ETIOPATOGENÍA DE

LA CARIES DENTAL

Jacky Bayona
Karoll Badillo
Silvia Barragan
1
Yoenys Casadiegos
• Etiología multifactorial de la caries dental

• Microorganismos relacionados con la

formación de caries

• Diferencias entre película y biofilm dental

• Desmineralización y remineralización
dental
 Etiología
multifactorial de la
caries dental

3
 Introducción

¿Qué es etiología? ¿Qué es caries dental?

Parte de la medicina que Enfermedad multifactorial
estudia el origen y las causas infecciosa que afecta los tejidos
de una enfermedad. duros del diente, basandose en
la perdida de minerales.

4
Historia de la etiología de la caries
1. Teoría del gusano
En asiria del siglo VII ac. Guy
de Chauliac postulo que el
dolor de dientes lo causaba el
gusano que bebía la sangre del
diente y se alimentaba con las
raíces de los maxilares
“ 2. Teoría de los 4 humores
Se consideraba que la constitución física
y mental de una persona se determinaba
por medio de las proporciones relativas
de los 4 fluidos elementales del cuerpo:
sangre, flema, bilis negra y amarilla.
Todas las enfermedades, la caries dental
incluida, podían explicarse si existía un
desequilibrio de éstos.
5
Historia de la etiología de la caries

“ 4. Teoría endógena
De Csernei sostiene que la caries
es resultado de un trastorno
bioquímico que comienza en la
pulpa y se manifiesta clínicamente
en el esmalte y dentina. Según el
autor se altera el metabolismo del
flúor, así como del magnesio de los
dientes.

6
Historia de la etiología de la caries
5. Teoría de la proteólisis.
Gottlieb y colaboradores afirmaron
que el proceso carioso se inicia por la
“ 6. Autoinmunidad.
actividad de la placa dentobacteriana
cuyos microorganismos son
proteolíticos, es decir, causan lisis o
desintegración de las proteínas.
7
Sugiere que la caries se desarrolla
dentro del diente ya que los
odontoblastos son lesionados por
un proceso autoinmunitario, de
modo que la capacidad de defensa
de la dentina y el esmalte se
encuentra comprometida y así se
origina la caries como enfermedad
degenerativa.
Historia de la etiología de la caries

“
7. Teoría quimio parasitaria:
en 1890 Miller postulo que la caries
era causada por los ácidos
producidos en la boca por las
bacterias que metabolizan los
carbohidratos de la dieta ,
específicamente las partículas de
alimentos retenidos entre los dientes

8
DIAFRAGMA DE
VENN BACTERIAS +DIENTE = PLACA

BACTERIAS + DIETA = ACIDO

BACTERIA

CARIES CARIES
AUSENTE AUSENTE

CARIES

DIETA CARIES DIENTE

AUSENTE

Tomado del libro: Manejo de la caries, ciencia y práctica clínica. Pagina 22, Tabla 2.1 Diagrama de Venn que resume la
etiología de las caries.
 Además……La caries se considera una
enfermedad multifactorial por dos razones:

1. No se ha demostrado si es 2. El riesgo de la aparición de

causada por un patógeno caries , y la velocidad de
especifico o por diversas progresión de la enfermedad, se
bacterias ve influenciado por un gran
numero de factores

10
 1.Factores
individuales
• La flora bacteriana de la cavidad bucal
• La solubilidad de los minerales de los dientes
• La estructura del tejido duro
• La tasa de flujo salival
• La composición de la saliva

11
 2.Factores
comportamentales
• La frecuencia con que se consumen alimentos que
contienen hidratos de carbono fermentables
• Frecuencia y eficacia de la higiene oral
• Patrón de las revisiones dentales
• Personas fumadoras mas propensas a caries en la raíz

• 12
 3.Factores
sociales
• Nivel de educación y el estatus socio económico
• En el grupos socioeconómico bajo se presenta mayor prevalencia y
gravedad de caries debido a factores como el déficit de servicios
sanitarios, la accesibilidad a los servicios odontológicos y el poco
poder adquisitivo para obtener instrumentos como pasta, cepillo e hilo
dental
• Falta de programas preventivos culturalmente adecuado en países
emergentes careciendo de conocimiento para la prevención del
mejoramiento de la salud bucal.

