Doña Alberta siempre le pedía a Dios por

Ernesto pero el siempre amo a Claudia

por lo que Boris decidió besar a doña
alberta siendo él el regalo de Dios
ENFERMEDAD POR ÚLCERA
PÉPTICA Y TRASTORNOS
RELACIONADOS
 ÚLCERA PÉPTICA
• Se define como la pérdida de la integridad de la mucosa
del estómago o del duodeno que produce un defecto local
o excavación a causa de inflamación activa

• Dispepsia: >90% de pacientes con este complejo

sintomático no padece úlcera y que la mayoría de los
pacientes con úlcera péptica permanece asintomática
•

Estómago Duodeno
FISIOLOGÍA GÁSTRICA
GLANDULA OXINTICA
CELULA PARIETAL
PROTECCION GASTRICA
PROSTAGLANDINAS
PROSTAGLANDINAS
 H.PYLORI
• 1) nacer o vivir en un país pobre
• 2) hacinamiento en el hogar
• 3) condiciones de vida antihigiénicas
• 4) insalubridad de alimentos o agua
• 5) exposición al contenido gástrico de una persona
infectada.
H.PYLORI
ALTERACIONES GASTRICAS
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO DE LA ULCERA
DUODENAL
TRATAMIENTO DE ULCERA (NSAID)
TRATAMIENTO DE H.PYLORI
CIRROSIS
a cirrosis es un trastorno que se define por sus
características histopatológicas y tiene muchas
manifestaciones y complicaciones clínicas, algunas de
las cuales pueden ser letales.
CAUSAS DE CIRROSIS
 CIRROSIS ALCOHÓLICAS

FIBROSIS
CONSUMO
(CENTROLOBULILL
CRÓNICO DE
AR, PERICELULAR
ALCOHOL
O PERIPORTAL)

NÓDULOS
REGENERATIVOS.
SUSPENDER
CIRROSIS MIXTA. (DIÁMETRO <3 MM)
ALCOHOL.
(CIRROSIS MICRONO
DULAR).
 • ADH CITOSÓLICA
• MEOS
ETANOL ACETALDEHÍDO
• CATALASA
PEROXISÓMICA.

captación de ác.
grasos y reducir ACETATO ALDH
la oxidación de
ác. Grasos y
secreción glucosilación
lipoproteína enzimas
/síntesis de
específicas
proteína.

acumulación lesión zonas

lisis de
intracelular oxidativa periportales
hepatocitos
de triglicéridos (hepatocito) pericentrales

colágeno y
 células de  célula
matriz
Kupffer estrellada
extracelula
 OTRAS CIRROSIS
• Cirrosis Autoinmunitaria
• Cirrosis biliar ( cirrosis biliar primaria, colangitis
autoinmunitaria, colangitis esclerosante primaria,
ductopenia idiopática del adulto.)
• Cirrosis cardiaca (aumento en la presión venosa)
• Metabólicos (hemocromatosis, enfermedad de Wilson,
deficiencia de α1AT)
•
COMPLICACIONES

Coagulación: factores II,

VII, IX y X (vitamina k)
HIPERTENSIÓN PORTAL

Coagulación: factores II,

VII, IX y X (vitamina k)
HEMORRAGIA DE VÍAS
DIGESTIVAS ALTAS
DEFINICIÓN
• La hemorragia digestiva alta (HDA) es la pérdida
sanguínea provocada por una lesión situado en el tracto
gastrointestinal, en un punto localizado por encima del
ángulo de Treitz

Péptico Varicoso
PRESENTACIÓN CLÍNICA
• Hematemesis (roja rutilante/ponchos de café )
• Melenas (60-100 ml de sangre )
• Hematoquesia (>1000 ml)
• Hipovolemia (palidez, taquicardia, sudor frío y baja TA.
• Síncope, angor o disnea (previa a la hemorragia)
Esta forma muestra un fallo de oxigenación cerebral,
miocárdica o de insuficiencia respiratoria (indicativas de
gravedad) (AINES previos )
EVALUACIÓN INICIAL
• 1) confirmar la presencia de la hemorragia.
• 2) evaluar la magnitud del sangrado
• 3) comprobar si la hemorragia persiste activa
EVALUACIÓN INICIAL
• 1) Reanimación hemodinámica
• 2) Antecedentes (en busca de etiología)
• 3) Hepatopatías (?)
• 4) FCO (dificultan reanimación (ASA hipotensores))
• 5) Duda? (Tacto rectal, SNG, urea,
• 6) Negar hemoptisis o epistaxis
• 7) Comorbilidades (neumológicas, cardiacas, etc.)
EVALUACIÓN HEMODINÁMICA Y
REPOSICIÓN DE LA VOLEMIA
EVALUACIÓN HEMODINÁMICA Y
REPOSICIÓN DE LA VOLEMIA
• PVC
• Sondaje vesical (diuresis)
• Hemograma completo
• Urea/BUN, creatinina.
• Ionograma – glicemia
• Coagulograma
• Gasometría venosa - equilibrio ácidobase.
• Grupo sanguíneo y pruebas cruzadas.
Reposición de la volemia
• La volemia se debe reponer con cristaloides (solución
salina fisiológica o Ringer Lactato) o coloides (gelatinas,
dextranos, etc.)

