuando existen anomalías ecográficas compatibles
con infección fetal
 TRATAMIENTO
Principal objetivo del tratamiento del herpes genital durante la gestación, es
la prevención de la transmisión vertical en el momento del parto.

LA LACTANCIA
MATERNA NO ESTÁ
CONTRAINDICADA
 PRIMER EPISODIO DE HERPES GENITAL: TERAPIA SUPRESIVA PARA HERPES GENITAL
RECURRENTE:
Reduce frecuencia 70-80% en pctes con más de 6
recurrencias al año.

EPISODIOS RECURRENTES DE HERPES GENITAL: Dentro de

las 24hrs de la aparición de las primeras lesiones.
 PREVENCIÓN
o Prácticas sexuales seguras.
o La realización de una cesárea en presencia de lesiones herpéticas al inicio
del parto (sobre todo lesiones primarias).
o La herramienta de prevención más útil: Interrogatorio dirigido.
o En aquellas con antecedentes de primer episodio durante el embarazo, o
de herpes recurrente, se podrá considerar el uso de Aciclovir o
Valaciclovir supresivo en el tercer trimestre.
 VARICELA TRANSMISIÓN
• Enfermedad exantémica por
DNA-virus familia Herpeviridae.
• Vía respiratoria, lesiones
cutáneas.
• Madre-feto: VVZ vía
transplacentaria.
• Transmisión perinatal cerca del
momento del parto: Infección
neonatal grave.
Virus altamente contagioso PATOGENIA
Humano es el único reservorio conocido
Transmitido persona – persona
Período de incubación: 17 a 21 días
Lesiones de piel: 5 – 7 días antes de rash
Más infeccioso: 2 días antes del rash hasta 5 días
después del inicio del rash.
Período de máxima contagiosidad (intrauterina):
Desde la 2da viremia hasta la fase costrosa (desde
48h antes de la erupción hasta 5-7 días de su
inicio).
 CLÍNICA
PROD COMPLIC
ROMO
RASH ACIONES
Máculas ●
Neumonía
●
Fiebre ●
●
Encefalitis
●
Cara, tronco
●
Cefalea ●
Pericarditis
●
Pápulas y vesículas Miocarditis
Malestar
●
●
●
Aparecen cada 2 a 3 ●
Hepatitis
●
10-21 días días ●
Insuficiencia suprarrenal
 NEUMONIA COMO
COMPLICACION DE VARICELA

Complicación mas común de Principalmente en el 3er

varicela en adultos Trimestre

CLÍNICA
Dolor torácico
- Tos seca
Hipoxemia
- Disnea de esfuerzo
Fiebre autolimitada (7 días)
 SINDROME DE VARICELA
CONGENITA
Defectos Lesiones Alteraciones oculares:
involucrados: Piel, características: Hipo o Coriorretinitis, ptosis, Sd.
ojos, extremidades, hiperpigmentadas, de Horner, microftalmia,
SNC y SNA sigue dermatomas nistagmus.

Extremidades: Asimetría, Alteraciones Alteraciones

hipoplasia huesos y neurológicas: Atrofia autonómicas: Vejiga
músculos, cortical, convulsiones, neurogenica, hidroureter,
malformaciones digitales. retardo mental. dilatación esofágica.
 TRANSMISIÓN FETAL: ELECCIÓN:

DIAGNÓSTICO AMNIOCENTESIS DETECCIÓN DNA-VIRAL EN LA (PCR)

