Shock

EU Ana María González

El Shock es un bárbaro
desquiciamiento de la
máquina de la vida.”
Gross ( 1872).
Shock Desequilibrio entre
aporte de oxígeno
(DO2) y consumo
metabólico del
mismo (VO2)

DEUDA DE OXIGENO
 FASES PRINCIPALES DEL SHOCK

1.- Shock Descompensado.

2.- Shock Compensado.

 DESCOMPENSADO

•Palidéz.
•Sudoración.
•Acrocianosis.
•Taquicardia.
•Oliguria.
•Alteración del estado de conciencia.
•Hipotensión tardía.
 COMPENSADO
-Sutil y difícil de reconocer
•Tensión arterial en rangos normales.

•Otros signos suelen estar ausentes.

•Paciente hemodinamicamente
estable pero reanimado incompleta-
mente.
MECANISMOS DEFENSIVOS DEL
ORGANISMO:
NEURO-REFLEJOS
-Volemia
-G.C.
PA RENAL
-Resistencia
periférica
MEDULA SUPRARRENAL
UTILIZACIÓN DE SUSTRATOS
Alteración en el
Hipoxia uso de los
+ sustratos
Hipoperfusión energéticos por
las células
* Uso preferente de glucosa.
ANTE LA HIPOXIA:
-GLUCÓLISIS ANAEROBICA,
MECANISMO DE DEFENSA PRIMARIO.
Esquema de las reacciones bioquímicas para
obtención de energía.
GLUCOSA

2 ATP
O2 Suficiente
PIRUVATO KREBS 36 ATP
O2 insuficiente
H+ + HCO3

LACTATO H2CO3
Anhidrasa carbónica
H2O CO3
MECANISMO DE LESION Y MUERTE CELULAR
EN EL SHOCK.

1-ACIDOSIS CELULAR
2-FORMACIÓN DE RADICALES
LIBRES
3-INCREMENTO DEL CALCIO INTRA-
CELULAR
4-DEGRADACIÓN DE LOS FOSFOLÍ-
PIDOS DE LA MEMBRANA CELULAR
 Vasoconstricción
Shock selectiva de la circulación
mesentérica.
Alteración de
Shock autorregulación y
redistribución.
ISQUEMIA DE LA MUCOSA GASTROINTESTINAL.
-ALTERACIÓN DE LA FUNCIÓN DE BARRERA
-NECROSIS INTESTINAL
-GASTRITIS HEMORRÁGICA
-COLITIS, HEPATITIS
-R.S.I
TRANSLOCACIÓN BACTERIANA
-SEPSIS
-F.M.O INVASIÓN DE MICROORGANISMOS
ALTERACIONES DE LA CELULA ENDOTELIAL.
Disfunción temprana

•Sustancias vasoactivas
inmunológicas
produce
Célula •Sustancias que modifican
la coagulación
endotelial •Endorfinas
AGRESION

Célula Endotelial Agregación

de plaquetas
Citoquinas y leucocitos

Produce mayor
DAÑO daño
a la célula
Más Citoquinas
RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA (R.I.S.):
(Dos o más criterios).

-Temperatura > de 380C o < de 32 0C

-F.C. > 90 latidos por minuto.

-F.R. > 28 por minuto o presión
de CO2 < 32 mm/Hg.
-Leucocitosis > 12 000 mm3
< 4000 mm3
+ 10% de formas inmaduras.
 INFECCION

Libera Toxinas
Activa el sistema inmunitario
del huesped
RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA

Adecuada Excesiva Inadecuada

PROGRESIVA LIBERACIÓN DE
Supervivencia MUERTE TOXINAS
SÍNDROME DE DISFUNCIÓN O FALLO
MULTIORGÁNICO (F.M.O):

FUNCIÓN
INDIVIDUO CON ORGÁNICA
AGUDAMENTE
ENFERMO
GRAVEMENTE
ALTERADA
DONDE:
LA HOMEOSTASIA NO PUEDE SER
MANTENIDA SIN INTERVENCIÓN
TERAPÉUTICA.
SHOCK CARDIOGENICO
EU Ana María González Geraldo
Definición
• Se define como la
incapacidad del corazón
para mantener un
débito cardiaco capaz
de suplir las
necesidades
metabólicas de los
diferentes tejidos.
Se caracteriza por:
• Evidencia de bajo gasto
cardiaco
• Hipoxia tisular

En presencia de
un adecuado
volumen intra
vascular
 Monitoreo hemodinámico: características
• Baja presión arterial
sistólica, menor a
90mmHg o 30mmHg
menor al nivel basal por
al menos 30 min.)
• Índice cardiaco menor
2.2 L/min/m2.
• Presión de capilar
elevada mayor a 15
mmHg
 Resultado

Respuesta
general del
shock
Causas del shock
Isquemia ventricular primaria
• IAM
• PCR
• Cirugía a corazón abierto
Alteraciones estructurales
• Rotura septal
• Rotura papilar
• Rotura de la pared ventricular
• Aneurisma ventricular

