PANCREATITIS AGUDA GRAVE

DRA .AZUCENA ESPINOZA MALQUI

MEDICO ASISTENTE SERVICIO DE EMERGENCIA DEL HOSPITAL
SAN JOSE DE CHINCHA
INTRODUCCION

 DEFINICION
 FISIOPATOLOGIA
DEFINICION

 Enfermedad del páncreas que compromete

diversos grados de inflamación aguda hasta
la necrosis glandular y periglandular de
magnitud variable que puede ocasionar
SRIS,FMO y muerte.
FISIOLOGIA
 Fisiopatología
ALCOHOL
COLELITASIS
OTROS

DAÑO PANCREÁTICO

Activación de Lesión
Enzimas activadas
Células inflamat. endotelial
Radicales libres de O2
PMN elastasa, FLA Efectos sobre la
Radicales oxigenados circulación
TNF, IL-1,IL-6, IL-8
Cascada proteolítica PAF, otras citocinas

Lesión tisular

DISFUNCIÓN MULTIORGÁNICA
INTRODUCCION

 Pancreatitis Aguda Leve: 70 a 80 %

 Pancreatitis Aguda Grave : 20 a 30% se
relaciona con SIRS,FMO y muerte.
 Principales complicaciones son: necrosis,
infeccion de la misma, sepsis y DMO.
ETIOLOGIA
ETIOLOGIA
CRITERIOS DIAGNOSTICOS
 La definición clinica de PA, en presencia o ausencia de
pancreatitis cronica subyacente requiere 2 de los 3 sgtes
hallazgos (GRADE 1 A ):

a. Dolor abdominal fuertemente sugestivo de PA (dolor en

epigastrio irradiado a espalda.
b. Amilasa serica y o actividad de lipasa al menos 3 veces el
valor normal.
c. Hallazgos caracteristicos de PA en ecografia abdominal, en TC,
o RM.

RECOMENDACIONES PARA EL MANEJO EN CUIDADOS INTENSIVOS DE LA PANCREATITIS

AGUDA. CONFERENCIA DE CONSENSO DE LA SEMICYUC – OCTUBRE 2012
 CLASIFICACION DE PETROV
 PANCREATITIS AGUDA LEVE (PAL)
 Se caracteriza por la ausencia tanto de la necrosis (peri)
pancreática como de fallo orgánico

 PANCREATITIS AGUDA MODERADA (PAM)

 Se caracteriza por la presencia de cualquier tipo de necrosis (peri)
pancreática estéril o fallo orgánico transitorio.

 PANCREATITIS AGUDA GRAVE (PAG)

 Se caracteriza por la presencia de cualquier grado de necrosis
(peri) pancreática infectada o fallo orgánico persistente.

 PANCREATITIS AGUDA CRÍTICA (PAC)

 Se caracteriza por la presencia de necrosis (peri) pancreática
infectada y fallo orgánico persistente.
CLASIFICACION DE PANCREATITIS AGUDA
CLASIFICACION DE ATLANTA
 PA Leve: Ausencia de FO y complicaciones locales o sistémicas.
Resuelve durante la semana 1 por lo general no requieren
exámenes de imágenes y la mortalidad es muy rara.
 PA Moderadamente Grave: Presencia de FO transitoria o
complicaciones locales o sistémicas. Puede resolver en las
primeras 48 horas (FO transitoria o colección líquida aguda)
sin intervención o requerir atención especializada prolongada
(PAN estéril sin FO), resolviendo en la semana 2 o 3, con
morbimortalidad <8%.
 PA Grave: Presencia de FO persistente (única o múltiple) y una o
más complicaciones locales o sistémicas. Ocurre en fase
temprana (mortalidad de 36-50%) o tardía .
DETERMINACION DE LA GRAVEDAD

 La identificación temprana de signos de

gravedad durante los 3 primeros días desde el
ingreso mejora el pronostico y reduce la
mortalidad.
 Es importante identificar marcadores tempranos
de FO persistente y signos de alarma
pancreática.
 Tres FO mas frecuentes :
 Cardiovascular
 Renal
 respiratorio
DETERMINACION DE GRAVEDAD

 Fallo Organico Transitorio: Datos de FO que

se resuelven en un periodo corto de tiempo
tras aplicar medidas de soporte adecuadas.
 Fallo Organico Persistente : Datos de FO que
no se resuelven en un periodo corto de
tiempo tras aplicar medidas de soporte
adecuadas
FALLO ORGANICO