(manteniendo la TAS > 100 mmHg, la PVC entre 0 y 5

mmHg y la diuresis > 30 ml/h. )
Reposición de la volemia
• La volemia se debe reponer con cristaloides (solución
salina fisiológica o Ringer Lactato) o coloides (gelatinas,
dextranos, etc.)

(manteniendo la TAS > 100 mmHg, la PVC entre 0 y 5

mmHg y la diuresis > 30 ml/h. )
estrategia transfusional restrictiva
• Consiste en transfundir en HB < 7 g/dl para mantenerla
entre 7 y 9 g/d
• alto riesgo, ancianos, comorbilidad cardiovascular o
respiratoria, considerar la transfusión HB < 8-9 g/dl.
• hemorragia activa + coagulopatía (INR > 1.7) o
plaquetopenia (< 50.000) valorar la transfusión de plasma
fresco (crioprecipitados) o plaquetas.
ANTICOAGULADOS
• Vitamina K: 10 mg IV
• Crioprecipitados (hemorragia masiva).

• La anticoagulación puede reiniciarse tan pronto como se

controle la hemorragia, dependiendo del balance
riesgo/beneficio. Hasta su reinicio puede ser útil el
empleo de heparina a dosis profilácticas
Monitorización
• FC, TA, PVC, ECG, SAT O2, diuresis.
• monitorización continua en primeras horas a intervalos 3-
4 horas ( primeras 24-48 horas) tras la estabilización, y
cada 6-8 horas >48H

• BUN elevado en las HDA: hipovolemia+ absorción

intestinal de los productos nitrogenados procedentes de
la digestión de la sangre
 HEMORRAGIA POR ULCERA PÉPTICA
• Información relevante en la historia clínica: fármacos con
potencial lesivo, comorbilidades
• Estratificación de riesgo:

Blatchford Rockall
TRATAMIENTO HEMOSTÁTICO DE
ELECCIÓN.
• Endoscopia urgente diagnóstica y terapéutica

• Procinéticos: eritromicina, un agonista de los receptores

de la motilina, en dosis única de 3 mg/kg i.v. entre 30 y 90
min (preparación subóptima)
• Tratamiento con IBP: cuando endoscopia no se pueda
realizar
Riesgos y contraindicaciones potenciales
de la endoscopia
• Broncoaspiración (nivel de consciencia),
• Hipoventilación (sedación excesiva)
• Hipotensión.
• Hemorragia o perforación
TRATAMIENTO MÉDICO DE LA HDA
PÉPTICA
• Inhibición de la secreción gástrica de ácido: para
optimizar la hemostasia se debe mantener un pH
intragástrico > 4 (o mejor > 6) de forma sostenida,
• IBP bolo e infusión endovenosa con dosis altas (8 mg/h)
por 72 horas, después TTO oral(4-8S)

IBP ANTI H2
MEDIDAS DE CARÁCTER GENERAL
• Bajo riesgo: dieta normal
• Alto riesgo: dieta líquida 24 h libres de hemorragia
• Bajo riesgo: alta <24 horas
• Alto riesgo: hasta 72 horas

(actividad física se restablece según valores hemáticos y

de las características del trabajo)
Prevención de la recidiva a largo plazo
• Erradicar la H. pylori
• Inhibir secreción gástrica
• TTO con AINE acompañar con IBP
• recomendable reiniciar el tratamiento con ASA 3-7D TTO
endoscópico.
• ASA + IBP es mejor que clopidogrel solo
HEMORRAGIA POR HIPERTENSIÓN
PORTAL
• La HDA por hipertensión portal puede ser secundaria a
rotura de varices esofagogástricas, varices ectópicas y/o
gastropatía de la hipertensión portal.

• La hemorragia digestiva por varices esofágicas es una de

las complicaciones más frecuentes y graves de la cirrosis
hepática infecciones bacterianas y síndrome
hepatorrenal
Fisiopatología

LEY DE LAPLACE

GPP
10mmh
g
CLASIFICACIÓN
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y
DIAGNÓSTICO
• Hematemesis o melenas y/o inestabilidad hemodinámica.
• Encefalopatía, disfunción renal, alteración
hidroelectrolítica e infecciones. (Neumonía por
broncoaspiración, en especial en pacientes con
encefalopatía, y la peritonitis bacteriana espontánea).
(DX ENDOSCOPICO)
TRATAMIENTO DEL EPISODIO
HEMORRÁGICO AGUDO

no transfundir si el hematocrito es superior a 21%

(hemoglobina > 7 g/dl), a menos de una
cardiopatía isquémica o una hemorragia
persistente.
Profilaxis de las complicaciones
• Antibióticos: quinolonas: (norfloxacino 400 mg/12h)
cefalosporinas de tercera generación: (ceftriaxona 1g/día)
• reposición de la volemia: insuficiencia renal/insuficiencia
respiratoria
Tratamiento hemostático
Vasoconstrictores:
• terlipresina: bolos i.v. de 2 mg/4 h hasta 48 h -
hemostasia mantener 72 h mitad de dosis (1 mg/4 h)
• Somatostatina infusión continuar razon 250 μg/h (2 a 5
días)
• octreotida y el vapreotido 50 μg/h i.v.
• Tratamiento endoscópico: ligadura, escleroterapia
TRATAMIENTO DE RESCATE
• sonda de Sengstaken-Blakemore
• sonda de Linton-Nachlas
PROFILAXIS
Betabloqueantes no cardioselectivos
• Propranolol: DI: 20mg/c12h. DMe: 60mg/c 12h, DMa:
160mg/c12h.
• Nadolol: DI: 20 mg/día; DMe: 60 mg/día DMa: 240
mg/día
• Carvedilol: DI: 6,25 mg/día Dma:12,5 mg/día
Varices gástricas

• GOV1: 75%
• GOV2: 21% BB
• IGV1: > 2% BB
• IGV2: 4%
QUIERES QUIERES
JUGAR JUGAR
UN UN
JUEGO? JUEGO?
QUIERES QUIERES
JUGAR JUGAR
UN UN
JUEGO ? JUEGO ?
A lo largo de tu paso por la facultad de
medicina decidiste darle importancia a
otros temas, aquí veremos que tan leal
eres a la medicina y al bienestar de tus
pacientes, por lo que te someterás a un
juego de preguntas para saber que tanto
te ah interesado la temática tratada…….
PISTA
Doña Alberta siempre
le pedia a Dios por
Ernesto pero el
siempre amo a Claudia
por lo que Boris decidió
besar a doña alberta
siendo él el regalo de
Dios
Veamos que tan dignos son de ser
médicos. Si no logran pasar esta
prueba quedaran de por vida en LA
PRISION del internado, tienen 15
minutos para poder pasar la prueba
Que comience el juego
1) Cuál es el tratamiento de paciente
con hemorragia de vías digestivas de
etiología ulcerosa?
A)Omeprazol = 80mg bolo 4mg /h
infusión
B) ranitidina= 80mg bolo 4mg /h infusión
C) Omeprazol = 40mg bolo 4mg /h
infusión
D) Ranitidina= 80 mg bolo 8mg /h infusión
E) Omperazol = 80mg bolo 8mg /infusión
 2) Cuál es el mecanismo fisiopatológico de
las varices esofágicas:
A) Aumento de la presión portal por encima de
5mmhg intrahepática
B) Disminución de la producción intrahepatica
de fibrina dando debilidad de las paredes
vasculares
C) dilatación vascular causado por Sobrecarga
vascular
D) aumento de la presión esplacnica por
encima de 20mmhg
3) Que célula gástrica produce
somatostatina:
A) célula S
B) célula G
C) célula principal
D) célula D
E) célula oxintica
4) Cuál de estos trastornos
metabólicos no causa cirrosis
hepática:
A) enfermedad de menken
B) enfermedad de Wilson
C) hemocromatosis
D) deficiencia de alfa 1 antitripsina
E) ninguna de las anteriores
5) Cuál de estos beta bloqueadores es
más efectivo en el tratamiento de la
hemorragia de vías digestivas por
varices esofágicas :
A) Metropolol
B) Atenolol
C) Carvedilol
D) Labetalol
6) Paciente masculino de 59 años de edad con diagnosticos de
insuficiencia cardiaca, diabetes mellitus tipo 2, cáncer de próstata,
esófago de Barret, que ingresa a consulta por cuadro clínico de 3
dias de evolución caracterizado por hematemesis, melena, palidez
mucocutanea, debilidad, astenia, adinamia, cuyo reporte de
hemograma mustra : hb 8.3 leucos: 19000 neutrofilos: 89%
plaquetas: 210000, tp: 24s tpt 35, ionograma: NA: 150 k:3.9 CL: 103
GLICEMIA: 70, que diagnostico buscaría en el:
A) ulcera gástrica + metaplasia esofágica + cáncer de esófago
B) cirrosis de etiología cardiaca
C) cirrosis de etiología diabética
D) ulcera gástrica de etiología + metaplasia esofágica + cáncer esófago
etiología diabética
7) Cual es el mecanismo de acción de la
ranitidina / omeprazol:
A) inhibe la producción de células G / aumenta
la producción de la celula D
B) inhibe la producción de histamina / inhibe la
bomba de protones
C) antagonista competitivo de la histamina de
receptores H1/ inhibe la bomba de protones
D) antagonista competitivo de la histamina de
receptores H2/ inhibe la bomba de protones