UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

CARRERA DE MEDICINA

CÁTEDRA DE FISIOPATOLOGÍA II

GRUPO # 7

TEMA DE SEMINARIO:
FISIOPATOLOGÍA RENAL
EXPOSITORA:
EMILIA CORDOVILLA ROJAS
GENERALIDADES
MMC
PERSPERCTIVA GENERAL DE LA ENFERMEDAD
RENAL
Naturaleza de
Nefropatías Sitio de lesión
factores causales.

Médula renal
Ciertas regiones
del riñón son en
particular
Glomérulo
susceptibles a
algunas
clases de lesión Factores
hemodinámicos
 CAUSAS

Prerrenales Intrarrenales Posrenales

Se relacionan con obstrucción

Daño directo de la nefrona
de las vías urinarias, por
Flujo inadecuado de sangre a como consecuencia
cálculos renales, lesiones
riñones secundaria de riego
estructurales o anormalidades
inadecuado, o de obstrucción.
funcionales
SINTOMATOLOGÍA RENAL

TRASTORNOS DOLOR
DE LA MICCIÓN LUMBAR

CÓLICO
EDEMA
RENOURETERAL
EDEMA
• Generado por aumento de permeabilidad
• Matinal, periorbitario y blando (sc nefrítico)
• Con un cuadro de anasarca con piel blanca y temperatura normal (sx nefrótico)
• Piel amarillenta y lesiones de rascado (IRC)

DOLOR LUMBAR
• Sugiere enfermedad renal cuando se distribuye de D6 a D12 y L1.
• Afecta zona lumbar, sacra, parte superior de la región glútea, flancos, región
periumbilical, hipogastrio, fosas iliacas y genitales
• Por irritación de la cápsula renal y el peritoneo parietal posterior

CÓLICO RENOURETERAL
• Dolor lumbar de inicio agudo, intensidad fluctuante, irradiación anterior hacia flanco y
descendente hacia fosa iliaca y genitales
• Concomitante: sudoración, náuseas, vómitos o alteraciones de la motilidad intestinal
resultantes de la estimulación vagal
• Pcte con estado de angustia, inquietud o desasosiego
 UROANÁLISIS

Análisis físico-químico Examen de sedimento urinario

I. Eritrocitos IV. Cilindros
II.Leucocitos V. Cristales
Físico III.Células epiteliales
Químico
I. Aspecto I. pH urinario V. Nitritos
II. Color II. Hemoglobina VI. Cetonas
III. Olor III. Glucosa VII. Urobilinógeno
IV. Densidad IV. Proteínas VIII. Bilirrubina
Recolección de muestra
Mujeres: aseo genital matinal
 Primera micción de la mañana. sin antisépticos o jabones.
Tomarla de la mitad de esta (se
barren contaminantes: bacterias,
moco, células epiteliales).

 Evitar ejercicio 2 días antes.

Evitar vitaminas, antibióticos,
etc.

 Tiempo ideal de análisis después

de recolección: 2 horas.
Hombres: lavado de glande
retrayendo el prepucio.
 PARÁMETROS FÍSICOS

ASPECTO COLOR OLOR DENSIDAD

Normal: transparente Normal: Amarillo ámbar.
Clara: Orina diluida.
Turbia: sedimentos Oscura: Orina concentrada.
abundantes Blanca/Turbia/Lechosa:
Causa más frecuente: piuria, quiluria (traumática,
neoplasia, embarazo)
contaminación con
secreción vaginal Negra o Café muy oscuro:
Melanomas.
Verde: Pseudomonas,
pigmentos biliares, pigmentos
de bebidas frías
Naranja: Rifampicina,
pigmentos biliares.
Fetidez: Gérmenes Rango: 1,003 – 1,030
que desdoblan urea
 Amonio
Fruta fresca:
Cetoacidosis Oligurias
diabética.
Prerrenal: Densidad >
Fecaloide: Fístulas 1,020
entero-vesicales.
Renal: Densidad < 1,010
 Normal: 5,5 – 6,5 (en ayuno) Normalmente no hay:
Orina Alcalina: Dieta vegetariana, • Glucosa
pH vómito, IVU • Cuerpos
cetónicos
Orina Ácida: Dieta alta en proteína, • Nitritos
TB de vías urinarias • Urobilinógeno
PARÁMETROS QUÍMICOS

HEMOGLOBINA Tiras reactivas que cambian de color

al detectar el grupo hem.