13
 Clase Social

Tasa de fluido
Educación Ingresos
Saliva Composición
Buffer
Fluoruro
Especies
Microbiológicas Diente

Biofilm
Tiempo Genética

Composición
Dieta Azucar
Frecuencia
Comportamiento
Actitud

Conocimiento

Pitts NB. Modern concepts of caries measurements. J Dent Res 2004; 83: 43 – 47.
14
Microorganismos
influyentes en la
caries

15
 CLASIFICACIÓN DE LOS
MICOORGANISMOS ORALES

Se han identificado más de 700 especies diferentes.

La composición de especies varía entre los
individuos y la localización en los dientes e incluso
en diferentes áreas de la placa dental.
El principal producto metabólico final
de la fermentación de los
carbohidratos es el ácido láctico.

COLONIZACIÓN DE LA BOCA DEL RECIÉN NACIDO

* Al nacer la boca es estéril, es colonizada por la madre

principalmente. Además de otras fuentes como la leche ,
alimentos, agua etc..

Transmisión Trasmisión
directa o vertical indirecta
Los primeros microrganismos en
colizar la cavidad oral se les
denomina Pioneros.

Con el tiempo se desarrolla una comunidad

Clímax, la cual es una comunidad microbiana
compleja y estable de una gran diversidad de
especies.
 Previa a la erupción dental la
microflora se compone principalmente
de estreptococos y en particular de
S. salivarius.

Al aparecer los primeros dientes, cambia la

microflora y aparecen los microorganismos
que tiene la capacidad de adherirse a los
tejidos dentales duros tales como:
S. Mutans, S. Sanguini.
 Transmisibilidad de S. mutans

Contacto Directo

Besos Saliva

Contacto Indirecto

Vasos Cucharas Juguetes Cepillos

Berkowits RJ. Mutans Streptococci: acquisition and transmission. Pediatr Dent 2006; 28: 106 - 109.
Caufield PW, Cutter GR, Dasanayake AP. Initial acquisition of mutans streptococci by infants: Evidence for a discrete window of
infectivity. J Dent Res 1993; 72: 37 - 45.
Transmisibilidad de S. mutans

(Sales Cunha, 2003)

Transmisibilidad de S. mutans

◈ Hábitos, contexto cultural.

◈ Mamá – principal origen de
la transmisión.
◈ Abordaje familiar.
◈ Cambios - comportamiento.
◈ Controles, higiene, cepillos,
cremas, seda.

(Sales Cunha, 2003)

Transmisibilidad de S. mutans
 Transmisibilidad de S. mutans

◈ Streptococcus mutans.
◈ No – adhesión.
◈ Si – obturadores, dientes.
◈ Prevalencia:
○ 50% en niños prematuros.
○ 60% en bebes a termino.
○ 25% de niños sin dientes.

Berkowits RJ. Mutans Streptococci: acquisition and transmission. Pediatr Dent 2006; 28: 106 - 109.
Milgrom P, Riedy CA, Weisntein P, Taner ACR, Manibusan L, Bruss J. Dental caries and its relationships to bacterial infection,
hypoplasia, diet, and oral hygiene in 6 to 36 month old children. Community Dent Oral Epidemiol 2000; 28: 295 - 306.
 PRESENCIA DE Streptococcus mutans ANTES DE LA
ERUPCIÓN DENTAL EN NIÑOS QUE ASISTEN A LOS
CENTROS DE SALUD DE LOS BARRIOS KENNEDY Y CAMPO
HERMOSO DE LA CIUDAD DE BUCARAMANGA

◈ ESTUDIO OBSERVACIONAL DESCRIPTIVO DE

CORTE TRANSVERSAL.
◈ Muestra: 75 niños que acudieron a los centros de salud
de los barrios Kennedy y Campo Hermoso

Criterios de inclusión
Niños edéntulos entre 1 y 7 meses de edad examinados
durante los meses de junio, julio y agosto de 2007.

