Hospital Civil de Culiacán

CORIOAMNIOITIS
NEONATOLOGÍA
Stephanye Celina Miranda Haro
MIP

Culiacán, Sinaloa. A 8 de Noviembre de 2016.

DEFINICIÓN

 CA es la inflamación de las capas coriónica y amniótica

de las membranas fetales, confirmadas mediante un
análisis patológico de la placenta.
 Requiere presencia de un infiltrado de 10 neutrófilos x camp en 10
camps.

 ELGAN: Gravedad de inflamación de cada membrana.

 20 Neutrófilos x camp del corion o gran numero de neutrófilos grandes y
confluyentes, o necrosis del amnios

 Inflamación de la parte fetal  refiere respuesta

inflamatoria fetal (RIF)
 Puede complicarse con funisitis: Vasculitis fetal con neutrófilos en
la gelatina de Wharton perivascular).
DEFINICIÓN

 CA puede definirse como el aislamiento de organismos bacterianos

o fúngicos de la placenta o del líquido amniótico,
independientemente de la presencia de inflamación.
 Cultivo o por PCR.
 4.6 % de los cultivos fueron positivos
 PCR aumenta la sensibilidad pero falla para detectar todos los patógenos.
(Estafilococos coagulasa negativos, Bacillus, Peptostretococcus y Gardnerella
vaginalis)
 Debido a las limitaciones de laboratorio  CA clínico  fiebre
materna, sensibilidad uterina, taquicardia materna o fetal,
leucocitosis materna, flujo uterino de mal olor.
ETIOLOGÍA

 Los organismos mas comunes son los siguientes:

ORGANISMOS PREVALENCIA (%)
Ureaplasma urealyticum 15-62
Mycoplasma hominis 7-35
Streptococcus del grupo B 8-11
Escherichia coli 7-12
Gardnerella vaginalis 8-25
Bacteroides 8-30
Lysteria monocytogenes 17-53
FISIOPATOLOGÍA

 La introducción de los microorganismos dentro de las membranas

fetales ocurre de 4 formas:
CLASIFICACIÓN

SUBCLÍNICA: Se define por la infiltración de las membranas fetales por

leucocitos polimorfonucleares en ausencia de datos clínicos, se puede
encontrar hasta en un 20%de partos a término y en más del 50% de
los partos prematuros.

CLÍNICA: Es aquella que presenta datos clínicos de infección materno

fetales, además de infiltración de las membranas fetales por leucocitos
polimorfonucleares; se encuentra en el 1-2% de los partos a término y
en el 5-10% de los prematuros.

CENETEC 2013
MANIFESTACIONES CLINICAS

En la Corioamnionitis clínica las manifestaciones más frecuentes son:

 Fiebre: Igual mayor a 38 °C
 Hipersensibilidad uterina
 Taquicardia materna >de 100 latidos por minuto
 Taquicardia fetal > de 160 latidos por minuto
 Líquido amniótico (LA) fétido o purulento
 Descarga Vaginal fétida o purulenta
ESTUDIOS DE LABORATORIO y GABINETE

Además del estudio histológico:

 Biometría hemática
 Velocidad de sedimentación globular
 Incremento de proteína C-reactiva
 Hemocultivo, ante datos de infección diseminada.
 Reacción en cadena de polimerasa (PCR)
 Cultivo de Líquido amniótico (LA)
 Trazo no reactivo, con taquicardia fetal y contracciones uterinas
NACIMIENTOS PRE TÉRMINO

 Un estudio prospectivo observacional temprano de 2774 madre-

lactantes encontró que el 25% de los nacimientos pre término son
atribuidos a CA.
 Un estudio reciente prospectivo de 871 embarazadas encontró que
aquellas pacientes con CA histológico, el parto prematuro ocurrió
casi dos veces mas que las que no tenían CA.
SEPSIS NEONATAL

 Por la estrecha continuidad de los organismos infectantes con el

bebé.
 E. coli y estreptococos del grupo B
 La exposición a CA confiere del 1-3% de inicio temprano de sepsis.
 Un estudio de neonatos de menos de 32 SDG, 145 expuestos a CA histológico
desarrollaron criterios clínicos consistentes mas significativos del síndrome de
sepsis que 136 lactantes sin CA.
 Un estudio de 5144 neonatos a termino expuestos a CA, 1.3% desarrollaron
sepsis neonatal comprobada por cultivo.
 La funisitis aumenta el riesgo de sepsis.
ENFERMEDAD CEREBRAL

 La hemorragia interventricular (IVH) severa y la leucomalacia

periventricular (PVL) son causas de trastornos del neurodesarrollo en
prematuros.
 Estos padecimientos se han asociado a la presencia de CA
histológica y clínico.
SÍNDROME DE DIFICULTAD
RESPIRATORIA
 La exposición a inflamación prenatal acelera el desarrollo del
pulmón y estimula la producción de surfactante.

DISPLASIA BRONCOPULMONAR
 La DBP y la CA tienen una relación muy contradictoria.
 Un meta-análisis incluyo estudios de 1994-2009, encontró que
histológicamente, la CA fue asociada con la presencia de DBP.
 En otro estudio de 446 placentas se fallo en encontrar una diferencia
en la incidencia de DBP en esas que tenían infiltrado inflamatorio y
en las que no.
ANTIBIÓTICOS PRENATALES

 Ensayos controlados apoyan el uso de AB en mujeres con ruptura

prematura de membranas pre término.
 614 mujeres con ruptura de membranas entre la 24-32 SDG fueron
aleatorizadas a tratamiento con amoxicilina (o ampicilina IV) o
placebo.
 Niños nacidos de madres tratadas con AB tienen menos SDR,
enterocolitis necrotizante y DBP.
ANTIBIOTICOS POSNATALES

 AB de amplio espectro.
 Si los estudios son normales, el cultivo – y el bebe esta bien, los AB se
detienen a las 48 hrs.
ESTEROIDES PRENATALES

 Su uso disminuye la incidencia de IVH severa y SDR.

BIBLIOGRAFIA

Clínica de perinatología 2015

Guía de practica clínica 2013, CENETEC