Normalmente casi toda la glucosa es

filtrada y reabsorbida en túbulo
GLUCOSA
proximal (90%).
Glucosuria

Normalmente se pierden 150mg/día
PROTEÍNAS
(Si es mayor = Proteinuria).
Albuminuria:
1. Normal a ligeramente elevada: < 30
2. Moderadamente elevada: 30-300
3. Muy elevada: >300
 Dismórficos
Normal: 1 – 2 xc. - Glomerular: > 70%
ERITROCITOS Hematuria: 3 – 5 xc en 2/3 - Dudoso: 30 – 70%
ocasiones diferentes - No glomerular (hematuria baja):
< 30%
Normal: 0 – 4 xc.
LEUCOCITOS Valores mayores: No es sinónimo de IVU
leucocituria o piuria

Eritrocitos y un leucocito
Normal: 1 xc.
SEDIMENTO
URINARIO CÉL. EPITELIALES Tubulares, transicionales o
escamosas

Hallazgo normal. Forma

CRISTALES
llamativa y característica.

Origen: Nefrona. • Bajo volumen urinario

CILINDROS Factores que más • DHT
favorecen aparición: • Proteinuria
 Poliuria
TRASTORNOS
DE LA MICCIÓN Oliguria

Anuria
Cantidad
Nicturia
Clasificación
Opsiuria
Ritmo de
eliminación
Polaquiuria

Disuria Retención
Forma de micción
Tenesmo vesical Incontinencia

M. por
rebosamiento
 Poliuria Oliguria Anuria
• Eliminación superior a • Eliminación inferior a • Ausencia de producción y
3000ml en 24hrs 300ml / 24hrs eliminación de orina.

• FISIOLÓGICA. Ocasional o • PRERRENALES: • RENALES: Necrosis

persistente (potomanía: Deshidratación, IC, Sx cortical bilateral,
polidipsia psicógena) nefrótico y/o ascítico- trombosis venosa.
edematoso
• PATOLÓGICA. Alterac. • POSRENALES:
Funcional u orgánica de • RENALES: IRA o IRC Obstrucción ureteral
origen renal o extrarrenal. bilateral o única,
 Renal: IRA o IRC. Tb en • POSRENALES: ligamiento ureteral.
DINefro. Obstrucción de VU
 Extrarrenal: DINeuro,
DM, hipercalcemia.
 Nicturia Opsiuria
• Inversión del ritmo normal de la diuresis. • Retraso en eliminación
de agua ingerida.
• RENALES: IRC por ↑ de carga osmótca e incap.
concentrar orina CAUSAS:
• IC o IR
• EXTRARRENALES: Estados edematosos (IC, Sx A-E, Sx • HTA portal
nefrótico). Diuresis aumenta por reabsorción de edema.
 Tenesmo
Polaquiuria Disuria
vesical
• Micción frecuente y • Dificultad en • Persistencia del
sin aumento de vol. eliminación de orina. deseo de orinar una
urinario orina. ‘‘Dolor o ardor al vez finalizada la
orinar’’ micción con
CAUSAS: sensación de
 Enferm. • Enf. VUB inflamatorias evacuación
Inflamatorios u u obstructivas incompleta.
obstructivas
 Factores de  MUJERES: Edad fértil • Por espasmo uretral
irritación química con IVU o vesical
de mucosa vesical.  HOMBRES: Prostatitis,
 Alterac. Funcional con retardo, pujos, • Concomitante:
de inervación interrupción o ESTRANGURIA.
vesical prostatismo. micción lenta y
dolorosa, gota a gota.
 Micción por Retención
rebosamiento completa aguda
• Imposibilidad de expulsar la más pequeña
• Orina gota a gota por el meato uretral cantidad de orina por obstrucción.

