CAPÍTULO 6

Sistema Esquelético:
Tejido Óseo
 Tejido óseo y homeostasis
El tejido óseo esta en constante crecimiento, remodelado y reparación.
Contribuye a la homeostasis del cuerpo al proveer soporte y protección,
generar células sanguíneas y almacenar minerales y triglicerídos.

El óseo es un tejido vivo complejo y dinámico.

Se encuentra en un constante proceso
denominado remodelado óseo: formación de
tejido óseo nuevo y degradación del tejido óseo
viejo. En los primeros tiempos de la exploración
espacial, los hombres jóvenes, saludables, que
gozaban de excelente estado físico, cuando
regresaban de sus viajes espaciales eran una
preocupación para sus médicos.
Los exámenes físicos de los astronautas
revelaban que habían perdido 20% de su
densidad ósea total durante su estadía
prolongada en el espacio. El entorno
espacial sin gravedad (sin peso), sumado al
hecho de que los astronautas viajaban en
cápsulas pequeñas donde sus movimientos
estaban sumamente restringidos durante
períodos prolongados, hacía que la carga
sobre los huesos fuera mínima.
Por el contrario, los atletas generan fuerzas
importantes sobre sus huesos, lo que
impone una carga considerable sobre el
tejido óseo. Los atletas destacados
muestran un aumento de la densidad ósea
general.
6.1 Funciones del hueso y del
sistema esquelético
OBJETIVO
•Describir las seis principales funciones del
sistema esquelético.
El hueso es un órgano compuesto por
diversos tejidos que funcionan en forma
coordinada: tejido óseo, cartílago, tejido
conectivo denso, epitelio, tejido adiposo y
tejido nervioso.
Toda la estructura de los huesos y los
cartílagos constituye el sistema esquelético.
El estudio de la estructura ósea y el
tratamiento de los trastornos óseos se
denomina osteología (osteo- = hueso; -logía
= estudio).

•El sistema esquelético tiene varias funciones

básicas:
1.Sostén. El esqueleto es el armazón
estructural del cuerpo que sirve de sostén de
los tejidos blandos y de inserción de los
tendones de la mayoría de los musculos
esqueléticos.
2. Protección. El esqueleto protege de
lesiones a los órganos internos más
importantes. Por ejemplo, los huesos
craneales protegen el encéfalo, y la caja
torácica protege el corazón y los pulmones.
3. Asistencia al movimiento. La mayoría
de los músculos esqueléticos se insertan en
los huesos; cuando se contraen, tiran del
hueso para producir el movimiento.Cap 10.
4. Homeostasis mineral (almacenamiento
y liberación). El tejido óseo constituye
alrededor 18% del peso del cuerpo humano.
Almacena varios minerales, especialmente
calcio y fósforo, que contribuyen a la solidez
del hueso. El tejido óseo contiene
aproximadamente el 99% del calcio del
cuerpo. Ante la demanda, el hueso libera
minerales a la sangre para mantener
equilibrios minerales fundamentales
(homeostasis) y distribuir los minerales a
otras partes del cuerpo.
5. Producción de células sanguíneas. En
ciertos huesos, un tejido conectivo
denominado médula ósea roja produce
eritrocitos, leucocitos y plaquetas, llamado
hematopoyesis (hemo- = sangre; -poyesis =
creación). La médula ósea roja se encarga
de desarrollar células sanguíneas,
adipocitos, fibroblastos y macrófagos dentro
de una red de fibras reticulares.
Está presente en los huesos en desarrollo
del feto y en algunos huesos maduros,
como los de la cadera (pélvicos), las
costillas, el esternón, las vértebras, el
cráneo y los extremos del húmero (hueso
del brazo) y del fémur (hueso del muslo). En
el recién nacido, toda la médula ósea es
roja y realiza la hematopoyesis.
Con la edad, la mayor parte de la médula
ósea cambia de roja a amarilla. La
producción de células sanguíneas se
explican detalladamente en la sección 19.2.

6. Deposito de triglicéridos. La médula

ósea amarilla consiste principalmente en
células adiposas, que almacenan
triglicéridos. Los depósitos de triglicéridos
son una potencial fuente de energía
química.
6.2
Estructura del hueso
OBJETIVO
•Describir la estructura y las funciones de
cada parte de un hueso largo.
En esta sección se examinará la estructura
del hueso en un nivel macroscópico. La
estructura ósea macroscópica se puede
conocer analizando las partes de un hueso
largo, como por ejemplo el húmero (hueso
del brazo), ilustrado en la figura 6.1a. Un
hueso largo es el que tiene mayor longitud
que diámetro.
Un típico hueso largo consta de las
siguientes partes:

1. La diáfisis (entre las zonas de

crecimiento) es el tallo o cuerpo del hueso:
la porción larga, cilíndrica, principal del
hueso.
2. La epífisis (sobre la zona de
crecimiento) son los extremos proximal y
distal del hueso.
3. La metáfisis (meta- = entre) es la región
entre la diáfisis y la epífisis. En un hueso en
crecimiento, cada metáfisis contiene una
placa epifisaria (de crecimiento), una capa
de cartílago hialino que permite que la
diáfisis del hueso se alargue (se describirá
a continuación en el capítulo). Cuando el
hueso deja de crecer en longitud, entre los
14 y los 24 años, el cartílago en la placa
epifisaria es reemplazado por hueso, y esta
nueva estructura ósea se denomina línea
epifisaria.
4. El cartílago articular es una capa
delgada de cartílago que recubre la parte de
la epífisis donde el hueso forma una
articulación (unión) con otro hueso. Reduce
la fricción y absorbe el impacto en las
articulaciones completamente móviles.
Dado que el cartílago articular carece de
pericondrio y de vasos sanguíneos,
su recuperación es limitada.
5. El periostio (peri- = alrededor) es una
membrana de tejido conectivo resistente y
su irrigación sanguínea asociada que rodea
la superficie ósea donde no está recubierta
por cartílago articular.
Está compuesto de una capa fibrosa
externa de tejido conectivo denso e irregular
y una capa osteogénica interna celular.
Algunas de las células permiten que el
hueso crezca en diámetro, pero no en
longitud. El periostio también protege el
hueso, contribuye a la recuperación de la
fractura y a la nutrición del tejido óseo, y
sirve como punto de inserción para
ligamentos y tendones. El periostio se
adhiere al hueso subyacente a través de las
fibras perforantes o fibras de Sharpey,
gruesos haces de fibras colágenas que se
extienden desde el periostio hasta la matriz
extracelular del hueso.
6. La cavidad medular (médula = centro)
es un espacio hueco cilíndrico dentro de la
diáfisis que contiene médula ósea amarilla
adiposa y numerosos vasos sanguíneos en
los adultos. Esta cavidad minimiza el peso
del hueso al reducir el material óseo denso
donde menos se lo requiere. El diseño
tubular de los huesos largos proporciona
fuerza máxima con peso mínimo.
7. El endostio (endo- = dentro) es una
membrana delgada que recubre la cavidad
medular. Contiene una capa única de
células formadoras de tejido óseo y una
pequeña cantidad de tejido conectivo.
FIGURA 6.1 Partes de un hueso largo.
El tejido óseo esponjoso de la epífisis y la metáfisis contiene médula ósea roja,
y la cavidad medular de la diáfisis contiene médula ósea amarilla(en adultos)