Chacón V, Villamizar AM, Duran R, González J, Colmenares L, Rodríguez MJ, Florez LT., 2007.
PRESENCIA DE Streptococcus mutans ANTES DE LA
ERUPCIÓN DENTAL EN NIÑOS QUE ASISTEN A LOS
CENTROS DE SALUD DE LOS BARRIOS KENNEDY Y CAMPO
HERMOSO DE LA CIUDAD DE BUCARAMANGA

VARIABLES

Chacón V, Villamizar AM, Duran R, González J, Colmenares L, Rodríguez MJ, Florez LT., 2007.
PRESENCIA DE Streptococcus mutans ANTES DE LA
ERUPCIÓN DENTAL EN NIÑOS QUE ASISTEN A LOS
CENTROS DE SALUD DE LOS BARRIOS KENNEDY Y CAMPO
HERMOSO DE LA CIUDAD DE BUCARAMANGA

Chacón V, Villamizar AM, Duran R, González J, Colmenares L, Rodríguez MJ, Florez LT., 2007.
 PRESENCIA DE Streptococcus mutans ANTES DE LA
ERUPCIÓN DENTAL EN NIÑOS QUE ASISTEN A LOS
CENTROS DE SALUD DE LOS BARRIOS KENNEDY Y CAMPO
HERMOSO DE LA CIUDAD DE BUCARAMANGA

◈ Quince bebes (20%) - Streptococcus mutans.

◈ Edades: 4.1 + 1.7 meses.
◈ Las madres de 13 niños presentaron caries dental.
◈ “Darle besos en la boca” - variable estadística y
biológicamente significativa relacionada con la
aparición de Streptococcus mutans.

Chacón V, Villamizar AM, Duran R, González J, Colmenares L, Rodríguez MJ, Florez LT., 2007.
 Transmisibilidad de la caries
RECOMENDACIONES

◈ Reducir el reservorio.
◈ No “compartir la saliva”.
◈ Hábitos de higiene.
◈ Evitar alimentos frecuentes.
◈ Evaluación periódica.

Berkowits RJ. Mutans Streptococci: acquisition and transmission. Pediatr Dent 2006; 28: 106 - 109.
 La presencia de bacterias es fundamental para el inicio y progresión de
las lesiones de caries, sin bacterias no hay lesión. De hecho se trata de
una enfermedad infecciosa polimicrobiana donde cada especie
bacteriana contribuye colectivamente a la carciogenicidad total de la
biopelícula dental asociada a caries.

Se ha podido evidenciar que algunas especies bacterianas predominan sólo

en las etapas iniciales, y otras predominan exclusivamente en las etapas
avanzadas de la lesión. Este hecho demuestra una sucesión microbiana a lo
largo del progreso o avance de la lesión, que puede estar mediado por la
dieta y otros factores.

30
 Estudios realizados desde 1890, utilizando métodos de cultivo microbiológicos
convencionales, demostraron que Streptococos mutans y Lactobacillus estaban
asociados a caries dental. Gracias a los estudios recientes, se ha revelado que
las especies bacterianas implicadas en el desarrollo de la caries dental son mas
complejas y variadas que la simple presencia exclusiva
de S.mutans y Lactobacillus.

Acidogénicos: Capaces de
convertir rápidamente el azúcar
en ácido

Acidúricos: Capaces de soportar

las condiciones de pH bajo

31
Tomado del libro: Manejo de la caries, ciencia y práctica clínica. Pagina 15, Tabla 1.2. Manera tradicional de clasificar los
microorganismos orales con ejemplos.

32
 Streptococcus
 Comprenden parte de la flora microbiana
residente de la cavidad bucal y vías respiratorias
altas, pero también son patógenos oportunistas en
enfermedades humanas como la caries dental y la
endocarditis infecciosa, entre otras

En la cavidad bucal se han aislado:

Streptococcus mutans , Streptococcus anginosus , Streptococcus

oligofermentans
Streptococcus gordonii , Streptococcus cristatus , Streptococcus mitis

Streptococcus oralis , Streptococcus constellatus, Streptococcus

parasanguinis
Streptococcus , Streptococcus salivarius , Streptococcus sanguinis
sobrinus
33
 Streptococcus
 Se ha demostrado
que S.mutans está implicado en
el inicio de la lesión de caries
 Se ha señalado que la caries
dental puede ocurrir en ausencia
de S.mutans, asimismo, se ha
observado que individuos con
altos contajes de S.mutans no
necesariamente desarrollan
lesiones de caries.
 Hay asociaciones significativas entre
lesiones iniciales de mancha blanca en
primeros molares permanentes recién
erupcionados y el incremento del contaje
de S.oralis, S.mutans y S.salivarius
 En pocas cantidades, se
encuentran: S.salivarius, S.
parasanguinis y S.constellatus, las
cuales se encuentran asociadas con
lesiones de caries profunda de caries
 El S.sobrinus es más
acidogénico y más acidúrico
que S. mutans, y la coexistencia
de ambas especies es un factor
determinante en el desarrollo de
caries.