 Definición de fallo orgánico (FO)

 1.Hipotensión : PAS < 90 mmhg o
disminución en 40 mmhg de PAS basal ;
SvcO2 < 70%
 2.Fallo Respiratorio : Pao2 < 60 mmhg o
Pa02/FIO2 < 300 mmhg
 3.Fallo Renal Agudo : Incremento de la
creatinina basal por 2 y/o disminución del
flujo urinario < 0.5 ml/kg/h x 12 horas
PANCREATITIS AGUDA POTENCIALMENTE GRAVE

 Se define la PAPG como aquella PA que

presenta uno a más fallos orgánicos
( hipotensión arterial ,insuficiencia
respiratoria renal) o signos de alarma y es útil
para el manejo inicial del paciente.
SIGNOS DE ALARMA PANCREATICOS

 Clínicos: obesidad, edad, defensa abdominal,

derrame pleural, alteración de conciencia.
 Analíticos: PCR > 150mg/L, procalcitonina (PCT)
> 0,5 ng/ml, o elevación progresiva en 48 h;
Hematocrito > 44%, PCT superior a 0,5 ng/ml en
las primeras 24 horas.
 Radiológicos: derrame pleural, líquido libre
peritoneal.
 Escalas pronósticas: APACHE II > 8; APACHE-0 >
6; Ranson-Glasgow >3 puntos.
TIPOS DE PA

 PA intersticial edematosa: Ocurre en 80-90% de los

casos. Consiste en la inflamación aguda del parénquima
pancreático y/o peripancreático sin tejido necrótico
identificable por TCC.
 Resuelve durante la primera semana.
 PA necrotizante: Inflamación asociada a necrosis
pancreática y/o peripancreática detectable por TCC.
 Es la forma más agresiva
FASES

 Fase temprana que remite en 1 semana y puede

extenderse hasta por 2 semanas, caracterizada por el
SRIS y/o FO.
 Fase tardía que dura semanas o meses y se caracteriza
por signos sistémicos de inflamación, complicaciones
locales y sistémicas, y/o FO persistente .
CLINICA
CLINICA

 Los hallazgos físicos son variables y puede incluir fiebre,

hipotensión, taquicardia, taquipnea, ictericia, diaforesis
y alteración del estado de conciencia.
 Puede encontrarse hipersensibilidad y resistencia
abdominal a la palpación e incluso signos de irritación
peritoneal.
 El signo de Cüllen (equimosis y edema del tejido
subcutáneo) y el signo de Grey Turner (equimosis en el
flanco) se asocian a PA grave y denotan mal pronóstico.
PREDICCION DE SEVERIDAD Y
PRONOSTICO
 La identificación de severidad al ingreso es trascendental
para:
a) Determinar si el paciente ingresa a cuidados,
intermedios o intensivos
b) Decidir el inicio de terapia efectiva y oportuna, y
c) Evaluar el riesgo de morbimortalidad
 Se establece al ingreso y a las 48 horas combinando los
siguientes parámetros
PREDICCION DE SEVERIDAD
 Parámetros clínicos: Edad ≥ 60 años, enfermedad
preexistente (puntaje ≥2 en el índice de comorbilidad de
Charlson), obesidad (IMC>30) e ingesta prolongada de
alcohol, aumentan el riesgo de complicaciones o muerte .

 Estudios de Laboratorio: La hemoconcentración y azoemia, o

alteración de los marcadores de inflamación (PCR>150 mg/L y de
IL-6, IL-8, IL-10) miden la disminución del volumen intravascular
por pérdidas en el tercer espacio. Si el BUN, creatinina y
hematocrito elevados no se restablecen a rango normal después
de una resucitación agresiva con fluidos son predictores de PA
SCORES PRONOSTICOS

 Glasgow - Imrie
 RAMSON
 Apache II
 Apache O
 BISAP
 POP
 SCORES TOMOGRAFICOS
 BALTHAZAR
 INDICE DE SEVERIDAD TOMOGRAFICO
 MORTELE
SCORES PRONOSTICOS

 Glasgow (Imrie, 1984 y 1997)