RIESGO DE TRANSMISION
VERTICAL

GESTANTE: Hasta 24sem 10-15% pero es mas

Lesiones activas: PCR-VVZ de las elevado en el 3er trimestre.
lesiones. Sind. de varicela congénita se
puede producir en el caso de
Serología: varicela materna de 1° y 2° trim. Sensibilidad elevada: 5-6 sem después de la
IgG – IgM no se positivizan infección materna y más de las 18 sem de
Hasta 3-5 días de la aparición del gestación
CI: Lesiones cutáneas: Riesgo transmisión
exantema
MARCADORES ECOGRAFICOS DE vertical (punción)
AFECTACION FETAL
IgG persiste toda IgM desaparece a los  Hidrocefalia
La vida 2-3 meses  Microcefalia
DNA-VVZ INDETECTABLE: BR infección y
 Calcificaciones de tejidos
afectación + ecografía (28 – 36s)
blandos
 Polihidramnios DNA-VVZ POSITIVO: Transm. e infección
 Placentomegalia
 Defectos en extremidades
 NEONATAL
TRATAMIENTO • Administración profiláctica de IG-VVZ o IG
polivalente.
MATERNO
• Monitorizar signos de infección hasta los 28 días
• Intentar frenar el parto 7 días
de vida para iniciar precoz tto con Aciclovir EV.
posteriores a la aparición del
exantema.
• Aislamiento. PREVENCIÓN
• Tocolíticos. VACUNA
• Aciclovir VO 800mg 5vcs/día o • Vacuna con virus atenuado, contraindicado
Valaciclovir 1g/8h. durante la gestación.
• Aciclovir EV 10-15mg/kgcada8h • Después de adm: Evitar la gestación 1 mes.
(varicela grave) • No contraindicada durante la lactancia materna.
• Lactancia materna no contraindicado.
PARVOVIRUS B19
 Brotes epidémicos.
 DNA virus de transmisión respiratoria
familia Parvoviridae: Megaeritema
epidémico.
 SEROPREVALENCIA GESTANTES 35-65%
 TRANSMISION FETAL 30-40%
 LIGERO INCREMENTO EN EL 2DO
TRIMESTRE (55%).
 RIESGO DE AFECTACIÓN FETAL BAJO Y
NO TERATOGÉNESIS.
AFECTACIÓN FETAL:
 Anemia aplásica severa por interferencia
de la eritropoyesis en médula ósea e
hígado
 Plaquetopenia
 Miocarditis
 miocardiopatía dilatada
 ICC
 Hidrops
 Aborto
 muerte intrauterina
 DIAGNÓSTICO DIAGNOSTICO ECOGRAFICO DE ANEMIA FETAL
INFECCIÓN MATERNA
GENERALMENTE
ASINTOMÁTICA

DIAGNÓSTICO
SEROLÓGICO Y VIREMIA
MATERNA:

IgG aparece 3-4 días después del inicio

de la viremia(10-14días postcontagio)
y puede perdurar 3-4 meses Infección por PV B19 durante la
gestación: Diagnóstico precoz
IgM se positiviza a los 7-14 días y
ecográfico de anemia fetal
persiste toda la vida
 TRATAMIENTO PREVENCIÓN
NEONATAL
• Incremento de VS-ACM >1.5
MoM o signos de hidrops
indicará cordocentesis para
valorar anemia fetal, indicara
transfusión intraútero si el Hto
<30%.
• Hidrops: Transfusión
intraperitoneal.
• Lactancia materna no
contraindicado.
HEPATITIS
 HEPATITIS A
EPIDEMIOLOGÍA • Poco frecuente en la gestación
• Principalmente evidenciada en niños
FACTORES DE • Malos hábitos higiénicos
RIESGO • Defecación al aire libre
• Lavado de manos
• Adultos no inmunizados viajeros
• Hacinamiento y guarderias
CLÍNICA • Inespecíficos
• Anictéricas y por lo regular leve
DIAGNÓSTICO
Detección de Ig M anti VHA y transaminasas elevadas
MANEJO
• Dieta equilibrada
• Mejorar hábitos higiénicos
• Lactancia materna no ha demostrado ser una vía de transmisión,
NO ESTÁ CONTRAINDICADA.
• En el período neonatal es fundamental reforzar estas medidas si la
madre padece la enfermedad, puede transmitirla por contacto.
 5 al 10%
EVOLUACIONAN A
HEPATITIS B PORTADOR
CRÓNICO
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Por lo menos la mitad de las infecciones por VHB iniciales son
ASINTOMÁTICAS.
• Pueden presentarse síntomas hepáticos y extrahepáticos (´Hepatitis
crónica).
• ICTERICIA, FIEBRE, MALESTAR GENERAL, ANOREXIA, DOLOR
ABDOMINAL.
• RASH CUTÁNEO, ARTRITIS, GLOMERULONEFRITIS AGUDA, VASCULITIS,
LINFOADENOPATIA.
• La gestación no empeora el pronóstico de la enfermedad, excepto si
está asociado a daño hepático crónico previo.

La infección crónica por VHB se define como la persistencia

de HBsAg + en sangre durante más de 6 meses.
 HEPATITIS B
Uso de preservativo, evitar la promiscuidad, usar guantes si se va a
DIAGNÓSTICO
Factores de riesgo
MADRE: Manifestaciones clínicas
Parámetros serológicos o marcadores inmunitarios
Determinación de HBsAg en suero materno
Pruebas hepáticas (TP, TPT, transaminasas, albúmina)
TRATAMIENTO
MEDIDAS GENERALES
tener contacto con sangre, evitar drogas endovenosas, evitar uso
de instrumental reutilizable en caso de tatuajes, etc.
MEDIDAS ESPECÍFICAS
Profilaxis pasiva – activa  VACUNA
 HEPATITIS C
DIAGNÓSTICO
• Adecuada HC
• Serología: detección de Ac tipo IgG anti-VHC
• Determinación por PCR para ARN-VHC en suero
• Determinación de carga viral (utilidad en mujeres embarazadas
ya que considera el riesgo de transmisión vertical).

CLÍNICA TRATAMIENTO
• Asintomática (65 – 75%) • NO EXISTE VACUNA EFECTIVA
• Puede presentarse agudamente o tardía. • En no gestantes: Ribavirina con interferón α de 6 – 12 meses
• Ictericia ( >25%) • Control estricto de la gestación y continuar terapia posterior al
• Fiebre, dolor abdominal o malestar general (10%) puerperio.
• El tratamiento durante el embarazo con interferón y/o ribavirina
está contraindicado por los potenciales efectos neurotóxicos y
teratogénicos.
HEPATITIS
 PERIODO DE INCUBACIÓN
Es de 12 a 60 horas, con un promedio de 48 horas después de
TOXOPLASMOSIS haber comido el alimento o tomado el agua contaminada
5-23 días

Enfermedad parasitaria

TOXOPLASMA GONDII
TOXOPLASMOSIS
 TOXOPLASMOSIS Linfadenopatía Cefalea
Fiebre Mialgias
CLINICA Malestar general Odinofagia
15% de RN infectados son
asintomáticos Eritema Coriorretinitis
maculopapular
Hepatoesplenomegali Leucograma
a Linfocitosis
ADQUIRIDAS <24SEM
20-30%
III Trimestre Compromiso pulmonar,
del SNC en
inmunocomprometidos
 IDENTIFICACION ECOGRAFICA
TOXOPLASMOSIS - CONGÉNITA

Ventriculomegalia
Focos o nódulos hiperrefringentes
intraparenquimatosos
Porencefalia
 DIAGNÓSTI La IgG se (+) 2 semanas de la
TOXOPLASMOSIS CO infección. Asciende durante 6-
8 semanas y persiste durante
toda la vida.
IgG
La IgM se (+) 2 semanas de la
- + infección. Puede persistir mas
de 1 año.
Repite
trimestral

DNA Toxoplasma indetectable

DNA Toxoplasma positivo
TOXOPLASMOSIS
DIAGNÓSTI
CO
TRATAMIE
NTO
TRATAMIEN
TO
TRATAMIEN
TO
PREVENCIÓN - TOXOPLASMOSIS
SIFILI
S Enfermedad infecciosa de transmisión sexual causada por el treponema
pallidum, que causa ENFERMEDAD INFECCIOSA sistémica.

DURANTE EL EMBARAZO
Transmisión transplacentaria: Sífilis congénita
Prematurez, Bajo peso al nacer, Muerte fetal
intrauterina, Muerte neonatal.
La infección del neonato al
pasar por el canal del parto.
SIFILIS GESTACIONAL
TODA MUJER GESTANTE, PUÉRPERA O
CON ABORTO RECIENTE
Con prueba treponemica (VDRL O
RPR) reactiva ≥ 1:8 diluciones.
O en menores diluciones (1:2 ó
1:4) con prueba treponemica (FTA-
abs ó TPHA o Prueba Rápida para
Sífilis) positiva.
 SIFILI CLASIFICACI
S ÓN

Latente Tardía
Sífilis Primaria
(>1 año CDC)
Sífilis Secundaria (>2 años OMS)
SÍFILIS TEMPRANA SÍFILIS TARDIA

Latente Temprana
Latente
(<1 años CDC) Indeterminada
(<2 años OMS)
Sífilis Terciaria

Cardiovascular
NEUROSÍFILIS
Enf. Gomatosa
 SIFILIS

2 y 8 semanas
TRANSMISIÓN DE SÍFILIS DURANTE
EL EMBARAZO

Etapa infección Primaria Secundaria Terciaria

Transmisión al feto 75 - 90% 90 – 100% 20 – 30%

Sífilis
Congénita

Consecuencias Aborto Natimuerto Sífilis tardía

espontáneo ó temprana
25% 25% 50%

Mortalidad
20 – 50%
 SÍFILIS -
DIAGNÓSTICO

• Detección Directa
• Ultramicroscopía en campo oscuro
• Detección inmunológica y genética (PCR)
• Histología