Un hueso largo está recubierto por cartílago

articular en las superficies articulares de sus
epífisis proximal y distal, y por periostio
alrededor del resto de las partes del hueso.
Funciones del tejido óseo:
1. Sostiene el tejido blando y 4. Almacena y libera minerales.
permite la inserción de los 5. Contiene médula ósea roja, que
músculos esqueléticos. produce células sanguíneas.
2. Protege órganos internos. 6. Contiene médula ósea amarilla,
3. Contribuye al movimiento, que almacena triglicéridos (grasas)
junto con los músculos
esqueléticos.
6.3
Histología del tejido óseo
OBJETIVO
•Explicar por qué el tejido óseo se clasifica
como conectivo.
•Describir la composición celular del tejido
óseo y las funciones de cada tipo de célula.
•Comparar las diferencias estructurales y
funcionales entre el tejido óseo compacto y
el esponjoso
En esta sección se examinará la estructura
del hueso en un nivel microscópico. Al igual
que otros tejidos conectivos, el hueso, o
tejido óseo, contiene abundante matriz
extracelular que rodea las células
ampliamente separadas. La matriz
extracelular está compuesta
aproximadamente por 15% de agua, 30%
de fibras de colágeno y 55% de sales
minerales cristalizadas. La sal mineral más
abundante es el fosfato de calcio
[Ca3(PO4)2], para formar cristales de
hidroxiapatia [Ca10(PO4)6(OH)2.
A medida que los cristales se forman, se
combinan con otras tantas sales minerales,
como el carbonato de calcio (CaCO3), e
iones como magnesio, fluoruro, potasio y
sulfato. Conforme estas sales minerales se
depositan en la estructura formada por las
fibras de colágeno de la matriz extracelular,
se cristalizan y el tejido se endurece. Este
proceso, conocido como calcificación, es
iniciado por las células que forman el tejido
óseo, llamadas osteoblastos (se describirán
en breve).
Antes se creía que la calcificación
simplemente ocurría ante la presencia de
suficientes sales minerales para la
formación de cristales. Ahora se sabe que el
proceso requiere la presencia de fibras de
colágeno. Las sales minerales primero
comienzan a cristalizarse en los espacios
microscópicos entre las fibras de colágeno.
Una vez que los espacios se completan, los
cristales minerales se concentran alrededor
de las fibras de colágeno. La combinación
de sales cristalizadas y fibras de colágeno
es responsable de las características del
hueso.
Si bien la dureza del hueso depende de las
sales minerales inorgánicas cristalizadas, su
flexibilidad depende de sus fibras de
colágeno. Como barras de metal reforzando
en el hormigón, las fibras de colágeno y
otras moléculas orgánicas proporcionan
resistencia a la tracción y ante la elongación
o la separación. Al remojar un hueso en una
solución ácida, como vinagre, se disuelven
sus sales minerales, lo que torna al hueso
elástico y flexible.
Como se explicará en breve, ante la
necesidad de ciertos minerales o como
parte de la formación o la degradación ósea,
células óseas llamadas osteoclastos
secretan enzimas y ácidos que degradan las
sales minerales y las fibras de colágeno de
la matriz extracelular del hueso.
Existen cuatro tipos de células en el tejido
óseo: células progenitoras, óseas,
osteoblastos, osteocitos y osteoclastos (Fig.
6.2).
Figura 6.2 Tipos de células en el tejido óseo
Las células progenitoras óseas sufren división celular y se
diferencian en osteoblastos, que secretan la matriz extracelular
ósea.
1. Las células progenitoras óseas (gen- =
que genera) son células madre derivadas
del mesénquima, el tejido de donde
proviene la mayor parte del tejido conectivo.
Son las únicas células óseas sometidas a
división celular; y estas se diferencian en
osteoblastos. Las células progenitoras
óseas se encuentran a lo largo de la parte
interna del periostio, en el endostio, y en los
conductos dentro del hueso que contienen
los vasos sanguíneos.
2. Los osteoblastos (blastos- = germen)
son células que generan hueso. Sintetizan y
secretan fibras de colágeno y otros
componentes orgánicos necesarios para el
desarrollo de la matriz extracelular del tejido
óseo e inician la calcificación (que se
describirá en breve). Como los osteoblastos
se rodean de la matriz extracelular, quedan
atrapados en sus secreciones y se
convierten en osteocitos. (Obsérvese que la
terminación -blasto en el nombre de una
célula ósea o cualquier otra célula del tejido
conectivo significa que la célula secreta
matriz extracelular).
3. Los osteocitos (-cito = célula), células
óseas maduras, son las células principales
del tejido óseo y mantienen su metabolismo
diario, como por ejemplo, el intercambio de
nutrientes y desechos en la sangre. Al igual
que los osteoblastos, los osteocitos no
experimentan división celular. (Obsérvese
que la terminación -cito en el nombre de una
célula ósea o cualquier otra célula significa
que mantiene y regula el tejido).
4. Los osteoclastos (-clasto = romper) son
células grandes que derivan de la fusión de
hasta 50 monocitos (un tipo de leucocito) y
se concentran en el endostio.
Del lado de la célula que enfrenta la
superficie ósea, la membrana plasmática del
osteoclasto se pliega en un borde rugoso.
Aquí la célula libera poderosas enzimas
lisosómicas y ácidos que digieren los
componentes proteicos y minerales de la
matriz extracelular ósea subyacente. Esta
descomposición de la matriz extracelular
ósea, denominada resorción ósea, forma
parte del desarrollo, el mantenimiento y la
reparación normal del hueso. (Obsérvese
que la terminación -clasto significa que la
célula descompone la matriz extracelular).
Como se verá más adelante, en respuesta a
ciertas hormonas, los osteoclastos ayudan a
regular la concentración de calcio en sangre
(véase Sección 6.7). Son también células
diana para la terapia farmacología que se
utiliza para tratar la osteoporosis (véase
Trastornos: desequilibrios homeostáticos, al
final de este capítulo).
El hueso no es completamente sólido, sino
que existen pequeños espacios entre
células y los componentes de la matriz
extracelular. Algunos espacios sirven de
conductos para los vasos sanguíneos que
proveen nutrientes a las células óseas.
Otros espacios sirven de depósito para la
médula ósea roja. Dependiendo del tamaño
y la distribución de los espacios, las zonas
de un hueso se pueden clasificar en
compactas o esponjosas (véase Fig. 6.1).
En general, alrededor del 80% del esqueleto
es hueso compacto y el 20%, esponjoso.
Tejido óseo compacto
El tejido óseo compacto contiene pocos
espacios (Fig. 6.3a) y es la forma más
resistente del tejido óseo. Se halla por
debajo del periostio de todo hueso y