 Sensibilidad 72%, especificidad 84%.
 Los datos pueden recolectarse en el
transcurso de las primeras 48 horas y una
puntuación ≥ 3 puntos predice pancreatitis
aguda.
SCORES PRONOSTICOS

 Ranson (1974)
 Sensibilidad 63%, especificidad 76%. Cuando
se tienen ≥ 3 puntos es pancreatitis aguda
severa. La mortalidad varía según la
puntuación del 0.9% (0-2 puntos), 16% (3-4
puntos),40% (5-6 puntos) y 100% (7-8
puntos).
 En el cuadro 3 se anotan los criterios de
Ranson, y entre paréntesis los Ranson
modificados para pancreatitis no alcohólica.
SCORES PRONOSTICOS

 Atlanta (1992)
 Cualquier condición coexistente indica
pancreatitis aguda severa: insuficiencia
orgánica múltiple, complicaciones sistémicas
 o locales, Ranson ≥ 3 o APACHE-II ≥ 8
SCORES PRONOSTICOS

 APACHE (1985, validado para pancreatitis

aguda en 1990)
 Los datos pueden recolectarse en los
primeros tres días de su ingreso, y repetirse
cada 24 horas. Una puntuación ≥ 8 predice
pancreatitis aguda severa.
 Existen numerosas publicaciones donde se
muestra cómo calcular el Apache II
SCORE BISAP

Score de BISAP . (Bedside Index for Severity in

Acute Pancreatitis).
 Validado en el 2008 por un estudio de cohorte
realizado en 397 pacientes ,demostró que el score de
BISAP, basado en datos clínicos, de laboratorio y de
imagen obtenidos por rutina, puede predecir la
mortalidad o la gravedad dentro de las 24 horas del
ingreso.
 BISAP se califica en una escala de 0 a 5, y toma en
cuenta el nitrógeno ureico, alteración del estado
mental, edad >60 años, evidencia de derrame pleural
a la radiología y síndrome de respuesta inflamatoria
sistémica (SIRS)
SCORES PRONOSTICOS

 Todas estas variables son de fácil aplicación

en cualquier hospital.
 La puntuación 3 se determinó como el punto
de corte para pronosticar severidad (>3) o por
el contrario levedad del proceso (<3);
 Mientras mayor fue la puntuación de BISAP
mayor fue la gravedad, determinándose una
especificidad de 83% ,el valor predictivo
negativo de 99%.
POP SCORE

 POP-SCORE (2007)
 Harrison y su grupo presentaron la POP
(PancreatitisOutcome Prediction Score), una
escala para estratificara pacientes con riesgo de
pancreatitis severa.
 modelo nuevo y con mayor sensibilidad que el
APACHE-II y el Glasgow.
 Además, tiene la ventaja que las variables se
recolectan en las primeras 24 horas.
TAC CON CONTRASTE
DIAGNOSTICO DE PAG
DIAGNOSTICO CLINICO
 Dolor. El dolor es el síntoma más frecuente de la PA y el
principal motivo de consulta del paciente. El dolor es de
carácter intenso y persistente, contribuye en la
fisiopatología de la PA, puede causar ansiedad y otros
efectos deletéreos (mayor inestabilidad hemodinámica,
dificultad respiratoria…) por lo que su rápido y adecuado
control es uno de los principios básicos del tratamiento.
 El mecanismo del dolor sigue siendo desconocido, pero se
suponen como factores patogénicos la inflamación
perineural, el aumento de presión del sistema ductal y del
parénquima, la isquemia del parénquima, aumento de la
presión abdominal, mecanismos de retroalimentación,
mediadores como la sustancia P y gen de la calcitonina
DIAGNOSTICO POR IMAGENES
PUNTAJE DE MARSHALL
LABORATORIO

 Deben ser específicos para realizar una valoración

completa y sistemática del paciente. Incluyen:
hematología completa, panel metabólico (triglicéridos,
función renal y hepática), niveles de lipasa y amilasa,
lactato deshidrogenasa, calcio, magnesio ,fósforo (si hay
antecedente de abuso de alcohol) y uro análisis.
 De acuerdo al escenario clínico: PCR, gases arteriales y
niveles de IL-6 o IL-8.
MARCADORES LABORATORIALES