34
 Lactobacillus
 Se encuentran en fosas y fisuras  Hay una asociación
oclusales, o caries cavitada, ya que se entre L. gasseri y L.
adhieren muy poco a superficies lisas. ultunensis, y la caries
dentinaria avanzada.
 En 1946, quedó demostrado
que Lactobacillus colonizaba sobre las
lesiones ya formadas, y no predominaba en
la placa dental durante las primeras etapas
de formación de la lesión, por lo que desde
entonces se considera a esta especie
bacteriana como un oportunista secundario

 Entre las especies de Lactobacillus aisladas

en lesiones de caries dentinaria se
distinguen: L.casei, L.paracasei, L.rhamnosu
s, L.gasseri, L.ultunensis. L.salivarius,
L.crispatus, L.fermentum, L.panis, L.nagelli
L.delbrueckii y L.gallinarum

35
 Actinomyces

◈ Son bacilos filamentosos

◈ Gram positivos
◈ Son anaerobios
◈ Son heterofermentativos.
◈ Son inmóviles y
◈ Su tamaño varía entre 1 y 4 m aproximadamente.
◈ Producen una mezcla de ácidos orgánicos, como productos finales,
tales como: succínico, láctico o acético.
◈ Entre los factores que determinan su virulencia se considera la
presencia de fimbrias, que contribuyen con fenómenos de adhesión,
agregación y congregación y la producción de enzimas proteolíticas
como la neuraminidasa, esta última es de gran importancia cuando las
lesiones de caries progresan a dentina profunda

36
 Actinomyces
 Estudios han demostrado que en lesiones  Mayor proporción
de caries radicular hay presencia de A.naeslundii en lesiones
de : A.naeslundii, A.eriksonii, A.israelii, A. iniciales que en lesiones
odontolyticus, A.viscosus, A.georgiae y A. avanzadas
gerencseriae
 Actinomyces se encuentra entre
 A.viscosus y A.naeslundii están
los primeros colonizadores de la
implicados en la formación de
cavidad bucal en niños.
lesiones de caries radicular en la
dentición humana.
 Asociaron la presencia
de A.odontolyticus con lesiones de caries en
dentición primaria. Además, se detectaron
altas cantidades de A.gerencsiare en
lesiones iniciales de mancha blanca, en
niños en edades comprendidas entre 2 a 8
años, sugiriendo que esta especie
interviene en el inicio de la lesión de caries
en niños
37
 Bifidobacterium
 Son bacilos anaeróbicos, Gram-
positivos, inmóviles, con
frecuencia se agrupan en
formaciones ramificadas, están
presentes generalmente en el
tracto gastrointestinal sano de
humanos y animales.
 En 1957, aislaron de caries dental
cepas de Bifidobacterium y las
identificaron como B.dentium.
 En 1996, describieron dos nuevas
especies de Bifidobacterium:
Bifidobacterium inopinatum y
Bifidobacterium denticolens,
ambas aisladas de caries dental.
 B. inopinatum fue la especie más
frecuentemente aislada de caries dental,
mientras que B.dentium fue la más numerosa
en placa dental, mientras que, la
prevalencia de B.denticolens fue similar en
ambos hábitats. En este estudio queda en
evidencia que este Género forma parte de la
microflora residente de la cavidad bucal.
 Alta prevalencia tanto en lesiones
cavitadas no profundas como en dentina
cariada profunda. Bifidobacterium fue el
patógeno presente mayoritariamente en
lesiones de caries avanzada.
38
 Prevotella

 Se trata de bacilos anaerobios  Asociación positiva de especies

estrictos, Gram-negativos, no de Prevotella con lesiones de caries
esporulados, inmóviles, con avanzadas.
marcada actividad proteolítica y
de hemolisina.

 Las especies más comunes encontrados

en cavidad bucal son P. melaninogénica,
P. oralis, P.intermedia, P.buccae,
P.nigrescens, P. denticola y P.loeschii.

 Presencia de P.buccae en lesiones

iniciales y de P.buccae,
P.intermedia y P.denticola en lesiones
avanzadas de caries.

39
 Veillonella
 Son diplococos Gram negativos,
anaerobios estrictos, inmóviles
que conforman parte de la flora
residente en cavidad bucal y
vías respiratorias altas.
 Veillonella no metaboliza los hidratos de
carbono, pero si metaboliza el ácido láctico
producido por otras bacterias para formar
ácido propiónico y ácido acético, ambos
ácidos son más débiles que el ácido láctico
 Sin embargo, estos resultados
contradicen un estudio en 1988, en el
que se observó que la coexistencia
de Veillonella y S.mutans favorece una
mayor producción de ácido y
desmineralización que cuando esta
presente S.mutans solo.
 La colonización primaria
de Veillonella es independiente de
la presencia de dientes
erupcionados

 La presencia de Veillonella ha sido

asociada con salud bucal, ya que se
han encontrado contajes inusualmente
elevados de esta especie en la cavidad
bucal de niños y adultos libres de
caries
40
 Conclusiones de microorganismos
◈ El predominio de S.sanguinis y S.mitis en cavidad bucal se asocia a sujetos sanos
libres de caries.

◈ S.mutans se relaciona con el inicio y progresión de las lesiones de caries, aunque su

presencia no es indispensable para el desarrollo de la enfermedad, por lo
que S.mutans puede no representar un factor etiológico bacteriano determinante.

◈ El predominio de especies de Lactobacillus, Bifidobacterium y Prevotella en las

etapas avanzadas de las lesiones de caries, y su ausencia en la biopelícula dental de
lesiones iniciales, demuestra que estos microorganismos son oportunistas
secundarios, que colonizan la biopelícula de lesiones avanzadas contribuyendo con
la progresión de la lesión de caries.

◈ La presencia de Actinomyces en niños se asocia con el inicio de lesiones de caries

en dentición primaria, y en adultos con el inicio de lesiones de caries radicular.

Información microorganismos tomada de: https://www.actaodontologica.com/ediciones/2009/1/art-27/. Microorganismos presentes en las

diferentes etapas de la progresión de la lesión de caries dental. Publicado el 19/06/2008
Figueroa-Gordon M1*, Especialista en Odontología Operatoria y Estética ,Alonso, Guillermina3, Doctora en Ciencias, Acevedo AM2,
MSc, PhD 41
 Los productos finales de la fermentación son ácidos excretados por los
microorganismos. Cuando los carbohidratos estan presentes en alta concentración,
se producen ácido láctico que puede desmineralizar los tejidos dentales duros

42
 Grupos de bacterias localizados en
diferentes partes del diente

MARSH, P., & MARTIN, M. (2011). Microbiología Oral, amolca, 5 ta ED. pág 90

43
Diferencias entre
película y Biofilm
dental

44
 PELICULA
ADQUIRIDA

Es un revestimiento insoluble que se

forma de manera natural en la
superficie dentaria. Es una película
orgánica de origen salival, libre de
elementos celulares, que se forma por
depósito selectivo de glucoproteínas
salivales en la superficie del esmalte.
 PELICULA
ADQUIRIDA
Película adquirida
 Es una capa delgada libre de microorganismos, que cubre los dientes.

 Esta formada por la absorción de proteínas salivales, ejemplo:

Glicoproteínas que tienen alta afinidad por el mineral en la superficie
dental.

 Si se elimina la película adquirida por el odontólogo durante una limpieza

profesional se inicia nuevamente su formación en segundos.

 El espesor de la película adquirida varia en las diferentes áreas de los

dientes, sin embargo, puede ser mas gruesa y pigmentarse debido a la
tinción de los alimentos o tabaco.

 Juega un papel importante en la protección del tejido dental duro contra

la lesión mecánica y química.

47
 FORMACION DE LA PLACA
BACTERIANA

Formada la película, es colonizada por microorganismos de la

cavidad bucal (residentes); el primer microorganismo que
establece esta unión es el Streptococcus sanguis, posteriormente
seguirán coagregándose muchos más microorganismos, sobre
todo del genero Gram + y aerobios.
 ¿Qué es Biofilm?

Colonia estructurada de células bacterianas incrustadas en un matriz

polimérica fabricada por ellas mismas y adheridas a la superficie

Se estima que el 80% de la biomasa microbiana terrestre reside en el

interior de biofilms.
Estos facilitan la supervivencia de bacterias patógenas en el ambiente
en que se encuentran y en sus hospedadores

49
El biofilm bacteriano tiene características comunes:

(1) Las células bacterianas están incrustadas en una matriz polimérica

compuesta por exopolisacáridos, proteínas y ácido nucleico

(2) La formación de biofilm se inicia mediante señales extracelulares

presentes en el medio o producidas por las bacterias

(3) El biofilm protege a las bacterias frente a la respuesta inmunitaria del

hospedador, la desecación y los biocidas (como antibióticos o
desinfectantes).

50
 Tomado del libro: Manejo de la caries, ciencia y práctica clínica. Editorial Almoica 2015

Biofilm dental
 Comunidad microbiana compleja que se encuentra en la superficie
dental alojada en una matriz de polímeros de origen bacteriano y salival

 También se encuentra en superficies cubiertas de agua, ej: Las

mangueras de las unidades dentales

 El termino placa dental ha sido utilizado desde finales del siglo XIX

 Los profesionales lo utilizan para describir clínicamente las

acumulaciones visibles de microorganismos en los dientes

 El biofilm oral es una estructura formada por microorganismos que

posee continuidad temporal y potencialmente puede ser patogénico. En
tal caso, su presencia se asocia al desarrollo de caries, gingivitis,
periodontitis, mucositis periimplantaria y periimplantitis.

 Las bacterias contribuyen un 10 % y 20% del biofilm

51
 Biofilm dental : Desarrollo y
productos metabólicos finales

A las dos horas de haberse formado comienza la adherencia

de microorganismos por medio de las fuerzas biológicas y
electrostáticas débiles, como las fuerzas de Van der Waals.
Los pioneros son en su mayoría S. sanguis, oralis, mitis.
Pero géneros tales como Actinomyces, Haemophilus y
Neisseria.
La película microbiana es el resultado de la colonización,
crecimiento y metabolismo celular microbiano organizado
sobre superficies sin vida o tejidos. Constituye una
estrategia empleada por los microorganismos para
favorecer su supervivencia en ambientes artificiales y
naturales con continuo flujo de nutrientes.
Emerging trends in Oral Care
Biofilm Revolution
Scientific American, 2002
 COMPOSICIÓN
BIOFILM

La matriz es un entramado orgánico de

origen bacteriano, formado por restos de
la destrucción
de bacterias y polisacáridos de cadena
larga sintetizados por las
propias bacterias a partir de los azúcares
de la dieta. Tiene tres funciones: sujeción,
sostén y protección de las bacterias de la
placa.
 COMPOSICIÓN
BIOFILM

Las bacterias de la placa dental son muy

variadas: hay unas 600 especies . Las
características bacterianas
de cariogenicidad son las siguientes:

o Crecer y adherirse a la superficie dentaria.

o Sintetizar polisacáridos de los azúcares.
o Producir ácidos
o Soportar bien en medios ácidos.
COMPOSICIÓN

BACTERIAS CARIOGENICAS
ETAPAS DE LA
COLONIZACION

Deposición:
 Interacción primaria con la superficie a
colonizar
Los microorganismos incapaces de unirse
químicamente
Procesos deoadhesión (Fuerzas
físicamente químicas
a la película, see
interacciones
depositan en fosasmoleculares)
y fisuras.etapa
Estareversible
fase es
a irreversible
reversible porque no se unen, solo se
depositan, es reversible
 Incorporación porquedisponibles
de sustancias hay factores
en
extrínsecos
el ambiente (cepillado) o intrínsecos (saliva)
que impiden su unión. Sin embargo en
superficies
Abundancia decomo
lisas, microoorganismos aerobios
caras vestibulares si
ESMALTE
hayy una
anaerobios facultativos
adherencia y no una deposición.
ETAPAS DE LA
COLONIZACION

COAGREGACION

Se refiere a los microorganismos

que forman la segunda capa sobre
aquellos que están previamente
adheridos a la película, puede ser
homotípica (cuando se unen 2
microorganismos de la misma
especie) o heterotípica (cuando se
ESMALTE unen 2 especies distintas).
La forma de fijación de las bacterias hace que tenga un sistema de
reconocimiento que permite, que los componentes de la superficie
bacteriana (adhesinas) se unan a las moléculas complementarias
(receptores) que son olisacaridos de la película adquirida.
 ETAPAS DE LA
COLONIZACION

•Multiplicación activa de
los microorganismos
(agregación y
coagregación)
•Formación de matrix
extracelular protectora
(agua, glicocaliz, proteínas
y otros materiales
microbianos)
ETAPAS DE LA
COLONIZACION

Con la agregación y coagregación

se siguen formando capas y más
capas, conforme aumentan las
capas se darán una serie de
cambios;

CAMBIOS CUANTITATIVOS

Se reproducen y aumentan en
población los microorganismos
previamente adheridos o por
coagregación de la misma o
ESMALTE nuevas especies.
ETAPAS DE LA
COLONIZACION

CAMBIOS CUALITATIVOS
Conforme se van agregando las
capas, la placa se va volviendo
más gruesa, por lo tanto el
ambiente o ecosistema de las
capas más profundas cambiará
radicalmente, es decir pasará de
un ambiente aerobio a uno
anaerobio, esto entonces
producirá un cambio de la especie
predominante en dichas áreas de
ESMALTE
la placa.
 ETAPAS DE LA COLONIZACION

•Aumento del grosor del biofilm (incorporación de

nuevas bacterias)
• Multiplicación y supervivencia microbiana
• Formación de micro colonias bien estructuradas
• Incorporación de nuevos microorganismos con
diferentes tipos de metabolismos
• Formación de estructuras características del biofilm
(canales de flujo)
•Las capas mas externas del biofilm comienzan a
general células planctónicas metabolicamente
activas y capaces de dividirse las cuales pueden
colonizar nuevas superficies.
 3. Crecimiento: Placa compleja +
agresiva(1 semana) espiroquetas y
1. Fijación: Película colonizada = fusiformes
Biofilm dental

Película
adherida

2. Colonización
ÁREAS DE ESTANCAMIENTO DE LA PLACA
BACTERIANA

66
Remineralización y
desmineralización
dental

67
QUÍMICA DE LOS MINERALES DENTALES
CALCIO Y FÓSFORO: Se encuentran bajo la forma de mineral e hidroxiapatita. (Ca y P)

CARBONATO: Se encuentra desde la superficie del esmalte hacia la unión dentina-

esmalte. (CO3)2-

MAGNESIO: Se halla en la superficie del esmalte.(Mg)

FLÚOR: Se atribuye a la inhibición de las caries. (F)

CLORURO: Se encuentra desde la superficie del esmalte hasta la unión dentina-esmalte.

Cl-

ESTRONCIO: Ocurre antes de la erupción del diente. (Sr)

VANADIO: Estimula la mineralización de huesos vivientes y protege contra las caries. (V)

PLOMO: Se acumula especialmente en los dientes temporarios del niño. (Pb)

68
Como todos los iones en los cristales, el Ca+2 (calcio), el PO4 -3 (fosfato) y el OH
ˉ (hidroxilo) del esmalte pueden interactuar con las moléculas de agua, si se deja
un fragmento de esmalte suficiente tiempo en agua, los iones serán retirados uno
a uno por las moléculas de agua, por lo que los cristales perderán iones hasta
que se alcanza una concentración de estos iones tan alta en el agua circundante
que ya no se podrán seguir extrayendo iones del cristal.

Así produce la salida de iones hacia el medio y dirige el proceso hacia la pérdida
de iones (desmineralización). El exceso de H+ reacciona con los PO4 -3 y los
OHˉ y ello causa una disminución en su concentración, lo cual favorece la
desmineralización del esmalte.

69
Durante el metabolismo de las bacterias se producen ácidos orgánicos (HB)
que liberan H+ y disminuye el pH. Los H+ se difunden hacia el esmalte; allí
reaccionan con los iones PO4 -3 y OHˉ para formar fosfatos primarios (HPO4 -
2), fosfatos secundarios (H2PO4 -1), ácido fosfórico y agua.

La disminución de PO4 -3 y OHˉ define el estado de subsaturación que

favorece que se sigan perdiendo más iones desde los cristales del esmalte.
Por el contrario, si el pH aumenta (baja la concentración de H+), los iones
PO4 -3, OHˉ y Ca+2 quedan disponibles para reconstruir los prismas que han
perdido iones (sobresaturación). Por lo tanto, se produce la remineralización.

Se alcanza también sobresaturación si se adicionan iones externos (en

productos de higiene oral). Si, además, hay F ˉ en el medio oral, por su alta
reactividad, desplaza los OHˉ para formar cristales de hidroxifluorapatita o de
fluorapatita, que hacen más resistente el esmalte a la desmineralización.

70
 Proceso

DESMINERALIZACIÓN REMINERALIZACIÓN
HB H+ + B -


H+ Ca10(PO4)6(OH)2
H+
PO4-3


H+
Ca+2
H3PO4 F- OH-


H2PO4-1 PO4-3 F-
  

  

HPO4-2 Ca+2
Ca+2


Ca+2 OH ESMALTE
-
H20 BIOPELÍCULA
Si prevalece la desmineralización: PROCESO DE CARIES DENTAL
1º Subclínico 1os signos clínicos – Efectos estructurales

Castellanos et al., Universitas Odontológica 2013

Desmineralización Remineralización

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 REMINERALIZACIÓN DENTAL

La remineralización es un proceso de precipitar calcio, fosfato y otros iones

en la superficie o dentro de la estructura parcialmente desmineralizada. Los
iones pueden proceder de la disolución del tejido mineralizado, de una
fuente externa o una combinación de ambos; la remineralización ocurre bajo
un pH neutro.

Se ha considerado a la remineralización como una deposición de minerales

después de una pérdida de ellos o de un ataque ácido, de tal manera que es
posible la remineralización de lesiones cariosas artificiales

La remineralización se produce cuando el calcio y los fosfatos de la saliva

acceden a las áreas desmineralizadas de los dientes. Usar flúor ayuda en
este proceso y lucha contra la caries. La saliva también ayuda limpiando la
superficie de azúcares y manteniendo a raya los ácidos.

Tomado del libro: Manejo de la caries, ciencia y práctica clínica. Editorial Almoica 2015

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Tomado de: file:///C:/Users/jacky/Downloads/ART.%20DR.%20JAIME%20CASTELLANOS.pdf. La
remineralización del esmalte bajo el entendimiento actual de la caries dental

Agentes remineralizantes
◈ Un agente remineralizante se puede definir como una sustancia capaz de
promover la remineralización del tejido dental
◈ La saliva es el agente remineralizante natural por excelencia por su
contenido de PO4 -3, como se ha explicado
◈ Se ha encontrado que el fluoruro, así sea en muy baja concentración, por su
condición de sobresaturación con respecto al esmalte, favorece su flujo
hacia los cristales, reemplazando los hidroxilos por fluoruro, y acelera el
proceso de remineralización.
◈ Fosfopéptidos de caseína-fosfato de calcio amorfo (CPP-ACP, Recaldent®).
Este complejo péptidos-cristales crece lentamente sin que se induzca la
precipitación de los iones, que los mantiene estabilizados pero , y por esto,
funcionan como donadores de Ca+2 y PO4 -3 en las condiciones del medio
oral.
◈ Vidrio bioactivo (Novamin®). Su mecanismo de acción inicia cuando la
liberación de sodio aumenta el pH y favorece la formación de complejos de
calcio y fósforo, incluidos los iones presentes en la saliva, para terminar en
la formación de una capa de fosfato y calcio (Ca-P) sobre la superficie dental
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 DESMINERALIZACIÓN DENTAL

Los dientes están compuestos de minerales, tales como el calcio y el fosfato. Estos
minerales forman un cristal duro llamado esmalte, el cual es la capa exterior de los
dientes. Ciertas bacterias de la placa bacteriana producen ácidos cuando están expuestas
a azúcares simples y almodones cocidos. Cada ataque ácido elimina minerales de los
dientes. Este proceso se llama desmineralización. Si se producen muchos ciclos de
desmineralización, el resultado final será una caries, un agujero en el diente.

La desmineralización se produce cuando el azúcar y el almidón se combinan

con las bacterias y forman ácidos que disuelven el esmalte de los dientes.
La caries se forma cuando se destruye el calcio y los fosfatos del esmalte.

Tomado del libro: Manejo de la caries, ciencia y práctica clínica. Editorial Almoica 2015

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¡GRACIAS!