• Se observa en vejiga atónica por adenoma • ↑ acumulación de orina ↑ contractura

prostático vesical, dolor hipogástrico, vejiga
distendida hacia hemiabdomen superior
‘‘globo vesical’’. (No siempre va
acompañada de este sx doloroso).

• Ni dolor ni globo vesical (obesidad o

meteorismo acentuado). DD: sondaje
vesical

• Hipertrofia prostática, coágulos, cálculos o

trauma uretral.
INCONTINENCIA
URINARIA
IVU, irritación vaginal, estreñimiento y algunos
medicamentos

CORTO TIEMPO
Músculos débiles

Músculos hiperactivos

Daño a nervios que controlan la vejiga. Esclerosis y

Parkinson
Causas

Bloqueo en la vía urinaria por una próstata agrandada

en los hombres

LARGO TIEMPO Enfermedades como la artritis que podrían causar

dificultad para llegar al sanitario a tiempo

POR ESFUERZO
Ocurre cuando se gotea
orina debido a que se ha
puesto presión en la vejiga.
Más común en ♀
(menopausia)
TIPOS DE INCONTINENCIA
POR URGENCIA POR REBOSAMIENTO
Sucede cuando las
personas tienen una
necesidad repentina de
orinar y no pueden
contener la orina lo
suficiente para llegar al
sanitario a tiempo
Diabetes, Parkinson,
esclerosis múltiple,
Alzheimer o ataque
cerebral.
FUNCIONAL
Sucede cuando pequeñas
Ocurre en muchas personas
cantidades de orina mayores que tienen un control
gotean de una vejiga que
normal de la vejiga.
siempre está llena
Estas personas simplemente
tienen un problema en llegar al
sanitario debido a la artritis o a
Diabetes y lesiones en otros trastornos que les impide
ME moverse con rapidez.
 ¿QUÉ
TRATAMIENTO
PASA?
Ejercicios para los músculos pélvicos (también
conocidos como ejercicios Kegel)

Biorretroalimentación utiliza sensores que DIAGNÓSTICO

le hacen reconocer las señales de su cuerpo.
• Examen de sangre
Visitas programadas al sanitario le pueden • Examen de orina
ayudar a controlar su vejiga
• Que mantenga un
diario y apunte cada día
Cambios en su estilo de vida
cuándo orina y cuándo
gotea orina.
Medicamentos • La mayoría de INCONTINENCIA EN HOMBRES está
relacionada con glándula prostática.
• Una próstata agrandada en los hombres que puede
resultar en hiperplasia benigna de próstata (HBP),
Crema vaginal de estrógeno donde la próstata crece a medida que los hombres
envejecen.

Sustancia inyectable

Cirugía
 INFECCIONES URINARIAS

Manipulación de Enfermedades
Sexo
Ascendente vías urinarias neurológicas

Hematógena Obstrucción
Gravidez Otros factores
urinaria

Linfática FACTORES
Reflujo
vesicoureteral
Diabetes sacarina PREDISPONENTES
A INFECCIONES
URINARIAS
VÍAS DE INFECCIÓN
Clasificación
 CISTITIS
ALEJANDRO CORREA RUPERTI
CATEDRA DE FISIOPATOLOGIA
GRUPO 7
 • Cistitis es el término médico para
la inflamación de la vejiga. La
mayoría de las veces, la
inflamación es causada por una
infección bacteriana y se llama
infección urinaria.
• Una infección en la vejiga puede
ser dolorosa y molesta, y puede
volverse un problema de salud
grave si la infección se disemina a
los riñones.
• medicamentos, a la radioterapia o
a irritantes potenciales, como los
aerosoles de higiene femenina,
los geles espermicidas o el uso
prolongado de un catéter.