 OBJETIVO:
 Predecir de forma temprana la gravedad y el
desarrollo de infeccion pancreatica en el curso de
una PA.
 PCR :
 Reactante de fase aguda
 Ventaja: rápida determinación.
 Limitación: Aparece a partir de 48 horas
 150 mg/ml a las 48 h buen predictor de gravedad
MARCADORES LABORATORIALES
 Sensibilidad y especificidad 80% y alto valor
predictivo negativo.
 INTERLEUQUINAS:
 Se liberan en la fase inicial de la PA ante el daño
tisular.
 IL6 predictor de gravedad de fase aguda.
 Secretado por macrófagos.
 Mediador de síntesis de proteínas de fase aguda
 IL8 menos sensible y especifica que IL6
 Valor de corte: 38 pg/ml para IL6 y 37 para IL8
MARCADORES LABORATORIALES

 PROCALCITONINA:
 Propeptido inactivo de la hormona calcitonina.
 Doble utilidad:
 predictor de gravedad de fase aguda : 24 horas
 Predictor de infección en fase evolutiva
 Sensibilidad y especificidad 80%
 Punto de corte en fase aguda: o.5 ng/ml
 Punto de corte en infecciòn : 1.8 ng/ml
MARCADORES LABORATORIALES

 Amilasa y lipasa son importantes para DX de

PA , pero no son marcadores clinicos de
gravedad
HOJA DE RUTA
TRATAMIENTO

 En pacientes con PAPG se recomienda la administración

precoz de fluidos, durante las primeras 72 horas, siendo
las primeras 24 horas las más importantes .
 Es más beneficiosa la administración progresiva,
controlada y monitorizada que la agresiva, ampliamente
recomendada en la mayoría de la guías de actuación,
fundamentalmente en aquellos pacientes con PAPG,
inestables y con signos de hipoperfusión (SvcO2 < 70% o
Sv Mixta < 65%, lactato > 4 mmol/ l, oliguria) así como
con comorbilidades asociadas (pacientes con
enfermedad cardiaca, renal y/ o hepática
TRATAMIENTO

 La administración de más de 3-4 litros de

fluidos en las primeras 24 horas parece
relacionarse con peor pronóstico, debido a
mayor incidencia de insuficiencia respiratoria
aguda y mayor necesidad de ingreso en
Unidades de Cuidados Intensivos, ya sea por
los efectos directos deletéreos de la infusión
de fluidos, ya sea por tratarse probablemente
de un paciente con PA complicada
TRATAMIENTO
 Las pérdidas sustanciales en el tercer espacio y la depleción de
volumen intravascular (hipovolemia) que llevan a hipoperfusión
del lecho esplénico son predictores negativos para la PA
(hemoconcentración y azoemia) .
Estudios retrospectivos sugieren que la administración agresiva
de fluidos durante las primeras 24 horas reduce la mortalidad.
 La mayoría de las guías actuales proveen directrices para su
administración temprana y vigorosa, que es más importante
durante las primeras 12-24 horas y de poco valor después de este
tiempo.
 Estudios de la Clínica Mayo demostraron con esta conducta la
disminución en la incidencia de FO y del score de SRIS, y de
estadía hospitalaria/ UCI .
TRATAMIENTO

 Se recomienda administrar solución cristaloide

balanceada a 200-500 mL/hora o 5-10 mL/Kg de
peso/hora (2500-4000 Ml en las primeras 24 horas) para
mantener una PAM efectiva 65 mmHg) y un gasto
urinario de 0.5 mL/Kg de peso/hora, y asídisminuir los
niveles de BUN.
TRATAMIENTO

 La PA es una inflamación estéril, solo un tercio de los

casos desarrollan PAN infectada con riesgo significativo
de muerte >50%.
 El uso de antibióticos debe reservarse ante sospecha o
confirmación de infecciones locales o extrapancreáticas
como neumonías, infección del tracto urinario,
colangitis, sepsis.
TRATAMIENTO

 El soporte nutricional precoz y por la vía yeyunal es lo

actualmente recomendado para PAG y PAC; aunque hay
estudios realizados en series pequeñas comparando la
ruta nasogástrica (NG) vs nasoyeyunal (NY) en PA severa
, sin encontrar diferencia significativa en la recurrencia
del dolor, necesidad de suplementación con NP, días de
estancia hospitalaria, tasa de infecciones, necesidad de
cirugía o mortalidad.
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO