TromboEmboliaPulmonar

TEP

Bernardo Magdaleno R1 TyO

HGZ MF #1
Durango Dgo.
Definición

 Embolismo pulmonar se refiere a la obstrucción de la arteria

pulmonar o una de sus ramas producida por un material que puede
ser trombo es originado en alguna parte del cuerpo

 Es el estado clínico generado por la interrupción del riego

sanguíneo de una porción del pulmón por obstrucción de un vaso
aferente.

 Obstrucción parcial o completa de las arterias pulmonares que resulta

de la migración de un coágulo formado en cualquier parte del
sistema venoso periférico.

THOMPSON, Taylor. Overview of Acute Pulmonary Embolism, Diagnosis

and Treatment. UptoDate Reference, 2015.
-El Asesino Silencioso (poco sospechados y
diagnosticado ) de la Medicina de Emergencia.

-La diversidad de presentación clínica y poco

especificidad de sus síntomas conlleva a que se
pase por alto su diagnostico.

- Falta de disponibilidad de estudios diagnósticos

no invasivos, de bajo costo y de alta especificidad lo
convierten en un reto diagnostico.

-Sin tratamiento la mortalidad oscila entre 18-30 %.

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Clasificación
TEMPORALIDAD

Agudo Subagudo Crónico

THOMPSON, Taylor. Overview of Acute Pulmonary Embolism, Diagnosis

and Treatment. UptoDate Reference, 2015.
EPIDEMIOLOGÍA
 La incidencia de TEP ha aumentado desde el empleo de la angiotomografía
en 1990´s

 Embolismo venoso es la 3ª enfermedad cardiovascular más frecuente,

incidencia global de 100-200 /100,000 habitantes-año.

 La incidencia es mayor en hombres comparado con mujeres relación 1:1.16 y en

mayores a 75 años la incidencia se invierte siendo mayor en mujeres (>
500 por cada 100,000)

KONSTANTINIDES, Stravos, Et Al. 2014 ESC Guidelines on the

Diagnosis and Management of Acute Pulmonary Embolism. European
Heart Journal, 2014.
 Primera causa de muerte inesperada en pacientes hospitalizados,
traumatizados

 Estrechamente relacionada con la TVP de miembros inferiores (con

predominio iliaco-femoral)

 Alrededor del 10% de las TEP causan la muerte

Factores de riesgo
 Desde la triada de Virchow podemos clasificarlos en :

 Factores que promueven estasis venoso: edad avanzada,

inmobilidad prolongada, IAM, insuficiencia cardíaca, stroke, injuria
espinal, síndrome de hiperviscosidad, policitemia, EPOC severo.

 Injuria endotelial : cirugía, TEP previo, trauma, catéteres

venosos

 Hipercoagulabilidad: cáncer, obesidad, uso de estrógenos,

embarazo o postparto, sepsis, tabaquismo, síndrome nefrótico,
trombofílias
Factores de riesgo adquiridos

 Movilidad reducida  Iatrogenia

 Edad avanzada  Policitemia vera
 Cáncer  Sx. De anticuerpos
antifosfolipidos
 Cirugía mayor
 Anticonceptivos orales
 Trauma
 Terapia de reemplazo hormonal
 Daño a la medula espinal
 Heparinas
 Embarazo y puerperio
 Quimioterapia
 Cateterización venosa central
 Obesidad
 inmovilización
Factores de riesgo hereditarios

 Deficiencia de antitrombina
 Deficiencia de proteína C
 Deficiencia de proteína S
 Factor V disminuido
 Gen mutado de protrombina
 Disfibrinogenemia
 Deficiencia de plasminogeno
Factores de riesgo probables

 Elevado nivel de lipoproteínas

 Disminución de niveles de factor tisular – vía inhibitoria

 Niveles elevados de homocisteina; factores VIII, IX y XI; fibrinógeno y

factor activad de inhibidor de fibrinólisis
FACTORES DE RIESGO

 Cirugia que requiere mas de 30 minutos de anestesis general.