DEFINICION
 • Necesidad imperiosa y
constante de orinar
• Sensación de ardor al orinar
• Orinar frecuentemente en
pequeñas cantidades
• Sangre en la orina
(hematuria)
• Orina turbia y con olor
fuerte
• Molestias pélvicas
• Sensación de presión en la
parte inferior del abdomen
• Fiebre baja
SINTOMAS
CAUSAS

• CISTITIS BACTERIANA
• CISTITIS NO INFECCIOSA
• Intersticial
• Inducida por medicamentos
• Radiación
• Cuerpos extraños
• Química
• Asociada a otras afecciones
 Sexualmente activa

FACTORES
Usar anticonceptivos
DE RIESGO
Embarazo
Menopausia
 • Se confirma el crecimiento de bacterias en el
cultivo de orina donde debe
demostrar bacteriuria significativa.
• Después, es necesario identificar la localización
anatómica de la infección, utilizando los
síntomas clínicos y exploraciones
DIAGNOSTICO complementarias.
• Por último, hay que indicar si se trata de una:
• Primoinfección o infección aislada.
• Infección no resuelta.
• Infección recurrente.
PIELONEFRITIS
• La pielonefritis aguda se define como
la infección de la vía urinaria
superior que afecta a la pelvis y al
parénquima renal.
• Es un síndrome clínico caracterizado por
dolor lumbar, fiebre y escalofríos.
• Sólo en el 60% de los pacientes con esta
tríada se comprueba después que tienen
una pielonefritis.
• Se divide en complicada o no
complicada.
• Ocurren unos 4-8 casos por cada 10.000
habitantes. Es más frecuente en mujeres
que en hombres, debido a la anatomía.

DEFINICION
 • Ascenso de microorganismos
procedentes de la flora
fecal a través de los uréteres.
• Los microorganismos que
con mayor frecuencia
producen pielonefritis son
las enterobacterias
como Escherichia
coli, Klebsiella spp y Proteus
spp, siendo E. Coli la causa
más frecuente de
pielonefritis

CAUSAS
SINTOMAS

• Fiebre
• Dolor en región lumbar
• Nauseas y vomitos
• Dolor de cabeza
• Poliaquiuria
• Disuria
• Tenesmo vesical
• Urgencia miccional
 Fiebre, escalofríos y dolor lumbar sugiere la
existencia de una pielonefritis aguda

Dolor a la percusión en zona lumbar del lado

afecto

Analítica en sangre: hemograma (+GB) bioquímica

DIAGNOSTICO (+creatinina y urea)

Análisis de orina: piuria y nitritos

Cultivo de orina
 DEFINICION
SINDROME NEFRITICO
• El síndrome nefrítico es una forma de
presentación de las enfermedades
glomerulares.
• Se caracteriza por la aparición de hematuria,
oliguria y daño renal agudo
• Disminución abrupta de la tasa de filtrado
glomerular y retención de líquido, que a su vez
origina edema e hipertensión arterial.
DEFINICION
• La hematuria habitualmente es
macroscópica y de origen glomerular, con
presencia de eritrocitos dismórficos y
cilindros eritrocitarios, característicos de
este síndrome.
• El edema es causado por la oliguria y
retención de sodio secundario a la
disminución súbita en la tasa de filtrado
glomerular.
• La hipertensión arterial es secundaria a la
retención de líquido que ocasiona un
aumento del agua corporal total
CARACTERISTICAS
• Es producido por una inflamación aguda de los
glomérulos, proceso autolimitado con
duración de días o semanas.
• La hematuria y proteinuria se deben a daños
en la pared glomerular.
• Proteinuria constantemente en rango no
nefrótico.
• En ocasiones tiene carácter epidémico.
• Glomerulonefritis aguda postinfecciosa.
FISIOPATOLOGIA
CAUSAS
CAUSAS
 CLINICA
• Hematuria macro o microscópica: En el 75% de
los pacientes se presenta una hematuria
macroscópica.
• Características de la hematuria de origen
glomerular:
• Color oscuro
• Total (presente en el primer, segundo y tercer
chorro miccional)
• Indolora
• Sin coágulos
• Presencia de cilindros hemáticos
 Hipertensión arterial: debido a la retención
hidrosalina volumen-dependiente.

Edema: retención hidrosalina

CLINICA Proteinuria: habitualmente es inferior a

2g/dia

Oliguria e insuficiencia renal.

 • Determinar causa adyacente
y erradicarla.
• Eliminar exceso de líquidos
en el paciente y mejorar la
sobrecarga.
• Se administran diuréticos de
ser necesario.
• Se valora la necesidad de
diálisis.
• Dieta baja en sal y agua.

TRATAMIENTO
SINDROME NEFROTICO DEFINICION
• Se denomina asi a la combinación de proteinuria
masiva, hipoproteinemia, hiperlipidemia y
edemas, aunque también se puede utilizar para
designar la pérdida masiva de proteínas
únicamente.
• El síndrome nefrótico se denomina “bioquímico”
hasta que aparecen edemas, llamándose
entonces síndrome nefrótico “clínico”.
• El síndrome nefrótico asociado a HTA,
insuficiencia renal o hematuria se denomina
“impuro”.
 Proteinuria masiva (único criterio imprescindible para el diagnóstico).

Hipoproteinemia, hipoalbuminemia (< 30 mg/dl).

Habitualmente hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia.

Lipiduria, cilindruria, con o sin microhematuria.

CARACTERISTICAS Edemas , ascitis, poliserositis, anasarca.

Habitualmente aumento de las alfa-2 y betaglobulinas.

Hipercoagulabilidad.

Tensión baja. Sólo ocasionalmente alta.

Función renal conservada o no.

Tendencia a la oliguria.
CAUSAS
• Las causas más frecuentes de
síndrome nefrótico son:
• Enfermedad de cambios
mínimos (niños)
• Glomerulopatía membranosa
(adultos)
• Glomeruloesclerosis focal
• Glomerulonefritis
membranoproliferativa
• Glomeruloesclerosis diabética
y la amiloidosis (anciano)
FISIOPATOLOGIA
 • 1. Alteraciones de los factores de coagulación.
• Aumentan: V, VII, VIII, X, fibrinógeno.
• Disminuyen: II, IX, XI, XII.
• 2. Alteraciones en los inhibidores de la
TRASTORNOS coagulación.
DE LA • Aumenta la alfa-2-macroglobulina.
• Disminuyen: antitrombina III, alfa-1-antitripsina.
COAGULACION
• 3. Trastornos plaquetarios.
• Trombocitosis.
• Aumento de la adhesividad y agregabilidad
plaquetaria.
 CLINICA
• Edema
• Insuficiencia renal
• Fenómenos trombóticos
• Infecciones
• Hiperlipidemia e lipiduria
• Alteraciones cutáneas
• Disminución de proteínas endógenas
• Alteraciones electrolíticas
 • Tratamiento de la
proteinuria
• Diuréticos
• Control de la presión
arterial y la dislipidemia

TRATAMIENTO
 CÁTEDRA DE FISIOPATOLOGÍA II

FLORES BUSTAMANTE MARIA FERNANDA

GRUPO #7
 INSUFICIENCIA
RENAL AGUDA
Es un rápido deterioro de la función renal que produce
elevación de urea y creatinina en el curso de días o semanas
con incapacidad para regular la homeostasis.

 Es potencialmente reversible.
CARACTERÍSTICAS  Produce trastornos hidroelectrolíticos graves.
INSUFICIENCIA
RENAL AGUDA
INSUFICIENCIA  Causa más frecuente de insuficiencia renal aguda.
RENAL AGUDA
 Es reversible.

 Si la causa del fracaso prerrenal no se corrige, puede

producirse una necrosis tubular, transformándose el
fracaso prerrenal en parenquimatoso.

 Para diagnosticar el fallo prerrenal es fundamental la

anamnesis y la exploración física del paciente.

 Existen dos tipos de fármacos que pueden producir una

insuficiencia renal aguda de base hemodinámica:
1. Los antiinflamatorios no esteroideos
2. Los IECA (enalapril, captopril)

PRERRENAL
O
FUNCIONAL
  Es un daño en las estructuras anatómicas.
INSUFICIENCIA  Esta causa supone el 25% de los casos de IRA.
RENAL AGUDA  La necrosis tubular aguda (NTA) es la causa más frecuente de
IRA intrínseca, representando el 70% de los casos.
 El daño afecta a las células tubulares renales, con un grado de
afectación variable, desde lesiones mínimas a necrosis cortical.

ISQUEMIA: es la causa más frecuente.

Cursa clínicamente con oliguria.

TÓXICA: los tóxicos más frecuentemente

implicados son los antibióticos (aminoglucosidos,
cefalosporinas), contrastes radiológicos, AINES,
anestésicos, toxicas endógenas (mioglobinuria
por rabdomiolisis, Hemoglobinuria por hemólisis,
hiperuricemia, hipercalcemia).
La NTA por tóxicos puede cursar con diuresis
conservada e incluso aumentada.

RENAL O
PARENQUIMATOSA
 INSUFICIENCIA
RENAL AGUDA

Son lesiones que produzcan un obstáculo en la vía urinaria que impida la

salida de la orina formada, provocando un aumento de presión que se
transmite retrógradamente , comprometiendo el filtrado glomerular.

Pueden ser lesiones extrarrenales de uréteres-pelvis (litiasis, tumores,

fibrosis..), vejiga (litiasis, coágulos, tumores, prosatatismo, vejiga
neurógena), uretra (estenosis, fimosis) o también lesiones intrarrenales
(depósito de cristales, coágulos, cilindros).

Exploraciones fundamentales son el tacto rectal y es precisa la

exploración ginecológica.

POSTRENAL
Las técnicas de imagen son fundamentales para llegar al diagnóstico.
 ISQUEMIA RENAL

Cambio glomerulares
Daño tubular
Hemodinámicos

Contracción Congestión Obstrucción

Vasoconstricción Back-leakage
Mesangial Medular tubular

Disminución de
Oxígeno en médula
externa

DISMINUCIÓN DE LA TASA DE FILTRACIÓN GLOMERULAR

Fisiopatología del fracaso renal (necrosis tubular)

 Se reconocen tres estadios en la evolución natural
La fase de inicio

de una necrosis tubular aguda:

Dura de 1 a 3 días.

La fase oligúrica
La duración de esta fase es de
entre 1 y 3 semanas.

La fase de recuperación:

Fisiopatología del fracaso renal (necrosis tubular)

  Ecografía renal.
 Biopsia renal.
 Diagnóstico diferencial
en caso de anuria.

 Uropatía obstructiva infravesical (patología prostática) o uropatía obstructiva a

cualquier nivel sobre riñón único funcionante.
 Uropatía obstructiva intratubular por cadenas ligeras, calcio, ácido úrico u oxalato.
 Necrosis cortical (CID, accidente obstétrico).
 Obstrucción vascular bilateral (disección aórtica) o unilateral sobre riñón único
funcionante (tromboembolismo).
 Glomerulonefritis extracapilar rápidamente progresiva (Goodpasture, lupus, vasculitis).
 Nefritis intersticial inmunoalérgica aguda (raro)

Diagnóstico
 Insuficiencia prerrenal  Expandir la volemia de forma enérgica, siendo deseable
el control de la presión venosa centra.
 Dar altas dosis de furosemida (120-240 mg, intravenosa).
Específico
 Paciente debe realizarse con fármacos que aumenten la contractilidad
del miocardio (inotropos positivos): Dobutamina, Dopamin.

Insuficiencia  Responder parcial o totalmente al tratamiento con esteroides;

parenquimatosa agentes alquilantes, ciclosporina y/o plasmaféresis.
 Cuando las medias conservadoras son insuficientes es
necesario recurrir a las técnicas de depuración extrarrenal:
hemodiálisis, diálisis peritoneal, hemofiltracióncontinua.

tratamiento

 La dieta debe diseñarse para reducir el catabolismo al mínimo dando un buen

aporte calórico (proteínas 0,7 g/Kg/día y carbohidratos 100 g/d).
MEDIDAS DE
 Es necesario ajustar la dosis de los fármacos, dependiendo de la función renal.
SOPORTE  Hay que ajustar la ingesta de sal y agua para equilibrar las pérdidas.
 Es importante el control del peso corporal diario.
 Es la pérdida gradual y progresiva de la capacidad renal de
excretar desechos nitrogenados, de concentrar la orina y de
INSUFICIENCIA
mantener la homeostasis del medio interno, causada por
una lesión estructural renal irreversible presente durante un RENAL CRÓNICA
período largo de tiempo, habitualmente meses o años.

La reducción de la función renal por pérdida de masa

renal produce una hipertrofia “compensadora”
estructural y funcional de las nefronas que quedan, con
hiperfiltración a nivel de cada nefrona remanente.

Característica

• Función renal reducida, debido a disminución en el número de nefronas.

• Deterioro funcional a un ritmo determinado por la pérdida de nuevas nefronas funcionantes.
• Situación funcional estable en el curso de semanas o meses, pero con empeoramiento
progresivo a lo largo de meses o años hasta conducir finalmente a la uremia.
 Manifestaciones clínicas
Aparato digestivo Aparato cardiovascular
La anorexia y la aparición de Aterosclerosis generalizada.
vómitos matutinos. La cardiopatía urémica es una entidad
Aliento urémico y son poco frecuente y cursa con
frecuentes las parotiditis cardiomegalia y disminución de la
infecciosas. fracción de eyección ventricular.
Diarreas asociadas. La pericarditis urémica es serofibrinosa
Hemorragia digestiva alta. y, a veces, se convierte en hemorrágica.
Íleo no obstructivo o colitis Es raro el taponamiento cardíaco.
urémica con diarrea. A su vez, la hipertensión arterial es
causa de progresión del proceso de
arterioesclerosis, lo cual puede
ocasionar deterioro de la función
ventricular y mayor progresión de la
insuficiencia renal.
Piel Sistema endocrino
Prurito
equimosis y hematomas
coloración amarillenta
dificultad para la curación de las heridas
aparición de un polvillo blanco sobre la piel
foliculitis perforante
Hay un déficit de la transformación
periférica de T4 a T3 sin clínica
asociada. En la esfera sexual hay
déficit de LH y FSH e incremento
de la prolactina circulante, con
amenorrea e impotencia, así como
disminución de la libido y, a veces,
galactorrea o ginecomastia.
 Manifestaciones clínicas

Sangre periférica Trastornos metabólicos Trastornos del agua y la sal

Trastornos ácido-básicos:
Trastornos del potasio Fosfato, calcio y hueso
acidosis metabólica
 Dieta y balance hidroelectrolítica
 Sodio y agua
 Potasio
 Calcio  Hay que dar carbonato cálcico cuando las cifras son inferiores a 7,5 mg%.
 Fósforo Las cifras de aporte de calcio oscilan entre 6 y 12 g/día.
 Equilibrio ácido-base  Hay que disminuir el aporte de fósforo en la dieta con aclaramientos entre 30 y
40 ml/minuto
 Control de la anemia
 Hay que mantener el bicarbonato en cifras de 17 a 20 mEq/l, dando para ello
 Control de la HTA bicarbonato sódico oral.
 Diálisis o trasplante  Se trata con eritropoyetina recombinante humana (rHuEPO) en dosis de 80-120
U/Kg/semana vía subcutánea ó 120-180 U/Kg/semana vía IV, repartida en 1, 2 ó 3
dosis semanales, para mantener el hematocrito entre 33 y 36% (Hgb 11-12 g/dl)

tratamiento