Miocardiopatias otras
• Congestiva • Tumores cardiacos
• Hipertrófica • Embolismo pulmonar
• Restrictiva • Taponamiento cardiaco
• Arritmias
Fisiopatología del shock cardiogénico
Isquemia ventricular Alteraciones estructurales Arritmias
primaria

Bombeo sanguíneo ineficaz

Disminución del Vaciado ventricular ineficaz

volumen del pulso
Aumento de las presiones
pulmonares
Descenso del gasto cardiaco
Edema pulmonar

Disminución e la oxigenación

Disminución del aporte celular de oxigeno

Alteración de la perfusión celular

Alteración del metabolismo celular
Fase inicial

• Presión arterial sistólica

Las menor a 90 mmHg.

manifestaciones
• Alteraciones sensoriales
clínicas se
relacionan con el • Piel fría pálida y húmeda

descenso del • Volumen urinario inferior

a 302ml/hr.
gasto cardiaco
•Dolor torácico
Fase compensatoria
El análisis de orina
En falla ventricular
Taquicardia para muestra disminución del
izquierda signos de edema
compensar el disenso del sodio e incremento de la
pulmonar, comienza
gasto cardiaco osmilalidad y e la densidad
evidencia de hipoxemia
especifica

Los valores de GSA indican En disfunción del

alcalosis respiratoria ventrículo derecho
Pulso débil.
evidenciada por el encontramos distención
descenso de la PCO2. de las venas yugulares

Primer y segundo ruido

cardiaco disminuido Frecuencia respiratoria
debido a la disminución de aumentada, para
la contractibilidad favorecer la oxigenación
Fase progresiva

Continuo incremento El sistema pulmonar

Trastorno de la de la frecuencia comienza a deteriorarse
perfusión tisular cardiaca, arritmias y y aparece el distres
dolor torácico respiratorio

Evidenciado por la
Los GSA muestran
elevación de la PCO2,
acidosis respiratoria,
disminución del
metabólica e
bicarbonato y descenso
hipoxemia,
de la PO2
Fase refractaria

Parámetros El bombeo inadecuado

hemodinámicos disminuye el volumen Incremento de la
muestran descenso del de pulso, lo que presión de capilar
gasto cardiaco y del IC incrementa la presión pulmonar
inferior a 108L/min/m2 del ventrículo izquierdo

La vasoconstricción Incrementa la
produce incremento de resistencia vascular
la post carga. sistémica
Tratamiento: objetivos

Mejorar la Incrementar la
Tratar la causa
efectividad del perfusión
primaria
bombeo tisular

Fármacos
para
favorecer el
GC
Tratamiento inicial
• Monitorización hemodinámica invasiva confirma el
diagnóstico

• Pacientes con IC <2.2 lts/min/m2s y PCP >15mmHg(18)

cumplen con definición de shock cardiogénico
Tratamiento inicial
• Oxigenación y ventilación

• El CPAP es mejor para los pacientes que tienen Shock y EPA

para ↓↓el uso de intubación, sin embargo las series tienen
pocos pacientes.

• La ½ falla y tienen que ser intubados

• Soluciones en bolo en lugar de infusión hasta tener la
respuesta adecuada, evaluando riesgo de EPA
• Asegurar PA, apoyo inotrópicos, con una presión arterial
sistólica menor a 80 mmHg, dopamina; si en mayor a 80
mmHg se recomienda dobutamina.
• Si la PA es refractaria se utiliza norepinefrina
• Los que no responden deben ser considerados para
monitorización invasiva.
• El uso de vasodilatadores debería ser usado con extrema
precaución
• Corregir las anormalidades electrolíticas como hipocalcemia e
hipomagnesemia que predisponen a arritmias
• Adecuado manejo del dolor y la ansiedad
Prioridades en los cuidados de enfermería

• Limitar el consumo de oxigeno miocárdico.

• Incrementar la administración de oxigeno al miocardio.

• Monitorizar las respuestas de los pacientes al tratamiento

MONITOREO INVASIVO – CATETER DE SWAN GANZ
 Presión
auricular
derecha
Presión
Gasto arteria
cardíaco pulmonar
Presión
Saturación capilar
venosa mixta pulmonar
contínua

MONITOREO
HEMODINAMICO
INVASIVO

CATETER BALON
SWAN-GANZ
MONITOREO INVASIVO – CATETER DE SWAN GANZ
MONITOREO INVASIVO – CATETER DE SWAN GANZ
VARIABLES HEMODINAMICAS

• Variables directas: medidas que se obtienen directamente del

paciente
• Frecuencia cardiaca
• Presiones sanguíneas:
• Presión arterial
• Presión de arteria pulmonar
• Presión capilar pulmonar
• Presión venosa central
• Gasto cardiaco
Variables indirectas:
• Se obtienen a partir de las medidas directas y valoran el
funcionamiento cardiaco.
 Presión arterial media
 Índice cardiaco
 Volumen sistólico / IVS
 Resistencia vascular
 Resistencia vascular sistémica / IRVS
 Resistencia vascular pulmonar / IRVP
 Índice de trabajo sistólico
 Índice de trabajo ventricular izquierdo y derecho
Parámetros hemodinámicos
• Son las variables hemodinámicas medidas y derivadas
obtenidas a través del catéter Swan Ganz:

 Existen 10 parámetros diferentes de rendimiento

cardiovascular

 4 parámetros de transporte de oxigeno

Área de superficie corporal
• Las variables hemodinámicas se expresan en relación con el
tamaño corporal.
• Se expresa como indice.
PARAMETROS DE RENDIMIENTO CARDIOVASCULAR

• PVC 1 – 6 mmHg
• PC 6-12 mmHG
• IC 2.4 – 4 L/min/m2
• IVS 40 – 70 ml/lat/m2
• ITSVI 40 – 60g.m/m2
• ITSVD 4 – 8 g.m/m2
• IRVS 1600 – 2400 dinas.seg. m2/cm5
• IRVP 200 – 400 dinas.seg. m2/cm5
RENDIMIENTO CARDIOVASCULAR

PRESIÓN VENOSA CENTRAL

• PVC = 1- 6 mmHg
• Se registra por la vía
proximal del CSG

PVC = PAD = PTDVD

• Cuando no hay obstrucción

entre la AD y el VD
RENDIMIENTO CARDIOVASCULAR

PRESIÓN DE ENCLAVAMIENTO
CAPILAR PULMONAR
• PECP = 6 – 12 mmHg

PECP = PAI = PTDVI

• Cuando no hay obstrucción

entre la AI y el VI
Medición de la presión de capilar pulmonar en pacientes con
PEEP

• No desconectar la PEEP porque pueden producirse descensos

peligrosos de la oxigenación.
• La PC se altera cuando la PEEP es > 10cm H20 en este caso
calcular la medición :
• Restar al valor medido 1/3 de la PEEP convertido a mmHg (x
1.33), Ej.
PC = 16 mmHg PEEP = 12 cm H20
1/3 de 12 = 4 cmmH20 4 x 1.3 = 5.2
16 - 5.2 = 10.8
PC = 11 mmHg
RENDIMIENTO CARDIOVASCULAR
• INDICE CARDIACO:
• Termistor situado en el extremo distal del CSG proporciona la
medida del GC por termodilución.

IC = GC/ ASC

• VOLUMEN SISTÓLICO: Es el volumen eyectado por los

ventrículos durante la sístole. El índice de volumen sistólico
(IVS)
IVS = IC / FC
RENDIMIENTO CARDIOVASCULAR

• INDICE DE TRABAJO SISTÓLICO VI

• ITSVI : Es el trabajo realizado por el VI para eyectar el
volumen sistólico a la aorta.

ITSVI = (PAM – PECP)x IVS x 0.0136

• INDICE DE TRABAJO SISTÓLICO VD

• ITSVD: Es el trabajo realizado por el VD para eyectar el
volumen sistólico a través de la circulación pulmonar

ITSVD = (PAP – PVC) x IVS x 0,0136

RENDIMIENTO CARDIOVASCULAR

• INDICE DE RESISTENCIA VASCULAR SISTÉMICA

• Resistencia vascular a través de la totalidad de la circulación
sistémica.
• Es proporcional al gradiente de presiones desde la aorta hasta
la aurícula derecha (PAM – PVC) y está inversamente
relacionada con el flujo sanguíneo (IC)

IRVS = (PAM – PAD) x 80 / IC

RENDIMIENTO CARDIOVASCULAR

• INDICE DE RESISTENCIA VASCULAR PULMONAR:

• Es proporcional al gradiente de presiones a través de todo el

lecho pulmonar, desde la arteria pulmonar hasta la AI

IRVP = (PAP – PECP) x 80 / IC

SISTEMA DE TRANSPORTE DE OXÍGENO SISTÉMICO

• SVO2 70 – 75%
• DO2 520 – 570 ml/min.m2
• VO2 110 – 160 ml/min.m2
• EO2 20 – 30%
SISTEMA DE TRANSPORTE DE OXÍGENO SISTÉMICO

• TRANSPORTE DE OXÍGENO EN LA SANGRE ARTERIAL (DO2):

se obtiene al multiplicar el GC por la concentración de O2 en
la sangre arterial.
DO2= IC x 13,4 x Hb x Sa02

• SATURACIÓN DE 02 EN LA SANGRE VENOSA MIXTA: (Sv02)

varía inversamente a la cantidad de 02 extraída de la
microcirculación periférica.

Sv02 = 1/extracción de 02
SISTEMA DE TRANSPORTE DE OXÍGENO SISTÉMICO

• CONSUMO DE OXÍGENO ( V02) Tasa de oxígeno tomada de la

microcirculación sistémica.

V02 = IC x Hb x (Sa02 – Sv02)

• COCIENTE DE EXTRACCIÓN DE OXÍGENO (E02) Es la fracción
de captación sistémica a través de la microcirculación
sistémica.

E02 = V02/D02 (x 100

 PATRONES HEMODINAMICOS EN
LOS ESTADOS DE SHOCK

PAM GC PVC PCP RVS SvO2

HIPOVOLEMICO

CARDIOGENICO

SEPTICO
(hiperdinamia) N N N