SEROLOGÍA
Pruebas no treponémicas VDRL
(RPR)
Pruebas treponémicas FTA – ABS
MHA-TP
 VDRL
DIAGNÓSTI
CO
Negativa Positiva

Pte con riesgo de ETS repetir

VDRL 3er trimestre y puerperio FTA-abs. o MHA-TP

(-) (+) Estudio y trata-

miento o profi-
laxis a la pareja
Con VDRL  1/8 Sífilis
• Falso positivo
• Embarazo
• Enf. Auto inmune
• Otras Mayor 34 Menos 34
semanas semanas

Penicilina cristalina endovenosa Indeterminada, latente tardía, terciaria

4 millones UI c/4h 10 a 14 días Penicilina benzatínica 2.400.000 UI 3 dosis, 1semanal
Primaria,secundaria,temprana P.B 2.400.000 una dosis
 SÍFILIS
-TRATAMIENTO
PENICILINA: es efectiva para tratar la sífilis gestacional y prevenir
la sífilis congénita, adicionalmente es de bajo costo y segura.

La efectividad de los regímenes con penicilina benzatínica

promovidos por los CDC de Atlanta y la OMS oscila entre 95% y
100%.
Los estadios tempranos (sífilis primaria,
RECOMIENDAN DOS DOSIS DE
secundaria y latente temprana) se tratan con APLICACIÓN SEMANAL
penicilina benzatínica 2´400.000 unidades en
dosis única intramuscular (IM).

Los estadios tardíos (latente tardía, RECOMIENDAN TRES DOSIS DE

indeterminada y terciaria), de 2´400.000 APLICACIÓN SEMANAL
unidades IM.

NEUROSÍFILIS el manejo es hospitalario con penicilina cristalina 18-24

millones de unidades al día en dosis de 3-4 millones cada 4 horas
intravenoso (IV) de 10 a 14 días.
El tratamiento de la SÍFILIS GESTACIONAL es efectivo para prevenir la
SÍFILIS CONGÉNITA mientras su administración se haya completado antes
de las ÚLTIMAS 4 SEMANAS previas a la terminación de la gestación.

POR CRITERIO EPIDEMIOLÓGICO QUE EL RECIÉN NACIDO ES UN CASO DE SÍFILIS

CONGÉNITA
 ESTREPTOCOCO
AGALACTIAE
S. agalactiae , puede colonizar el tubo digestivo y vías genitourinarias
en 20-30% de embarazadas

Se ha relacionado con Trabajo de parto prematuro, RPM,

corioamnionitis clínica y subclínica e infecciones fetales
Infección materna y
perinatal Puede producir bacteriuria materna, pielonefritis, osteomielitis, mastitis
puerperal y otras infecciones puerperales

Infección por GBS de <7d

inicio temprano
dificultad respiratoria, apnea e
En el feto hipotensión (septicemia)
Infección por GBS de
>7d – 3meses, meningitis
inicio tardío
 PREVENCIÓN BASADA EN
EL CULTIVO
Está indicada la profilaxis No está indicada la
intraparto profilaxis intraparto

Lactante previo con enfermedad invasiva por • Embarazo previo con cultivo
SGB positivo

Bacteriuria por SGB durante el embarazo Se recomienda la detección a • Cesárea planeada en ausencia
actual toda mujer embarazada mediante de trabajo de parto o rotura
cultivo rectovaginal para SGB a de membranas
Cultivo positivo para SGB en este embarazo las 35-37s, seguida antibióticos
profilácticos • Cultivo negativo durante la
Estado SGB desconocido pero con los gestación
siguiente:
- Parto<37semanas de gestación
- Rotura de membranas >18h
- Temperatura durante el parto >=38
- Prueba de amplificacion de acido nucleico
(NAAT) intraparto positiva para GBS
 ALGORITMO DE MUESTRA PARA LA PROFILAXIS EN MUJERES
CON ENFERMEDAD POR ESTREPTOCOCO DEL GRUPO B (GBS) Y
AMENAZA DE PARTO PREMATURO

Inicio de trabajo de parto o rotura de membranas

<37 semanas de gestación con riesgo significativo de parto prematuro
inminente

SGB negativo
Sin cultivo para SGB SGB positivo

Obtener cultivo vaginal y

rectal para SGB e iniciar Positivo Antibióticos IV Sin profilaxis
antibióticos IV Para SGB por >48h

Sin crecimiento a las 48h Profilaxia

antibiótica
durante el parto

Suspender antibióticos