constituye la mayor parte de la diáfisis de
los huesos largos. El tejido óseo compacto
provee protección y sostén, y resiste la
carga generada por el peso y el movimiento.
El tejido óseo compacto está compuesto por
unidades estructurales básicas llamadas
osteonas, o sistema de Havers. Cada
osteona consiste en láminas concéntricas
dispuestas alrededor de un conducto
central (de Harvers).
Similar a los anillos de crecimiento de un
árbol, las láminas concéntricas son placas
circulares de matriz extracelular
mineralizada de diámetro creciente que
rodean una pequeña red de vasos
sanguíneos y nervios ubicados en el
conducto central (Fig. 6.3a). Por lo general,
estas unidades de hueso tubulares forman
una serie de cilindros paralelos que, en los
huesos largos, tienden a distribuirse en el
mismo eje que el tallo largo del hueso.
Entre las láminas concéntricas hay
pequeños espacios llamados lagunas que
contienen osteocitos. De las lagunas
irradian en todas las direcciones
canalículos minúsculos (pequeños
conductos) llenos de líquido extracelular.
Dentro de los canalículos hay procesos
digitiformes delgados de osteocitos (véase
recuadro a la derecha de la Fig. 6.3a). Los
osteocitos cercanos se comunican por
medio de las uniones comunicantes (véase
sección 4.2).
Los canalículos conectan las lagunas entre
sí y con los conductos centrales, y forman
un intrincado de conductos en miniatura
interconectados a través de todo el hueso.
Este sistema proporciona muchas vías para
que los nutrientes y el oxígeno lleguen a los
osteocitos y para la eliminación de
desechos.
En el tejido óseo compacto, las osteonas
están alineadas en la misma dirección y son
paralelas a la longitud de la diáfisis. Así, el
tallo de un hueso largo resiste la torcedura o
la fractura, incluso aunque se aplique una
fuerza considerable en alguno de sus
extremos. El tejido óseo compacto tiende a
tener mayor espesor en las partes del hueso
donde se aplica fuerza en varias
direcciones. Las líneas de descarga en un
hueso no son estáticas. Cambian a medida
que la persona aprende a caminar y en
respuesta a la actividad física demandante y
repetitiva, como el entrenamiento con
pesas.
Las líneas de descarga en un hueso
también pueden cambiar por fracturas o
deformidad física. Por lo tanto, la
disposición de las osteonas no es estática,
sino que cambia a lo largo del tiempo en
respuesta a las demandas físicas impuestas
al esqueleto.
Las áreas entre las osteonas próximas
contienen estructuras denominadas
laminillas intersticiales, que también
tienen lagunas con osteocitos y canalículos.
Las laminillas intersticiales son fragmentos
de osteonas viejas que han sido
parcialmente destruidas durante la
reparación o el crecimiento del hueso.
Los vasos sanguíneos y los nervios del
periostio penetran el hueso compacto a
través de conductos perforantes (de
Vokmann) transversos. Estos vasos y
nervios se conectan con aquellos de la
cavidad medular, el periostio y los
conductos centrales.
Dispuestas alrededor de toda la
circunferencia interna y externa del tallo del
hueso largo se encuentran otras estructuras
denominadas laminillas circunferenciales.
Se forman en la etapa inicial del desarrollo
del hueso.
Las que se ubican debajo del periostio son
laminillas circunferenciales externas; se
conectan con el periostio a través de fibras
perforantes (de Sharpey). Las que
recubren la cavidad medular se llaman
laminillas circunferenciales internas (Fig.
6.3a).
Tejido óseo esponjoso
A diferencia del tejido óseo compacto, el
tejido óseo esponjoso, también llamado
tejido óseo trabecular, no contiene osteonas
(Fig. 6.3c).
El tejido óseo esponjoso siempre se
encuentra en el interior del hueso, protegido
por una capa de hueso compacto. Está
formado por laminillas distribuidas en un
patrón irregular de delgadas columnas
denominadas trabéculas (pequeños
haces).
Entre las trabéculas hay espacios visibles a
simple vista. Estos espacios macroscópicos
están rellenos de médula ósea roja en los
huesos que producen células sanguíneas, y
de médula ósea amarilla (tejido adiposo) en
los demás. Ambos tipos de médula ósea
contienen numerosos pequeños vasos
sanguíneos que alimentan a los osteocitos.
Cada trabécula consiste en laminillas
concéntricas, osteocitos que yacen en
lagunas y canalículos que irradian desde las
lagunas.
El tejido óseo esponjoso constituye la mayor
parte del tejido óseo interno de los huesos
largos, este tejido forma el centro de la
epífisis por debajo de la fina capa de hueso
compacto y forma un borde angosto variable
que bordea la cavidad medular de la diáfisis.
El hueso esponjoso siempre está recubierto
de hueso compacto que lo protege.
A primera vista, las trabéculas del tejido
óseo esponjoso parecieran menos
organizadas que las osteonas del tejido
óseo compacto.
Sin embargo, están precisamente
orientadas a lo largo de las líneas de
descarga, una característica que le permiten
al hueso resistir la carga y transferir la
fuerza sin quebrarse.
El tejido óseo esponjoso tiende a localizarse
donde el hueso no sufre mayores cargas o
donde las fuerzas se aplican en varias
direcciones.
Las trabéculas no alcanzan su distribución
final hasta que se adquiere locomoción
completa. De hecho, la distribución incluso
puede variar debido a cambios en las líneas
de descarga a raíz de una fractura mal
consolidada o una deformidad.
El tejido óseo esponjoso se diferencia del
compacto de dos maneras.
En primer lugar, el tejido óseo esponjoso es
liviano, lo que reduce el peso total del
hueso. Esto le permite al hueso moverse
más fácilmente cuando el músculo
esquelético se contrae. En segundo lugar,
las trabéculas del tejido óseo esponjoso
sostienen y protegen la médula ósea roja. El
hueso esponjoso en los huesos de la
cadera, las costillas, el esternón, las
vértebras y los extremos proximales del
húmero y el fémur es el único sitio donde se
almacena la médula ósea roja, por lo tanto,
donde se produce la hematopoyesis
(formación de las células sanguíneas) en los
adultos.
FIGURA 6.3 Histología del hueso compacto y esponjoso.
(a) Cortes a través de la diáfisis del hueso largo, desde el periostio
circundante de la derecha, al hueso compacto en el medio, hasta el
hueso esponjoso y la cavidad medular a la izquierda.
El recuadro en el lado superior derecho muestra un osteocito en una
laguna.
(b,c) Detalles del hueso esponjoso. Véase Cuadro 4.7 para observar
una fotografía del tejido óseo compacto y la Fígura6.11a para apreciar
un microfotografía electrónica de barrido del tejido óseo esponjoso.

El tejido óseo se dispone en laminillas concéntricas alrededor

del conducto central en el hueso compacto y en laminillas
distribuidas en forma irregular en las trabéculas del hueso
esponjoso.
6.4 Irrigación e inervación del
hueso
OBJETIVO
•Describir la inervación del hueso.
El hueso recibe abundante irrigación
sanguínea. Los vasos sanguíneos que son
particularmente abundantes en las
proporciones del hueso que contiene
médula ósea roja, atraviesan el hueso
desde el periostio. Se considera la irrigación
sanguínea de un hueso largo como la tibia
madura, ilustrada en la Figura 6.4.
Las arterias periósticas, pequeñas arterias
acompañadas de nervios, entran en la
diáfisis por varios conductos perforantes (de
Volkmann) e irrigan el periostio y la parte
externa del hueso compacto (véase
Fig.6.3a). Cerca del medio de la diáfisis, una
arteria nutricia grande pasa a través de un
orificio en el hueso compacto denominado
orificio nutricio. Al entrar en la cavidad
medular, la arteria nutricia se divide en las
ramas proximal y distal, que se dirigen hacia
cada extremo del hueso.
Estas ramas irrigan tanto el interior del tejido
óseo compacto de la diáfisis como el tejido
óseo esponjoso y la médula ósea roja hasta
las placas epifisiarias (o líneas). Algunos
huesos, como la tibia, tienen solo una
arteria nutricia; otros, como el fémur (hueso
del muslo), tiene varias. Los extremos de los
huesos largos son irrigados por las arterias
metafisiarias y epifisiarias, que surgen de
arterias que irrigan la articulación asociada.
Las arterias metafisiarias entran en la
metáfisis de un hueso largo y, junto con la
arteria nutricia, irrigan la médula ósea roja y
el tejido óseo de la metáfisis.
Las arterias epifisiarias entran a la epífisis
de un hueso largo e irrigan la médula ósea
roja y el tejido óseo de la epífisis.
Las venas que transportan sangre hacia
afuera del hueso largo se visualizan en tres
partes: 1. Una o dos venas nutricias
acompañan la arteria nutricia y salen por la
diáfisis; 2. Numerosas venas epifisiarias y
metafisiarias acompañan sus respectivas
arterias y salen por la epífisis y la metáfisis,
respectivamente, y 3. Muchas venas
periósticas pequeñas acompañan a sus
respectivas arterias y salen por el periostio.
Las arterias epifisiarias entran a la epífisis
de un hueso largo e irrigan la médula ósea
roja y el tejido óseo de la epífisis.
Las venas que transportan sangre hacia
afuera del hueso largo se visualizan en tres
partes:
1. Una o dos venas nutricias acompañan la
arteria nutricia y salen por la diáfisis.
2. Numerosas venas epifisiarias y
metafisiarias acompañan sus respectivas
arterias y salen por la epífisis y la metáfisis,
respectivamente.
3. Muchas venas periósticas pequeñas
acompañan a sus respectivas arterias y salen
por el periostio.
El periostio tiene abundantes nervios
sensitivos, algunos de los cuales transmiten
sensaciones de dolor. Estos nervios son
particularmente sensibles a la tracción o la
tensión, lo cual explica el dolor agudo
debido a una fractura o un tumor óseo. Por
la misma razón una biopsia punzante de la
médula ósea provoca dolor. En este
procedimiento, se inserta una aguja en el
medio del hueso para extraer una muestra
de médula ósea roja a fin de descartar
enfermedades como leucemias, metástasis
de neoplasias, linfoma, enfermedad de
Hodgkin y anemia aplásica. Cuando la aguja
penetra el periostio, se siente dolor; una vez
que lo atravesó, el dolor es escaso.
FIGURA 6.4 Vascularización de un hueso largo maduro.
El hueso recibe abundante irrigación de los vasos sanguíneos.
6.5 Formación del hueso
OBJETIVO
•Describir las etapas de la osificación
intramembranosa y endocondral.
•Explicar cómo crece el hueso en longitud y
espesor.
•Describir el proceso de remodelado óseo.
El proceso por el cual se forma el hueso se
llama osificación (osi- = hueso; -ficación =
formación) u osteogénesis.
La formación del hueso tiene lugar en cuatro
situaciones principales:
1. La formación inicial de huesos en un
embrión y un feto
2. El crecimiento del hueso durante la
lactancia, la infancia y la adolescencia hasta
que alcanza su tamaño maduro.
3. El remodelado óseo (reemplazo de hueso
viejo por tejido óseo nuevo a lo largo de la
vida)
4. La consolidación de fracturas (roturas de
huesos) a lo largo de la vida.
Formación inicial de huesos en un
embrión y feto
Se considera primero la formación inicial del
hueso en un embrión y un feto.
El "esqueleto" del embrión, inicialmente
compuesto por mesénquima en la forma
general de los huesos, es el sitio donde
tiene lugar la formación y la osificación del
cartílago durante la sexta semana del
desarrollo embrionario. La formación ósea
ocurre en una de dos maneras.
Las dos maneras de formación ósea
implican el reemplazo de un tejido conectivo
preexistente por hueso, no producen
diferencias en la estructura de los huesos
maduros, son simplemente distintos
métodos de desarrollo óseo. En el primer
tipo de osificación, denominada osificación
intramembranosa (intra- = dentro; -membra
= membrana), el hueso se forma
directamente en el mesénquima dispuesto
en capas semejantes a membranas. En el
segundo tipo, osificación endocondral
(endo- = dentro; -condral = cartílago), el
hueso se forma en el cartílago hialino que
se desarrolla en el mesénquima.
Osificación intramembranosa.
La osificación intramembranosa es la más
simple de los dos métodos de formación
ósea. Los huesos planos del cráneo, la
mayoría de los huesos faciales, la
mandíbula (maxilar inferior) y la porción
media de la clavícula se desarrollan de esta
manera. También, "las partes blandas" que
facilitan que el cráneo del feto atraviese el
canal de parto luego se endurecen durante
la osificación intramembranosa, la cual se
produce de la siguiente manera. (Fig. 6.5):
1) Desarrollo del centro de osificación.
En el sitio donde se desarrollará el hueso,
mensajes químicos específicos hacen que
las células del mesénquima se agrupen y se
diferencien, primero en células
osteoprogenitoras y luego en osteoblastos.
El sitio donde se agrupan se denomina
centro de osificación. Los osteoblastos
secretan la matriz extracelular orgánica del
hueso hasta que esta los rodea.
2) Calcificación. A continuación, finaliza la
secreción de matriz extracelular y las
células, ahora llamadas osteocitos, yacen
en lagunas y prolongan sus delgadas
terminaciones citoplasmáticas en
canalículos que irradian en todas las
direcciones.
3. Formación de trabéculas. Cuando se
forma la matriz extracelular, se desarrollan
trabéculas que se fusionan entre sí para
formar hueso esponjoso alrededor del
sistema de vasos sanguíneos en el tejido. El
tejido conectivo asociado con los vasos
sanguíneos en las trabéculas se transforma
en médula ósea roja.
4. Desarrollo del periostio. Junto con la
formación de trabéculas, el mesénquima se
condensa en la periferia del hueso y se
convierte en periostio. Eventualmente, una
capa fina de tejido compacto reemplaza las
capas superficiales del tejido esponjoso,
pero este permanece en el centro. La mayor
parte del hueso recientemente formado es
remodelado (destruido y reformado) a
medida que se transforma en su tamaño y
forma madura.
FIGURA 6.5 Osificación intramembranosa. La osificación
intramembranosa consiste en la formación de hueso en el
mesénquima dispuesto en capas que remedan membranas.
Osificación endocondral
El reemplazo de cartílago por hueso se
denomina osificación endocondral. Si bien la
mayoría de los huesos se forman de esta
manera, el proceso se observa claramente
en un hueso largo, y procede de la siguiente
manera (Fig. 6.6)
1. Desarrollo del modelo del cartílago. En
el sitio donde se formará el hueso, señales
químicas específicas hacen que las células
del mesénquima se agrupen en la forma
general del futuro hueso, y luego se
desarrollen en condroblastos. Los
condroblastos secretan matriz extracelular
cartilaginosa y genera un modelo de
cartílago (futura diáfisis) compuesta por
cartílago hialino. Una membrana llamada
pericondrio se forma alrededor del modelo
de cartílago.
2. Crecimiento del modelo de cartílago.
Una vez que los condroblastos están
profundamente afianzados en la matriz
extracelular cartilaginosa, se denominan
condrocitos. El modelo cartílago crece en
longitud por la continua división celular de
condrocitos, acompañada por la secreción
adicional de matriz extracelular
cartilaginosa. Este tipo de crecimiento
cartilaginoso, llamado crecimiento
intersticial (endógeno), produce el aumento
en longitud.
Por el contrario, el incremento del espesor
del cartílago ocurre principalmente por
depósito de material de la matriz
extracelular sobre la superficie cartilaginosa
del modelo por parte de nuevos
condroblastos que se forman en el
pericondrio. Este proceso se denomina
crecimiento por aposición (exógeno), es
decir, crecimiento en la superficie externa.
Los crecimientos intersticial y por aposición
del cartílago se describirán con mayor
detalle en la Sección 4.5.
Mientras el modelo de cartílago continúa su
desarrollo, los condrocitos de su región
media se hipertrofian (se agrandan) y la
matriz extracelular cartilaginosa que los
rodea comienza a calcificarse.
Otros condrocitos dentro del cartílago que
se calcifican mueren porque los nutrientes
ya no pueden penetrar rápidamente a través
de la matriz extracelular. Los espacios
dejados por los condrocitos que mueren se
fusionan en pequeñas cavidades llamadas
lagunas.
3. Desarrollo del centro de osificación
primario.
La osificación primaria se produce desde la
superficie externa del hueso hacia adentro.
Una arteria nutricia penetra el pericondrio y
el modelo de cartílago en calcificación por
un orificio nutricio en la región media del
modelo de cartílago, lo que estimula las
células osteoprogenitoras en el pericondrio
para diferenciarse en osteoblastos.
Una vez que el pericondrio comienza a
formar hueso, se llama periostio. Cerca del
medio del modelo, capilares perioósticos
crecen en el cartilago calcificado que se
degrada e inducen el crecimiento de un
centro de osificación primario, la zona
donde el tejido oseo reemplazará la mayor
parte del cartílago. Luego, los osteoblastos
comienzan a depositar matriz extracelular
ósea sobre los restos del cartílago
calcificado y se forman trabéculas de tejido
esponjoso. La osificación primaria se
extiende desde este sitio central hacia
ambos extremos del modelo de cartílago.
4. Formación de la cavidad medular.
A medida que el centro de osificación
primario crece hacia los extremos del
hueso, los osteoclastos degradan algunas
de las trabéculas del tejido esponjoso
recientemente formadas. Este proceso
genera una cavidad, la cavidad medular, en
la diáfisis (tallo). Eventualmente, la mayor
parte de la pared de la diáfisis se reemplaza
con hueso compacto.
5. Desarrollo de centros de osificación
secundarios. Cuando las ramas de la
arteria epifisiaria entran en la epífisis, se
forman los centros de osificación
secundarios, generalmente alrededor del
momento del nacimiento. La formación del
hueso es similar a lo que sucede en los
centros de osificación primarios. Sin
embargo, en los centros de osificación
secundarios el hueso esponjoso permanece
en el interior de la epífisis (en este caso, no
se forman cavidades medulares). Al
contrario de la osificación primaria , la
secundaria es hacia afuera, desde el centro
de la epífisis hacia la superficie extrema del
hueso.
6. Formación del cartílago articular y la
placa epifisiaria (de crecimiento). El
cartílago hialino que recubre las epífisis se
convierte en cartílago articular. Antes de la
edad adulta, el cartílago hialino permanece
entre la diáfisis y la epífisis como placa
epifisiaria, la zona responsable del
crecimiento longitudinal de los huesos
largos, que se explicará a continuación.
Crecimiento del hueso durante la lactancia,
la infancia y la adolescencia.
Durante la lactancia, la infancia y la
adolescencia, los huesos de todo el cuerpo
crecen en espesor gracias al crecimiento
por aposición , y los huesos largos crecen
en extensión por crecimiento intersticial, es
decir, por depósito de material óseo en el
lado diafisiario de la placa epifisiaria.
Crecimiento longitudinal
El crecimiento longitudinal de los huesos
implica dos eventos importantes:
1. El crecimiento intersticial del cartílago en
el lado epifisiario de la placa epifisiaria
2. El reemplazo del cartílago por hueso en
el lado diafisiario de la placa epifisiaria por
oscilación endocondral.
1. Zona de cartílago en reposo.
Esta membrana es la que está más próxima
a la epifisis y se halla constituida por
pequeños condrocitos dispersos. El termino
"en reposo" implica que las células no
participan en el crecimiento óseo. Más bien,
sostienen la placa epifisiaria contra la
epífisis del hueso.
2. Zona de cartílago proliferativo.
En esta zona, condrocitos ligeramente más
grandes se disponen como pilas de
monedas. Estos condrocitos experimentan
un crecimiento intersticial al dividirse y
secretar matriz extracelular.
Los condrocitos en esta zona se dividen
para reemplazar a los que
Para comprender cómo el hueso crece en
longitud, es necesario conocer algunos
detalles de la estructura de la placa
epifisiaria. La placa epifisiaria (de
crecimiento) es una placa de cartílago
hialino ubicada en la metáfisis de un hueso
en crecimiento que consiste en cuatro zonas
(Fig. 6.7b) mueren en el lado diafisiario de la
placa epifisiaria.
3. Zona de cartílago hipertrófico.
Esta membrana consiste en condrocitos
grandes y maduros dispuestos en
columnas.
4. Zona cartílago calcificado.
Esta última zona de la placa epifisiaria tiene
solo unas pocas células de espesor y está
constituida mayormente por condrocitos
muertos debido a la calcificación de la
matriz extracelular a su alrededor.
Los osteoclastos disuelven el cartílago
calcificado, y los osteoblastos y los capilares
de la diáfisis invaden el área.
Los osteoblastos sintetizan matriz
extracelular ósea, reemplazando el cartílago
calcificado mediante el proceso de
osificación endocondral. Recordemos que la
osificación endocondral es el reemplazo de
cartílago por hueso. Como consecuencia, la
zona de cartílago calcificado se convierte en
la "nueva diáfisis" que está bien
consolidada con el resto de la diáfisis del
hueso.
La actividad de la placa epifisiaria es el
único medio por el cual la diáfisis puede
crecer en longitud. Con el crecimiento del
hueso, los condroncitos proliferan en el lado
epifisiario de la placa.
Los condrocitos nuevos reemplazan a los
viejos, que son destruidos por calcificación.
Así , el cartílago es reemplazado por hueso
en el lado diafisiario de la placa. De esta
manera, el grosor de la placa epifisiaria
permanece relativamente constante, pero el
hueso sobre el lado diafisiario aumenta
longitudinalmente (Fig. 6.7c).
Si una fractura de hueso daña la placa
epifisiaria, el hueso fracturado puede quedar
más corto de los normal una vez que se
alcanza la altura de adulto.
Esto se debe a que el daño al cartílago, que
no es vascular, acelera el cierre de la placa
epifisiaria por falta de división celular
cartilaginosa, y se inhibe así el crecimiento
longitudinal del hueso.
Figura 6.7 Placa epifisiaria (de crecimiento). En la radiografía de la
imagen (a), la placa epifisiaria se muestra como una banda oscura
entre áreas calcificadas más caras. La placa epifisiaria (de
crecimiento) posibilita el crecimiento longitudinal del hueso.
Al final de la adolescencia (alrededor de los
18 años en las mujeres y los 21 en los
varones), la placa epifisiarias cesan su
división y el hueso reemplaza todo el
cartílago restante. La placa epifisiaria se
desintegra y da lugar a una estructura ósea
denominada línea epifisiaria. Cuando esta
aparece, el crecimiento longitudinal del
hueso cesa por completo.
El cierre de la placa epifisiaria es un
proceso gradual, y el ritmo al cual sucede es
de utilidad para determinar la edad del
hueso, predecir la altura del adulto y
establecer la edad de muerte en restos
óseos especialmente en lactantes, niños y
adolecentes.
Por ejemplo, una placa epifisiaria abierta
indica una persona joven, mientras que una
placa parcialmente cerrada o una cerrada
por completo indica una persona mayor.
También debe tenerse en cuenta que el
cierre de la placa epifisiaria sucede, en
promedio, 1 a 2 años antes en las mujeres.
Crecimiento en espesor
Al igual que el cartílago, el hueso puede
crecer en espesor (diámetro) solo mediante
crecimiento por aposición (Fig. 6.8.a).
1. En la superficie ósea, las células
periósticas se diferencian en osteoblastos,
que secretan fibras de colágeno, y otras
moléculas orgánicas que forman la matriz
extracelular ósea, Los osteoblastos son
rodeados por matriz extracelular y se
transforman en osteocitos. Este proceso
forma crescas óseas a ambos lados del
vaso sanguíneo perióstico; estas se
agrandan lentamente y forman un surco
para el vaso sanguíneo perióstico.
2. Eventualmente, las crestas se juntan y el
surco se convierte en un tunel por el que
transcurren el vaso sanguíneo. Ahora, el
periostio inicial se transforma en endostio
que recubre el túnel.
3. Los osteoblastos en el endostio depositan
matriz extracelular ósea y se forman nuevas
laminillas concéntricas dispuestas hacia el
interior, rodeando el vaso sanguíneo
perióstico. De esta forma, el túnel se
completa y se forma una nueva osteona.
Figura 6.8 Crecimiento del hueso en espesor.
A medida que los osteoblastos depositan hueso nuevo sobre la
superficie externa, el tejido óseo que recubre la cavidad medular
es degradado por osteoclastos en el endostio.
4) A medida que se forma la osteona, los
osteoblastos debajo del periostio depositan
nuevas laminillas circunferenciales, y
aumenta así el espesor del hueso. Dado
que nuevos vasos sanguíneos periósticos
quedan contenidos como en el estadio 1, el
proceso de crecimiento continúa.
Es preciso recordar que, a medida que se
deposita un nuevo tejido óseo en la
superficie externa del hueso, el tejido óseo
que cubre la cavidad medular es degradado
por osteoblastos en el endostio. De esta
manera, la cavidad medular se agranda con
el crecimiento del hueso en espesor (Fig
6.8b).
Remodelado óseo
Al igual que la piel, el hueso se forma antes
del nacimiento pero permanece en
constante renovación. El remodelado óseo
es el continuo reemplazo de hueso viejo por
tejido óseo nuevo. Implica resorción ósea,
eliminación de minerales y fibras de
colágeno del hueso por osteoclastos y
depósito óseo, que es la acumulación de
minerales y fibras de colágeno a cargo de
los osteoblastos.
Así, la resorción ósea resulta en la
destrucción de la matriz extracelular ósea
mientras que el deposito óseo, la formación
de la matriz extracelular ósea.
En un momento dado, alrededor del 5% del
total de la masa corporal remodelada. El
remodelado tiene un ritmo diferente para
distintas partes del cuerpo.
La porción distal del fémur se reemplaza
aproximadamente cada cuatro meses. Por
el contrario, el hueso en ciertas partes del
tallo del fémur no será reemplazado
completamente durante la vida del individuo.
Incluso cuando el hueso ha alcanzado su
forma y sus maduros, el hueso viejo se
degrada de manera continua y es
reemplazado por hueso nuevo.
El remodelado también elimina el hueso
lesionado y lo reemplaza por tejido óseo
nuevo. El remodelado puede activarse en
presencia de factores como ejercicio, vida
sedentaria y cambios en la dieta.
El remodelado tiene muchos otros
beneficios. Dado que la resistencia del
hueso está relacionado con el grado de
carga que soporta, si el hueso
recientemente formado está sujeto a cargas
pesadas, crecerá más en espesor y será
más fuerte que el hueso viejo.
Además, la forma del hueso puede
modificarse para mejorar el sostén de
acuerdo con los patrones de carga a los que
fue sometido durante el proceso de
remodelación. Finalmente, el hueso nuevo
es mas resistente a las fracturas que el
viejo.
Luego, libera enzimas lisosómicas que
digieren proteínas y varios ácidos dentro de
la cavidad sellada. Las enzimas digieren
fibras de colágeno y otras sustancias
orgánicas mientras los ácidos disuelven los
minerales óseos. En forma conjunta, varios
osteoclastos perforan un conducto pequeño
del hueso viejo. Los minerales de la matriz
extracelular y las proteínas óseas
degradados, principalmente calcio y fósforo,
entran en el osteoclasto por endocitosis,
atraviesan la célula en vesículas y sufren
exositosis en el lado opuesto al borde
rugoso.
En esta instancia, en el líquido intersticial
los productos de la reasorción ósea se
diluyen en los capilares sanguíneos más
proxímos. Una vez que una región ósea
pequeña ha sido readsorbida, los
osteoclastos parten y los osteoblastos
arriban para contribuir el hueso en esa área.
Factores que afectan el crecimiento del
hueso y remodelado óseo
El metabolismo óseo normal -crecimiento en
el joven y remodelado en el adulto- depende
de varios factores, que incluyen una ingesta
adecuada de minerales y vitaminas en la
dieta, así como también concentraciones
suficientes de varias hormonas.
1. Minerales. Se requieren grandes
cantidades de calcio y fósforo durante el
crecimiento de los huesos, y menores
cantidades de magnesio, fluoruro y
manganeso. Estos minerales también son
necesarios durante el remodelado óseo.
2. Vitaminas. La vitamina A estimula la
actividad de los osteoblastos. La vitamina C
es necesaria para la síntesis de colágeno, la
principal proteína ósea. Como pronto se
aprenderá, la vitamina D contribuye a la
formación de hueso al aumentar la
absorción de calcio de los alimentos en el
tubo digestivo hacia el torrente sanguíneo.
Las vitaminas K y B12 también son
necesarias para la síntesis de proteínas
óseas.
3. Hormonas. Durante la infancia, las
hormonas más importantes para el
crecimiento del hueso son los factores de
crecimiento semejantes a las insulina (IGF,
insulin-like growth factors), que son
producidos por el hígado y el tejido óseo
(véase Sección 18.6). Los IGF estimulan a
los osteoblastos, promueven la división
celular en la placa epifisiaria y el periostio, y
facilitan la síntesis de proteínas necesaria
para la formación de huesos nuevos. Estos
factores se producen en respuesta a la
secreción de hormona de crecimiento (GH)
en la adenohipófisis (véase Sección 18.6).
Las hormonas tiroideas (T3 y T4) de la
glándula tiroides también promueven el
crecimiento óseo mediante la estimulación
de osteoblastos. Asimismo, la hormona
insulina producida por el páncreas
promueve el crecimiento óseo y aumenta
así la síntesis proteínas óseas.
En la pubertad, la secreción de hormonas,
llamadas hormonas sexuales, tienen un
efecto notable en el crecimiento óseo. Las
hormonas sexuales incluyen estrógenos
(producidos por ovarios) y andrógenos
como la testosterona (producida por los
testículos).
Si bien las mujeres tienen mayores niveles
de estrógenos y los varones tienen mayores
niveles de andrógenos, las primeras
también tienen niveles bajos de andrógenos
y los varones, niveles bajos de estrógenos,
Las glándulas suprarrenales de ambos
sexos producen andrógenos, y otros tejidos,
como el tejido adiposo, pueden convertir
andrógenos en estrógenos. Estas hormonas
son responsables del aumento en la
actividad de los osteoblastos, la síntesis de
la matriz extracelular ósea y el repentino
"estirón" que ocurre durante la
adolescencia.
Los estrógenos también producen cambios
típicos en el esqueleto de las mujeres, como
el ensanchamiento de las caderas.
Posteriormente las hormonas sexuales, en
especial el estrógeno de ambos sexos,
detienen el crecimiento de la placa
epifisiaria, por lo que los huesos dejan de
crecer en longitud. El crecimiento
longitudinal del hueso normalmente acaba
antes en las mujeres que en los varones
debido a sus altos niveles de estrógeno.
Durante la etapa adulta, las hormonas
sexuales contribuyen al remodelado óseo al
desacelerar la resorción de hueso viejo y
promover el depósito de hueso nuevo.
Una manera de desacelerar la resorción es
mediante la apoptosis (muerte programada)
de osteoplastos. Como se verá más
adelante, la hormona paratiroidea, el
calcitriol (la forma activa de la vitamina D) y
la calcitonina son otras hormonas que
pueden afectar el remodelado óseo.
El ejercicio con carga moderada genera una
tensión suficiente en los huesos para
aumentar y mantener su densidad.
 Fractura y Consolidación
Ósea
Una fractura es una rotura en un hueso.
Las fracturas se denominan según su
gravedad, la forma o la posición de la línea
de fractura, o incluso, según el médico que
las describió por primera vez.