 Reposo prolongado en cama.
 Periodo postparto
 Obesidad
 Edad adulta
 Insuficiencia cardiacaFracturas y traumatismos
 Carcinoma
 Uso de estrogenos
 Insuficiencia venosa cronica en extremidades inferiores
Fisiopatología
 La mayoría de trombos de TEP se forman en las venas poplíteas, femoral
profunda o iliacas.

 La obstrucción anatómica en la circulación pulmonar es la causa mas

determinante de las alteraciones fisiológicas.

 Se produce liberación de mediadores vasoactivos y broncoconstrictores

que producen mayor resistencia venosa pulmonar y disfunción del
ventrículo derecho
Oclusión aguda

 Aumento del espacio muerto (alteración de V/Q).

 Aumento de resistencia vías respiratorias (broncoconstricción).

 Hipoxemia.

 Hiperventilación.

 Aumento resistencia vascular pulmonar.

 Sobrecarga y falla del ventrículo derecho.

CONSECUENCIAS RESPIRATORIAS

 La obstruccion produce una zona en el pulmon

que es ventilada pero no perfundida, lo que
determina un espacio muerto intrapulmonar.

 Existe una broncoconstriccion que puede ser

vista como un mecanismo para reducir la
ventilacion hacia la zona afectada y es debido ala
hipocapnia resultado del cese del flujo sanguineo
 La hipoxemia es una consecuencia común de la TEP pero no siempre esta
presente

Se debe a varios mecanismos:

1) Trastornos de la relación v/q

2) Insuficiencia cardiaca con pO2 en sangre venosa mixta baja

3) Perfusión obligada hacia zonas no ventiladas

EFECTOS HEMODINAMICOS

 El efecto primario es la reducción del área de sección del lecho vascular

 Lo que produce un aumento de la resistencia vascular pulmonar que
cuando es muy marcada lleva a hipertensión pulmonar y falla aguda del
ventrículo derecho
 Se produce taquicardia y caída del gasto cardiaco
 Debido a que la capacidad de reserva del lecho capilar pulmonar es de
gran magnitud, debe existir una obstrucción de mas del 50% del área de
sección para que ocurra una elevación significativa de la presión arterial
pulmonar
 Asociado a lo anterior hay una vasoconstricción arterial que es
producida por la liberación de sustancias vasoactivas (serotonina)
Presentación clínica
Ningún síntoma o signo es universal ni especifico
Clínica

 Los síntomas y el grado de deterioro hemodinámico dependerá:

 Tamaño del trombo.

 Porcentaje de vasculatura comprometida.
 Reserva cardiopulmonar del paciente.

 TEP masivo producen síncope, hipotensión, hipoxemia, shock

cardiogenico, paro cardiaco
 Síntoma y Signo mas frecuentes son la disnea y la taquipnea.

 Disnea súbita o inexplicable.

 Tos, dolor pleurítico y hemoptisis

 Síncope o shock.

 Insuficiencia cardiaca derecha aislada.

 Muerte súbita.
Sin enfermedad
cardiopulmonar
previa
Clasificación

 TEP masiva:
 a) inestabilidad clínica,
 b) obstrucción vascular ≥ 50% o defectos de perfusión ≥ 9 segmentos,
 c) hipoxemia grave,
 d) DVD con hipoquinesia regional o global.
TEP submasiva:

 a) estabilidad clínica,
 b) obstrucción vascular ≥ 30% o defectos de perfusión ≥ 6 segmentos,
 d) hipoxemia moderada,
 e) DVD con hipoquinesia regional.1
TEP menor:

 a) estabilidad clínica,
 b) obstrucción de la circulación < 20% o defectos de perfusión < 5
segmentos,
 c) sin hipoxemia,
 d) sin DVD.
Con enfermedad
cardiopulmonar
previa
 TEP mayor:
 a) inestabilidad clínica,
 b) obstrucción de la circulación o perfusión pulmonar > 23%,
 d) hipoxemia grave y refractaria,
 e) DVD con hipoquinesia global o regional.
 TEP no-mayor:
 a) estabilidad clínica,
 b) obstrucción de la circulación o perfusión pulmonar < 23%,
 d) hipoxemia no-refractaria,
 e) sin DVD.
-“El TEP es el gran enmascarador”
- Pensar en ello en todo paciente con:
- disnea/taquipnea.
- dolor pleurítico.
- hemoptisis.
….. que no mejora con el tratamiento estándar de la enfermedad.
El uso de tablas para predecir la probabilidad clínica de TEP permite
agrupar a los pacientes en tres grupos de prevalencia:
 Baja prob.clínica (prev.menor al 10%)
 Prob.clínica intermedia (Prev.aprox 30%)
 Alta prob.clínica (Prev del 70% o mayor)

Peter F. Fedullo, Victor F. Tapson. “the evaluation of suspected Pulmonary embolism”. The NewEngland Journal of
Medicine, vol349:1247-1256, september 25, 2003
 Escalas de probabilidad
GINEBRA/WICKI PUNTOS
clínica:
Qx reciente 3
WELLS Y COLS PUNTO TEP o TVP previas 2
S PaO2 (mmHg) <48.7 4
1º posibilidad Dx de 3 48.7-59.9 3
TEP
60-71.2 2
Signos de TVP 3 71.3-82.4 1
TEP o TVP previas 1.5 PaCO2 (mmHg) <36 2
FC >100 X’ 1.5 36-38.9 1
Qx o inmovilización en 1.5 Edad 80a 2
las 4 semanas previas 60-79 1
Ca Tx en los 6 meses 1 Fc >100X’ 1
previos o en Tx Atelectasias 1
paliativo
Elevación del 1
Hemoptisis 1 hemidiafragma
PROBABILIDAD PROBABILIDAD
CLINICA CLINICA
Baja 0-1 Baja 0-4
Intermedia 2-6 intermedia 5-8
alta >9
Alta >7
Diagnostico
 Gasometría Arterial

Los hallazgos característicos son:

- Hipoxemia / Hipocapnia / Alcalosis respiratoria.

- Aumento del gradiente de oxígeno alveolo arterial.
* No tiene utilidad en el diagnóstico (La gasometría
arterial no tiene un papel en excluir o establecer TEP ).

*Stein PD y cols. Chest 1991; (2) Rodger MA y cols. Am J

Respir Crit Care Med 2000.
 Radiografía de de torax
La radiografía de tórax es frecuentemente anormal.

• Cardiomegalia (27%).
• Derrame pleural (23%).
• Elevación de un hemidifragma (20%).
• Atelectasias laminares (18%).
• Infiltrados (17%).
• Ensanchamiento arterias pulmonares.
• Congestión pulmonar.
• Oligoemia.
• Infarto pulmonar.
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 Signo de Joroba de Hampton Signo de Westermark.

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Angio-Tomografía

 Método de elección

 La Angiografía pulmonar es aceptada como el stand de oro para el Dx de

EP.

 Los criterios de EP son: carencia de llenado de un vaso>2mm y un defecto de

llenado intraluminal cte.

 Bajo e intermedio riesgo: VPN alto

 EP segmentaria o subsegmentaria
 Alto riesgo: VPP alto (92-96%)

KONSTANTINIDES, Stravos, Et Al. 2014 ESC Guidelines on the

Diagnosis and Management of Acute Pulmonary Embolism. European
Heart Journal, 2014
Angiografía pulmonar

 Estándar de oro
 Invasivo
 Diagnóstico: Defecto de
llenado, amputación de rama
pulmonar
 Trombos 1-2mm
 Mortalidad 0.5%,
complicaciones mayores 1%,
menores 5%

KONSTANTINIDES, Stravos, Et Al. 2014 ESC Guidelines on the

Diagnosis and Management of Acute Pulmonary Embolism. European
Heart Journal, 2014
Dímero D

 Elevado en plasma en trombosis aguda

 VPN alto / VPP bajo
 DxD: Sangrado, Cáncer, Trauma, Cirugía, Necrosis
 ELISA, S: 95%; Ensayos de Aglutinación en Látex S: < 95%
 E: 10% > 80 años, ajustad a partir de los 50 años (Edad)(10 mcg/L)

KONSTANTINIDES, Stravos, Et Al. 2014 ESC Guidelines on the

Diagnosis and Management of Acute Pulmonary Embolism. European
Heart Journal, 2014
Ddesecho de la disolución de la red de fibrina: la
actividad del DD refleja la sobreactividad de la
formación de coagulo y de la lisis del mismo.

 La ausencia de DD excluye la presencia de TIV.

 Puede estar elevado en TEP, TVP.

 Su valoración es por ELISA es + Si es >500Mg/l.

 Es útil para descartar TEP pero no para confirmar

ya que tiene alta sensibilidad y baja especificidad.
 Electrocardiograma

Los hallazgos característicos son:

-Taquicardia sinusal.
-Fibrilación o aleteo auricular de nueva presentación.
- Signos de sobrecarga derecha:
- S1Q3T3.
- BCRD.
- Inversión de las ondas T en V1-V4.

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 ECG:
 En embolismo menor = taquicardia sinusal.
 En EP masivo = efectos del incremento en la poscarga del
VD: desviación del eje a la derecha, BRD transitorio, Qr en
V1, inversión de onda T de V1-V4.
 También puede aparecer FA.

 La anomalía mas especifica descubierta por MCGinn

y White dentro de las 24 hrs de iniciado el cuadro
clínico, es una onda S prominente en DI, Q y T
negativa en DIII = PATRON S1Q3T3, dichos cambios
son secundarios a cor pulmonale agudo de la TEP
masiva.
US doppler

 TVP en 70% de pacientes con TEP probada

 S: >90%, E: 90-95% (sintomático)
 Demuestra TVP en 30-50% de sospecha de TEP

KONSTANTINIDES, Stravos, Et Al. 2014 ESC Guidelines on the

Diagnosis and Management of Acute Pulmonary Embolism. European
Heart Journal, 2014
Tratamiento Farmacológico
 Tratamiento
 La anticoagulación debe iniciarse muy precozmente tras obtener
el diagnóstico. Bien sea con diagnóstico definitivo tras realizar
un TAC helicoidal o bien cuando exista una alta probabilidad
clínica sin posibilidad de realizar una técnica diagnostica.

 Los fármacos que podemos utilizar en fase aguda son:

- Heparinas de bajo peso molecular (HBPM).
- Heparinas no fraccionadas (HNF).
- Fondaparinux.
- Trombolíticos.
Tratamiento.HBPM(*clexane,fragmin,hibor,fraxiparina)
 Poseen una elevada actividad anti-Xa.
 Tiene una biodisponibilidad por vía subcutánea superior al 90% y
una vida media muy prolongada.
 Se administra dosis ajustada al peso sin seguimiento analítico de
la actividad anti-Xa, (excepto I. Renal, embarazo y obesidad
mórbida).
 Fármaco de elección en fase aguda, en TEP sin inestabilidad
hemodinámica alcanza concentración plasmática eficaz a la hora
de su administración, produce menos efectos adversos que la
HNF (menos trombopenias y osteopenia).
 Tratamiento de elección en la embarazada.
 Las dosis terapéuticas son:
 Tratamiento. Heparina no fraccionada.

 Ha sido durante décadas el fármaco de elección,

habitualmente se utiliza la heparina sódica intravenosa.
 Dosis recomendada es un bolo inicial de 80 U/kg peso y seguir
con una infusión de 18 U/kg/hora.
 A partir de las 4-6 horas requiere control analítico, mediante la
determinación del tiempo de tromboplastina parcial activada
(TTPa), el rango terapéutico es mantenerse entre 1.5-2.5
veces el normal.
 La duración en fase aguda con cualquiera de las heparinas
debe ser de un mínimo de 5 días.
 En unidades de críticos, donde son aconsejables fármacos de
vida media corta, la HNF en perfusión continua podría seguir
siendo la mejor opción.
 Se recomiendan en insuficiencia renal grave.
Tratamiento. Fondaparinux (*arixtra)

 Inhibidor selectivo del factor Xa.

 Se utiliza por vía subcutánea.
 Constituye una nueva alternativa terapéutica.
 No se observaron casos de trombopenia inmunitaria
 Contraindicado en Insuficiencia renal grave.
 Las dosis se ajustan según peso corporal.
Tratamiento
Criterios - estadificacion.
Criterios Tratamiento Ambulatorio.

-Buen soporte social.

-Estabilidad hemodinámica.
- pO2 > 70 mmHg y/o Saturación de Oxígeno > 93%.
-Ausencia de insuficiencia cardiaca.
- No arritmias de reciente diagnóstico.
- No dolor intenso.
- No hemoptisis.
- Troponina normal.
- No contraindicación HBPM.
- Observación hospitalaria mínimo 24-48 horas.

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Criterios de Ingreso en UCI:

- Inestabilidad hemodinámica.
- TEP Masivo.
-Disfunción del ventrículo derecho.
- Elevación significativa troponina.

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 Tratamiento trombolítico
 Solo hay consenso para su utilización en TEP con inestabilidad
hemodinámica,-
 Actúan potenciando la fibrinólisis mediante la activación del
plasminógeno, y así lisar rápidamente los trombos recientes,
mejorando el flujo arterial pulmonar.
 El activador recombinante del plasminógeno tisular tiene la ventaja de
ser el más rápido y poder administrarse simultáneamente con
heparina.
 Tipos de fibrinolíticos y dosis:

 Otros fibrinolíticos son: reteplasa y tenecteplasa.

 Los resultados globales de la trombólisis son buenos, con una tasa de
respuestas positivas en torno al 90%.
 Tratamiento trombolítico
 Existe un riesgo de sangrado importante, (13% de hemoragias
mayores y 2 % de hemorragias intracraneales
potencialmente fatales) por lo que solo se utilizará en
pacientes con shock cardiogénico o hipotensión persistente
que no tengan ninguna contraindicación.
 Tratamiento
 Filtros de vena cava, su indicaciones son: hemorragia mayor no
controlada durante el tratamiento anticoagulante agudo o
contraindicación absoluta tratamiento anticoagulante.

 Se aboga por la implantación de filtros recuperables.

 Tromboembolectomía percutánea mediante catéter,
fragmentación mecánica y trombolisis local sobre el tronco
pulmonar o arteria pulmonar principal, se utiliza en casos de
extrema gravedad en casos con inestabilidad hemodinámica y
riesgo hemorrágico. (riesgo de perforación arterial).

 Tromboembolectomia quirúrgica, se utiliza en casos con

contraindicaciones o bien sin respuesta a tromboliticos, en los
que la vida del paciente corre peligro.
 Profilaxis secundaria

 Se realiza de forma rutinaria con el acenocumarol (*sintrom),

anticoagulante oral que requiere control con el INR (eficacia
demostrada si INR entre 2-3).
 Deben iniciarse lo más precozmente posible y deben superponerse
durante 5 días con la heparina, La HBPM se suspenderá cuando se
logren 2 INR consecutivos entre 2-3.
 Su principal problema son las complicaciones hemorrágicas. En
ocasiones es difícil mantener el rango terapéutico por la variabilidad
de la absorción e interferencia con alimentos, medicamentos y
enfermedades intercurrentes.
 Una alternativa son las HBPM en pacientes con cáncer. (Efecto 2ª,
osteopenia)
 Nuevos anticoagulantes orales que actuán inhibiendo diractamente
la trombina (dabigatran, *pradaxa) o como anti-Xa (rivaroxaban,
*xarelto) que tienen la ventaja que no requieren monitorización
plasmática. Pendientes de ensayos clínicos para valorar su eficacia en
TEP, si indicados prevención enfermedad tromboembólica.
 Profilaxis secundaria

 La duración del tratamiento dependerá de varios factores. A

tener en cuenta: trombofilia congénita o adquirida, trombosis
venosa residual, cifras DD que aumentan, HPTCT o cáncer.
Trombolisis

 Solo se puede administrar la fibrinólisis hasta antes de 14 días después

del EP.
 Se debe de evaluar su administración ya que al aplicar un trombolitico+
anticoagulantes aumenta el riego de alguna hemorragia, este riesgo
aumenta con la edad y el índice de masa corporal.
Dosis de tromboliticos por vía
sistémica aprobados por la FDA para
tromboembolia pulmonar.
FARMACO DOSIS
Rt-PA 100 mg en 2 hrs.
Uroquinasa 4,400 U/kg en 10 min. Posteriormente 4,400
U/kg/h/12h
Estreptoquina 250,000 U en 30 min. Posteriormente 100,000
sa U/h/24hrs.
Filtro de vena cava inferior

 Tiene la finalidad de prevenir el avance de la trombosis venosa

profunda.
 Se utiliza cuando la terapia anticoagulante esta contraindicada.
 TRATAMIENTO
- Heparina sódica por vía intravenosa (1º bolo de
80 UI/kg de peso, seguido de 18 UI/kg en perfusión
contínua) determinar KPTT a las 6 hs para ajustar
dosis (obj: 1.5 a 2.5 veces el valor control).
-Suspender la heparina despues de al menos 4-5
días de tto combinado con ACO y cuando el INR
esté en el rango deseado durante 2 días
consecutivos

Jack Hirsh, Robert Raschke, “Heparin and Low Molecular-Weigth Heparin:

The Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic
Therapy”; Chest 2004;126;188-203

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 La heparina es la piedra angular en el Tx de EP: acelera la
acción de la antitrombina II, previniendo la formación de
nuevos trombos y permitiendo la fibrinólisis endógena
para disolver el coagulo.

 Se administra heparina estándar de 3,000 a 5,000 UI en

infusión rápida en 5 min, seguido por una infusión
continua (dosis inicial de 18U/Kg/h, sin exceder 1,600
U/h), obteniendo niveles terapéuticos de anticoagulación
con TTP 60-80 seg
 Actualmente se utilizan para el EP heparina de bajo peso molecular
(enoxaparina 1mg/kg/dosis c/12hrs).
 se puede iniciar la anticoagulación oral en las primeras 24-48 hrs. La
dosis de heparina/warfarinicos deben de mantenerse por un tiempo no
menor a los 5 días (periodo necesario para alcanzar niveles adecuados
de anticoagulación=factor VII y para que disminuya el factor II).
 Dosis terapéuticas de HBPM en EP.
ENOXAPARINA 1 mg/kg/12 hrs o 1.5mg/kg/24
h.
DALTEPARINA 100 U/kg/12 hrs o 200 U/kg/24
hrs
FRAXIPARINA 85.5 U/kg/12 hrs o 171 U/kg/24
hrs
TINZAPARINA 175 U/kg/24 hrs
BEMIPARINA 115/kg/24 hrs
 TRATAMIENTO

La HBPM es tan efectiva como la heparina no fraccionada contínua, ofrece

mejor perfil de seguridad y puede ser utilizada en tto ambulatorio. No se
necesitan controles de laboratorio excepto en situaciones especiales
(factor Xa). Indicación como tto inicial en ETV no complicada.
Jack Hirsh, Robert Raschke, “Heparin and Low Molecular-Weigth Heparin:
The Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic
Therapy”; Chest 2004;126;188-203

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 TRATAMIENTO

Enoxaparina (Clexane®) 1 mg/Kg cada 12 hs.

La vía de administración es subcutánea.
El pte puede continuar el tratamiento en el domicilio.

Jack Hirsh, Robert Raschke, “Heparin and Low Molecular-Weigth Heparin:

The Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic
Therapy”; Chest 2004;126;188-203

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 Fármacos fibrinolíticos:

- La disolución del coágulo es mucho más rápida y completa que en los

pacientes tratados solo con heparina, pero la mortalidad es la misma,
el riesgo de hemorragia, mayor y el coste económico, mucho más
elevado.
- No han demostrado reducir la tasa de mortalidad o recurrencias de TEP
a los 90 días.
.

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 TRATAMIENTO

Criterios de Trombolisis:
 TEP masivo e inestabilidad hemodinámica.
 Disfunción del ventrículo derecho*.
 Ausencia de contraindicación.

*Valorar individualmente

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 Trombolíticos
Indicación:
TEP INESTABLE HEMODINAMICAMENTE
O DISFUNCIÓN DEL VD
Ventana 6 días/14 días.
R-TPA (Actylise): 100 mg en 2 horas.
Continuar con heparina 1000 u/hr sin bolo

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 Trombolíticos
Ventajas: Mayor rapidez
Resolución de falla hemodinámica
Resolución de la HTP
Disfunción VD
Falla respiratoria

Desventajas:
Contraindicaciones
Sangrados
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