En algunos casos, un hueso puede

fracturarse sin una quebradura visible.
La fractura por sobrecarga consiste en
una serie de fisuras microscópicas en el
hueso que se forman sin ninguna evidencia
de lección en otros tejidos.
En los adultos saludables, las fracturas por
sobrecarga son el resultado de actividades
repetitivas extenuantes, como correr, saltar
o practicar danza aeróbica. Las fracturas
por sobrecarga son bastante dolorosas y
también se deben a la coexistencia de
procesos patológicos que alteran al
calcificación normal del hueso, como por
ejemplo osteoporosis (descrita en
trastornos desequilibrios
homeostáticos).
Alrededor del 25% de las fracturas por
sobrecarga involucran la tibia. Las
imágenes de radiografías estándares suelen
no revelar la presencia de fracturas por
sobrecarga, pero se ven claramente en una
gammagrafía ósea. La consolidación de una
fractura implica las siguientes fases (Fig.
6.9):
1. Fase Reactiva. Se trata de una fase
inicial inflamatoria. Los vasos sanguíneos
que cruzan la línea de fractura se rompieron
y se pierde sangre en los extremos
desgarrados de los vasos, con
concentración de cierta cantidad de sangre
(generalmente coagulada) en el sitio de
fractura.
Esta sangre, llamada hematoma de la
fractura (hemat = sangre; - oma= tumor),
generalmente se forma 6 – 8 horas después
de la lesión. Dado que la circulación
sanguínea se detiene donde se formó el
hematoma de la fractura, las células óseas
cercanas mueren. La tumefacción y la
inflamación se producen como
consecuencia de la acumulación de células
óseas muertas que agregan restos celulares
adicionales. Los fagocitos (neutrófilos y
macrófagos) y los osteoclastos comienzan a
eliminar el tejido lesionado o muerto en el
hematoma de la fractura y alrededor de él.
Esta fase puede durar varias semanas.
2ª Fase reparadora: Formación del callo
fibrocartilaginoso. Esta fase se
caracteriza por dos eventos: La formación
de un callo fibrocartilaginoso y un callo óseo
que une los extremos fracturados del hueso.
Crecen nuevos vasos sanguíneos en el
hematoma de la fractura y los fagocitos
comienzan a eliminar las células óseas
muertas. Los fibroblastos del periostio
invaden el sitio de la fractura y producen
fibras de colágeno. Además, células del
periostio se transforman en condroblastos y
comienzan a producir fibrocartílago en esta
zona.
Estos procesos conducen al desarrollo del
callo fibrocartilaginoso (blando), una
masa de tejido reparador que consiste en
fibras de colágeno y cartílago que une los
extremos fracturados del hueso. La
formación del callo fibrocartilaginoso toma
alrededor de 3 semanas.
2b Fase reparadora: Formación del callo
Óseo. En las áreas próximas al tejido óseo
sano y bien vascularizado, las células
osteoprogrenitoras se desarrollan en
osteoblastos, que comienzan a producir
trabéculas de tejido esponjoso. Las
trabéculas unen partes vivas y muertas de
los fragmentos óseos originales.
Con el tiempo, el fibrocartílago se convierte
en hueso esponjoso y el callo entonces se
denomina callo óseo (duro), que persiste
alrededor de 3 – 4 meses.
3. Fase de Remodelado Óseo. La última
fase de la consolidación de la fractura es el
remodelado óseo del callo. Los
osteoclastos reabsorben gradualmente las
partes muertas de los fragmentos originales
del hueso fracturado. El hueso compacto
reemplaza el hueso esponjoso en la
periferia de la fractura. Algunas veces el
proceso de reparación es tan exhaustivo
que no se puede detectar la línea de
fractura, incluso en las radiografías.
Sin embargo, un área engrosada sobre la
superficie del hueso revela la presencia de
una fractura resuelta.
A pesar de que el hueso tiene buena
vascularización, a veces la consolidación
tarda meses. El calcio y el fósforo
necesarios para fortalecer y endurecer el
hueso nuevo son depositados gradualmente
y las células óseas por lo general crecen y
se reproducen con lentitud. La interrupción
temporaria en la irrigación también explica
la recuperación lenta de las fracturas
graves. En el cuadro 6.1 se enumeran
algunos tipos de fracturas frecuentes.
Además muchas enzimas requieren Ca2+
como cofactor (una sustancia adicional que
se necesita para una reacción enzimática).
Por esta razón, la concentración de Ca2+ en
el plasma sanguíneo se regula con precisión
entre 9 y 11 mg/100 mL. Incluso leves
cambios en la concentración de Ca2+ por
fuera de este rango pueden ser latales – el
corazón puede detenerse (paro cardiaco) si
la concentración aumenta demasiado o la
respiración puede cesar (paro respiratorio)
si la concentración desciende demasiado-.
El papel del hueso en la homeostasis del
calcio es ayudar a “amortiguar” la
concentración de Ca2+ en sangre liberando
este catión hacia el plasma sanguíneo
(tarea a cargo de los osteoclastos) cuando
la concentración disminuye, y absorbiendo
Ca2+(tarea a cargo de los osteoblastos)
cuando la concentración aumenta.
El intercambio de Ca2+ está regulado por
hormonas, y la más importante es la
hormona paratiroidea (PTH) secretada por
las glándulas paratiroides (véase figura
18.13). Esta hormona aumenta la
concentración de Ca2+ en sangre.
La secreción de PTH se regula mediante un
sistema de retroalimentación negativa (Fig.
6.10). Si algún estímulo disminuye la
concentración de Ca2+ en sangre, células de
la glándula paratiroidea (receptores)
detectan este cambio y aumentan la
producción de una molécula llamada
adenosinmonofosfato cíclico (AMP cíclico).
El gen para la hormona paratiroidea dentro
del núcleo de una célula de la glándula
paratiroides (el centro de control) detecta el
aumento intracelular de AMP cíclico
(aferencia). En consecuencia, la síntesis de
la PTH se acelera y se acelera más PTH
(eferencia) hacia la sangre.
La presencia de mayores concentraciones
de PTH aumenta la cantidad y la actividad
de los osteoclastos (efectores), que fijan el
ritmo de la resorción ósea. La consecuente
liberación de Ca2+ desde el hueso hacia la
sangre normaliza la concentración de Ca2+
en sangre.
La PTH también actúa en los riñones
(efectores) para disminuir la pérdida de Ca2+
a través de la orina, y así se retiene más en
la sangre. Además, la PTH estimula la
formación de calcitriol (la forma activa de la
vitamina D), una hormona que promueve la
absorción del calcio de los alimentos desde
el tubo digestivo hacia la sangre.
Ambas acciones también ayudan a elevar la
concentración de Ca2+ en la sangre.
Otra hormona participa en la disminución de
la concentración de Ca2+ a través de la
sangre. Cuando el Ca2+ en sangre aumenta
por encima de lo normal, las células
parafoliculares de la glándula tiroides
secretan calcitonina (CT), que inhibe la
actividad de los osteoclastos, acelera la
recaptación de Ca2+ desde la sangre hacia
el hueso y el depósito de Ca2+ en los
huesos. El resultado neto es que la
calcinonita promueve la formación ósea y
disminuye la concentración de Ca2+ en
sangre.
A pesar de estos efectos, el papel de la
calcitonina en la homeostasis del calcio
normal no está claro porque puede estar
completamente ausente sin causar
sintomatología. No obstante, la calcitonina
extraída del salmón (miacalcín) es un
fármaco eficaz para tratar la osteoporosis
porque desacelera la resorción ósea.

La figura 18.14 sintetiza las funciones de las

hormonas paratiroidea, calcitriol y
calcitonina en la regulación de la
concentración de Ca2+ en sangre.
La investigación revela que el esfuerzo
intermitente de alto impacto tiene una mayor
influencia en el depósito óseo comparado
con el esfuerzo constante de menor
impacto. Por consiguiente, correr y saltar
estimula el remodelado óseo en mayor
medida que caminar.
Las cargas mecánicas principales sobre el
hueso son las que resultan de la tracción de
los músculos esqueléticos y de la gravedad.
Si una persona está postrada en cama o
tiene un hueso fracturado inmovilizado, la
resistencia del hueso no sujeto a cargas
disminuye debido a la pérdida de minerales
óseos y a la menor cantidad de fibras de
colágeno. Los astronautas sujetos a la
microgravedad del espacio también pierden
masa ósea. En cualquiera de estos casos,
la pérdida ósea puede ser notable – de
hasta 1% por semana-.
Por el contrario, los huesos de los atletas,
que experimentan cargas elevadas y
repetitivas, se tornan considerablemente
más gruesos y fuertes que los de los
astronautas o las personas no atletas.
Las actividades con descarga de peso,
como caminar o levantar un peso moderado
contribuyen a formar y retener masa ósea.
Los adolescentes y los adultos jóvenes
deberían realizar ejercicio con descarga de
peso en forma regular antes del cierre de la
placa epifisiaria a fin de formar masa ósea
antes de la inevitable reducción asociada
con el envejecimiento.
No obstante las personas de todas las
edades pueden y deberían fortalecer sus
huesos realizando ejercicios con carga.
6.9 Envejecimiento y Tejido Óseo

Desde el nacimiento hasta la adolescencia,

se produce más tejido óseo que lo que se
pierde durante el remodelado óseo. En los
adultos jóvenes, las tasas de depósito y
resorción ósea son similares. A medida que
los niveles de hormonas sexuales
disminuyen durante la edad mediana,
particularmente en las mujeres después de
la menopausia, se produce una reducción
de la masa ósea porque la resorción
efectuada por los osteoclastos supera el
depósito óseo por los osteoblastos.
En la vejez, la pérdida ósea por resorción es
más rápida que el aumento de la masa
ósea. Dado que, para empezar, los huesos
de las mujeres tienen menos volumen que
los de los varones, la pérdida de la masa
ósea en la vejez normalmente tiene
mayores efectos adversos en las mujeres.
Estos factores contribuyen a la mayor
incidencia de osteoporosis en este grupo.
Hay dos efectos principales de la vejez
sobre el tejido óseo: La pérdida de la masa
ósea y el debilitamiento.
La pérdida de la masa ósea es
consecuencia de la desmineralización, la
pérdida de calcio y otros minerales de la
matriz extracelular ósea. Esta pérdida suele
comenzar después de los 30 años en las
mujeres, se acelera notablemente a la edad
de 45 por la disminución de los niveles de
estrógenos y continúa hasta que el 30% del
calcio en los huesos se ha perdido hacia los
70 años. Una vez que se inicia la pérdida
ósea en las mujeres, desaparece alrededor
del 8% de masa ósea cada 10 años. En los
varones, la pérdida de calcio normalmente
no se inicia hasta después de los 60 años, y
cerca del 3% de la masa ósea se pierde
cada 10 años.
La eliminación del calcio de los huesos es
uno de los problemas asociados con la
osteoporosis.
El segundo efecto principal de la vejez en el
sistema esquelético, el debilitamiento, es
una consecuencia de la disminución de la
tasa de síntesis de proteínas. Es importante
recordar que la parte orgánica de la matriz
extracelular ósea, especialmente las fibras
de colágeno, le da al hueso su fuerza de
tracción. La pérdida de fuerza de tracción
hace que el hueso se debilite y sea
susceptible a fracturas.
En algunas personas de edad avanzada, las
síntesis de fibras de colágeno se
desacelera, en parte debido a la menor
producción de hormona de crecimiento.
Además de aumentar la susceptibilidad a
fracturas, la pérdida de masa ósea también
produce deformidad, dolor, disminución de
la altura y pérdida de dientes.
El cuadro 6.2 sintetiza los factores que influyen sobre el
metabolismo óseo.
Trastornos: Desequilibrios Homeostáticos
Gammagrafia
La gammagrafía es un procedimiento de
diagnóstico que aprovecha el hecho de que el
hueso es un tejido vivo. Se inyecta en la
sangra una pequeña cantidad de sustancia
radiactiva que el hueso absorbe rápidamente.
El grado de absorción de esta sustancia está
directamente relacionado con el volumen de
irrigación sanguínea del hueso. El equipo
(cámara gamma) mide la radiación emitida
por los huesos y la información se traduce en
una imagen que puede ser leída como una
radiografía en un monitor.
El tejido óseo normal se identifica por la
uniformidad del color gris debido a la
absorción uniforme de la sustancia
radiactiva. Las áreas más claras o más
oscuras pueden indicar anormalidades
óseas. Las áreas más oscuras o “focos”
presentan mayor metabolismo y absorben
más sustancia radiactiva debido al aumento
del flujo sanguíneo. Estos focos pueden
indicar cáncer de hueso consolidación
deficiente de fracturas o crecimiento óseo
anormal. Las áreas más claras revelan
menor metabolismo y absorben menos
sustancia radiactiva debido al menor flujo
sanguíneo.
Estas áreas pueden indicar trastornos como
enfermedad ósea degenerativa, hueso
descalsificado, fracturas, infecciones óseas,
enfermedad de Paget o artritis reumatoide.
La gammagrafía detecta anormalidades 3 a
6 meses antes que los estudios radiológicos
convencionales y el paciente está expuesto
a menos radiación. La gammagrafía es la
prueba estándar para medir la densidad
ósea particularmente importante para la
detección de osteoporosis en las mujeres.
Osteoporosis
La osteoporosis (-poro: poro; -sis:
formación).
Literalmente el trastorno de huesos porosos,
afecta a 10 millones de personas al año en
los Estados Unidos (Fig 6.11).
Adicionalmente 18 millones presentan una
reducción de la masa ósea (osteopenia),
que los pone en riesgo de osteoporosis. El
problema de la base es que la resorción
ósea (degradación) supera los depósitos
óseos (formación).
En gran parte, esto se debe a la disminución
de calcio del organismo –se pierde más
calcio en la orina, las heces y la sudoración
que lo que se absorbe de la dieta-. La masa
ósea disminuye de tal manera que los
huesos se fracturan, a menudo
espontáneamente, por las cargas
mecánicas de la vida diaria. Por ejemplo,
una fractura de cadera puede ser el
resultado de simplemente sentarse
demasiado rápido. En los Estados Unidos
la osteoporosis provoca más de 1.5 millones
de fracturas al año, sobretodo en las
caderas, las muñecas y las vértebras.
La osteoporosis afecta todo el sistema
esquelético. Además de las fracturas, la
osteoporosis produce acortamiento de
vértebras, pérdida de altura, jorobas y dolor
de huesos.
La osteoporosis afecta principalmente a las
personas de edad mediana y avanzada, en
80% de ellas mujeres.
Las mujeres mayores sufren de
osteoporosis con mayor frecuencia que los
varones por dos razones:
1. La masa ósea en la mujeres es menor
que en los varones.
2. La producción de estrógenos en las
mujeres decae drásticamente en la
menopausia, mientras que la producción del
principal andrógeno, la testosterona, en los
varones mayores decae paulatinamente y
de manera leve. Los estrógenos y la
testosterona estimulan la actividad de los
osteoblastos y la síntesis de la matriz ósea.
Además del sexo, los factores de riesgo de
la osteoporosis son: Antecedentes
familiares de la enfermedad, ascendencia
europea o asiática, contextura física
pequeña, estilo de vida sedentario, fumar,
una dieta baja en calcio y vitamina D, más
de 2 ingestas de alcohol por día y el uso de
ciertos fármacos.
La osteoporosis se diagnostica desde la
base de los antecedentes familiares y con
una prueba de densidad mineral ósea
(densitometría). La densitometría mide la
densidad ósea mediante un método similar
al de la radiografía.
Así mismo, puede utilizarse para confirmar
un diagnóstico de osteoporosis, determinar
la intensidad de la pérdida ósea y controlar
los efectos del tratamiento. También hay
una herramienta relativamente nueva
denominada FRAX que incorpora factores
de riesgo, además de la densidad mineral
ósea, para estimar con precisión el riesgo
de fractura. Los pacientes completan una
encuesta en línea sobre factores de riesgo,
por ejemplo, edad, sexo, altura, peso, grupo
étnico, antecedentes de fracturas,
antecedentes familiares de fractura de
cadera, uso de glucocorticoides (p.ej.
Cortisol), hábito de fumar, ingesta de
alcohol y artritis reumatoide.
Usando estos datos, FRAX proporciona una
estimación de la probabilidad de que una
persona sufra una fractura de cadera o de
otro hueso principal de la columna, el
hombro o el antebrazo debido a
osteoporosis durante un periodo de 10
años.
Los tratamientos para la osteoporosis son
variados. Respecto de la alimentación, una
dieta rica en calcio es importante para
reducir el riesgo de fracturas. La vitamina D
es necesaria para que el cuerpo utilice el
calcio. En lo que se refiere a ejercicios, se
ha demostrado que la práctica regular de
ejercicios con peso mantiene y forma la
masa ósea.
Estos ejercicios incluyen caminar, trotar,
senderismo, subir escaleras, jugar tenis y
bailar. Los ejercicios de resistencia, como
levantar pesas, también aumentan la
resistencia ósea y la masa muscular.
Los fármacos utilizados para tratar la
osteoporosis son generalmente de dos
tipos:
1)Los fármacos antirresortivos:
Desaceleran la progresión de la pérdida
ósea
2)Los fármacos osteoformadores:
Promueven el aumento de la masa ósea.
Entre los fármacos antirresortivos se
pueden mencionar: 1) Los bisfosfonatos,
que inhiben a los osteoclastos (fosamax,
actonel, boniva y calcitonina);
2)Los moduladores selectivos de los
receptores de estrógeno, que imitan los
efectos de los estrógenos sin efectos
colaterales no deseados (raloxifene, evista)
3)La terapia de reposición de estrógenos,
que reemplaza estrógenos perdidos durante
la menopausia y después de ella (premarin),
y la terapia de reposición hormonal que
sustituye los estrógenos y la progesterona
perdidos durante la menopausia y después
de ella (prempro). La terapia de resposición
de estrógenos ayuda a mantener y
aumentar la masa ósea después de la
menopausia.
Las mujeres que reciben esta terapia tienen
un riesgo levemente mayor de experimentar
accidente cerebrovascular y hemorragia
cerebral.
La terapia de reposición hormonal también
ayuda a mantener y aumentar la masa
ósea. Las mujeres que reciben esta terapia
tienen mayor riesgo de enfermedad
cardiaca, cáncer de mama, accidente
cerebrovascular, hematoma cerebral y
demencia.
Entre los fármacos osteoformadores está la
hormona paratiroidea (PTH), que estimula
los osteoblastos para producir hueso nuevo
(forteo). Otros fármacos están en desarrollo.
Raquitismo y Osteomalacia
El Raquitismo y la Osteomalacia son dos
formas de una misma enfermedad que se
desarrolla como consecuencia de la
calcificación inadecuada de la matriz
extracelular ósea, generalmente causada
por deficiencia de vitamina D. El raquitismo
es una enfermedad de la infancia por la cual
los huesos en desarrollo se tornan blandos
y se deforman con facilidad. Dado que el
hueso nuevo formado en la placa epifisiaria
(de crecimiento) no se osifica, son
frecuentes las piernas arqueadas y las
deformidades del cráneo, la caja torácica y
la pelvis.
La osteomalacia es el equivalente del
raquitismo en el adulto, a veces llamado
raquitismo adulto.
El hueso nuevo formado durante el
remodelado óseo no se calcifica, y la
persona sufre dolor y sensibilidad de
diferente intensidad en los huesos,
especialmente en la cadera y las piernas.
También se producen fracturas por
traumatismos menores. La prevención y el
tratamiento del raquitismo y la osteomalacia
consisten en la administración adecuada de
vitamina D y la exposición moderada a los
rayos del sol.