DULONG ZANELLI MIGUEL

PAULINO SOLIS FLOR

REYES NARRO GIAN FRANCO
SACHÚN QUISPE MARÍA
 Definición
Complejo que reúne infecciones
congénitas de presentación
clínica similar (retardo del
crecimiento, afecciones
oculares, del sistema nervioso y
visceral, entre otras).
 TORCH
Generalidades

 El término TORCH fue propuesto por Nahmias en 1971, con

la intención de agrupar las infecciones congénitas de
presentación clínica similar.
 Infecciones Perinatales
TORCH
Sigla utilizada para reunir infecciones congénitas de
presentación clínica similar.
T: Toxoplasmosis
O: Otras, Sífilis, Chagas, varicela, hepB
R: Rubeola
C: Citomegalovirus
H: Herpes
 Infecciones Perinatales
Características

Afectan un número pequeño de RN (0.5 al 1%).

Pueden producir daño severo de por vida.
El diagnóstico oportuno mejora el pronóstico y puede
prevenir la infección neonatal.
 Infecciones Perinatales
Dificultades en el diagnóstico
70-80% de las madres son asintomáticas.
50-70% de los RN expuestos infectados nacen
asintomáticos.
El pasaje de anticuerpos transplacentarios, dificulta el
diagnóstico etiológico por métodos indirectos.
 Infecciones intrauterinas
Manifestaciones clínicas
Signos de enfermedad crónica:
Anomalías del SNC, oculares, cardíacas.
Lesiones dermatológicas y óseas.
Hepato y esplenomegalia.
Retardo madurativo y/o del crecimiento.
Presentes al nacer o de manifestación tardía.
Orientan al diagnóstico etiológico.
 TOXOPLASMA

Aproximadamente el La tasa de transmisión

40% de los bebés vertical varía de
La infección del feto se
nacidos de madres que acuerdo para el 15% primer trimestre
produce
toxoplasmosis trimestre en el que la
transplacentaria 30% segundo trimestre
adquirida durante el madre se infectó, con
durante la parasitemia 60% tercer trimestre
embarazo están tasas de infección fetal
materna.
infectados con T. aumenta a medida que
gondii avanza el embarazo
 Epidemiologia

 USA prevalencia 3-30%

 USA 400 de cada 4000 RN por año
 Entre 30 y el 63 % de las infeciones se da por consumo
de carnes mal cocinadas
 Entre el 6 y 17% se da por contacto con la tierra
 Colombia prevalencia del 46.2% (cali)
 Introducción

Es más probable
durante el primer año Si existe una situación
Infección por
después de haber inmunológica
Treponema Pallidum
adquirido la deficitaria de base
enfermedad

Contacto directo del RN

con lesiones Después de las 16-20
contagiosas, durante el semanas de embarazo
parto
 Introducción
 Agente etiológico: treponema pallidum
 Trasmisión : contacto sexual, transfusiones, contacto con
lesiones húmedas habitadas.

Trasmisión por vía trasplacentaria (en cualquier momento

de la gestación) o durante el parto, por contacto del neonato
con ulceras genitales.
 La tasa de trasmisión es del 80% - 90% durante la fase 1ª y 2ª de
la infección materna (por la mayor concentración de
espiroquetas en la madre.
 La trasmisión disminuye en estadíos tardíos de la
infección materna
40% fase latente temprana
8% fase latente tardía

La infección fetal es mas fte. en el tercer

trimestre del embarazo si la madre no recibió
tratamiento adecuado.

 Si la madre se trato dentro de las 4 semanas previas

al nacimiento, el RN puede adquirir la infección.
Es una patología infecciosa que se caracteriza por
una erupción en la piel, la inflamación de glanglios y
dolores en las articulaciones, especialmente en los
adultos.
Virus ARN.

Género: Rubivirus. Familia: Togaviridae

Modo de Transmisión: En la forma adquirida es de persona a persona por

contacto con secreciones o por inhalación. En la forma congénita la
transmisión es transplacentaria por infección materna (clínica o subclínica).

Período de Incubación: 16 a 18 días.

17
La rubeola materna que aparece entre el 1 mes
de concepción y el segundo trimestre puede
asociarse con enfermedad en el lactante.

Cuando la
Las cataratas
enfermedad
congénitas
aparece en las La enfermedad
aparecen en los
primeras 8 cardiaca es casi
primeros 60 días
semanas de exclusiva del
después de la
gestación la tercer trimestre.
ultima
rubeola congénita
menstruación.
predomina.
 La sordera,
aparece junto
con la
retinopatía,
cuando la
enfermedad se
da en el primer y
segundo
trimestre.
La frecuencia de infección congénita tras
una rubeola materna con erupción
cutánea, es mas del 80% en las primeras
12 s.

54% en las semanas 13 y 14, y del 25% al

final del segundo trimestre.

Los defectos asociados a complicaciones

se observaron en todos los infectados en
las primeras 11 semanas y el 35% en los
infectado en la semanas 13-16.
Agente etiológico Virus de inclusión citomegálica

Epidemiología

• Virus ampliamente difundido en todo el mundo,30 a 100% de los adultos

son seropositivos
• Es mayor en países pobres,grupos de bajo nivel socioeconómico y de
mayor hacinamiento.En estas condiciones 70 a 80% de las mujeres en
edad fértil son seropositivas
• Chile:mujeres en edad fértil seronegativas 5% (NSE bajo) a 50% (NSE
alto)
• Infección intrauterina 1 a 2 % de los RN vivos

Características

• Un mismo paciente se puede infectar sucesivamente con varios

genotipos,por lo tanto,puede haber infección y reactivación de ésta
enfermedad
• La infección es crónica y sistémica
 Patogenia
Etapa Aguda
Etapa inicial,la replicación viral produce Afecta de preferencia al pulmón,hígado y
muerte celiular riñón siendo frecuentemente asintomático

Etapa Latente
El virus no se replica y se observa elADN Los cultivos virales en tejido son negativos.
en el interior de algunas células Periodo asintomático

Reactivación
En periodos de inmunosupresión o por Se reactiva el virus.Esta etapa puede ser
efecto hormonal (embarazo,puerperio) sintomática o asintomática
 Transmisión vertical
3 a 5% de las mujeres
seronegativas hacen la
primoinfección durante el
embarazo e infectan al
feto en el 50% de los
casos

10 % sintomáticos,con 90 % asintomáticos.15%
una letalidad de 10 a 20% de ellos con secuelas
neurológicas tardías
mujeres seropositivas
10% se reactiva en el
embarazo.El riesgo de • Retraso de desarrollo sicomotor
infectar al feto es de 1 a • Sordera
10% • Trastornos visuales
 Características

 Herpes viridae – Doble

Cadena de ADN.
 El humano es el único
reservorio.
 Tipo 1 y Tipo 2 .Ambos
pueden causar infección
en cualquier localización
anatómica.
 Por recurrencia:
 Tipo 1: faringitis y
gingivoestomatitis Permanecen latentes
 Tipo 2: genitales después de una primo
infección
 Epidemiologia
 La incidencia
estimada de la
infección neonatal
por VHS varia entre
1:1400 a 1:30000
partos
 Vías de trasmisión
 Los recién nacidos típicamente adquieren la
infección mediante el paso a través del canal del
parto infectado (85% casos), sin embargo existe un
pequeño porcentaje de casos debidos a infección
transplacentaria (5%) y a adquisión postparto (15%).
 La tasa de infección neonatal varía dependiendo
del tipo de infección materna siendo más
frecuente en la primoinfección materna genital (33
% al 50%) que en la reactivación materna (1% al 3%).
REYES NARRO GIAN FRANCO
Manifestaciones del Sistema
Nervioso Central

NEONATO 1ER AÑO

RETARDO - Nada Es fundamental la - La mayoría se dx entre los
MENTAL - Espasticidad impresión de los padres 3 y 4 años
(En la mayoría de los
- Hipotonía sobre el desarrollo de - Sólo en 1/3 se llega a dx
casos se desconoce la
- Microcefalia este niño, en comparación etiológico
causa) - Hipoacusia. con sus hernos
MICROCEFALIA - CMV - herpes simplex - Pronóstico reservado
(Estadística)
- Toxoplasmosis - varicela - No siempre indican
- Rubéola congénita disfunción cerebral
CALCIFICACIONES  CMV (periventri) herpes simplex - Toxo: no siempre retardo
CEREBRALES  Toxoplasmosis (perif.) psicomotor.
 Rubéola (rara) - CMV y toxo: coriorretinitis
40% de los pacientes con meningoencefalitis
CONVULSIONES meningitis bacteriana. herpética: puede ser la
única manifestación.
CALCIFICACIONES INTRACRANEANAS
HIDROCEFALIA
MACROCEFALIA
MICROCEFALIA
 Manifestaciones Oculares
CORIORRETINITIS CMV, toxoplasmosis, - Estrabismo en los 1eros meses de vida
(fondo de ojo) rubéola, herpes simplex, - No afecta la visión (excepto compromiso de
varicela y sífilis mácula)
CATARATAS rubéola - No hay H fliar de cataratas congénitas.
CMV - Central, unilateral.
- Microftalmos.
- Retinopatía generalizada en ojo opuesto.
GLAUCOMA rubéola congénita - desde RN o
(intervención precoz) - desarrollo durante la infancia
MICROFTALMOS - Toxoplasmosis, - Asociación con otros defectos congénitos del ojo.
(ojo más pequeño pero - Rubéola, - Defecto refractario q evoluciona a hipermetropía.
funcionalmente - CMV
normal) - raro: herpes simplex y zoster.
CONJUNTIVITIS - Química: RN
- N. gonorrhoeae: 1ros días
- C. trachomatis: 2da sem
- Queratoconjuntivitis
herpética: (sistémica o local)
MIOPÍA rubéola congénito Dx precoz: dífícil
CORIORRETINITIS
 Manifestaciones Cardíacas
CARDIOPATÍA - Rubéola congénita
CONGÉNITA
MIOCARDITIS - Coxsackie B
- Rubéola congénita
INSUFICIENCIA - Parvovirus B19
CARDÍACA - Influenza
- Adenovirus
ductus arterioso persistente, estenosis de la
art pul., estenosis de la válvula pul.,
defectos septales, tetralogía de Fallot y
daño miocárdico por a necrosis muscular.
pronóstico es variable
Secundaria a hydrops
Manifestaciones Hematológicas

DX DIFERENCIAL CARACTERÍSTICAS
PÚRPURA - CMV ( la más fc) - Drogas - aparece el 1er día de vida
(rash - Desórdenes I - puede persistir sem o meses
petequial) - PTT - No siempre plaquetopenia
- CID - esplenomegalia c/ o s/ hepatomeg.
ICTERICIA - CMV Enf hemolítica (ABO - primeras 24 hs o
- Toxoplasmosis o Rh) : no se presenta - despúes de la 1era sem.
- Sífilis púrpura y casi nunca - Hepatomegalia
- hepatitis Vx se asocia con - Esplenomegalia
- Epstein-Barr hepatoesplenomegalia - Púrpura
- Chagas - Lucen agudamente enfermos
- Bacterianas:E Coli, SBHGB - Plaquetas normal
- Frotis de sangre y
- Test de Coombs neg
- Aumento de la Bil ( a predominio D)
PURPURA TROMBOCITOPENICA
ICTERICIA
 Manifestaciones Auditivas y Otras

HIPOACUSIA - CMV - unilateral o bilateral

(reevaluar hasta el año y
1/2 de vida)
- habitualmente neurosensorial
- Rubéola - única manifestación
- CMV: desarrollo neurológico
desde normal hasta déficit severo.
controlar hasta los 6 o 7 años

RETARDO DEL - Infección de meses de evolución - Solo no sugiere descartar infección

CRECIMIENTO congénita
HEPATO – - Principalmente viral - única manifestación
ESPLENOMEGALIA - Tb: sífilis, Listeria monoc, toxo y Chagas - O asociada a rash petequial o hiperbi
 RETRASO DE CRECIMIENTO
INTRAUTERINO
 HEPATOESPLENOMEGALIA
DIAGNÓSTICO
SACHÚN QUISPE MARÍA
 TOXOPLASMA GONDII
 ESTUDIOS DE LABORATORIO
 Pruebas Serológicas:
ANTICUERPO DIAGNOSTICO GESTANTE DIAGNOSTICO POSTNATAL

Ig G Negativa: Mujer en Riesgo -> Prevención Escaso Valor : Los Ac (Ig G)

Positiva pueden persistir hasta los 12
• Protegida o meses
• Primoinfección : Si hay
seroconversión o incremento de 3
veces el titulo IgG entre 2
extracciones en 3-4 semanas
Ig M De escaso valor en la gestante porque Su presencia confirma el
puede persistir positiva durante años diagnostico.
Presente solo en el 75 % de
los niños infectados
Ig G avidez Alta avidez: Infección antigua (>3-4 meses) Sin interés diagnostico
Indice de Avidez Baja avidez: Infección reciente (<3-4
 Alta: >=30% meses)
 Baja: <=20% Indeterminada : No valorable
 Indeterminada
:entre 20-30%
 TOXOPLASMA GONDII
ESTUDIOS RADIOLOGICOS
Un gran número de neonatos son asintomáticos al momento de nacer; sin embargo,
posteriormente desarrollan secuelas oftalmológicas y neurológicas Frecuentemente, los
niños afectados tienen calcificaciones intraprarenquimatosas cerebrales, hidrocefalia y
coriorretinitis.

Se evidencian : Los estudios pueden ser :

 Ultrasonograma Craneal
 Calcificaciones intracraneales y  TC craneal
ventriculomegalia.
 A diferencia del CMV
 Las calcificaciones presentan una
distribución generalizada en el
parénquima cerebral
 NO exhiben tanta predilección por la
región periventricular
 a) b)

Fig. (a y b). Ecografía transfontanelar. Cortes coronal (a) y sagital (b) a través de la fontanela anterior, que
muestran múltiples áreas puntiformes ecogénicas que generan sombra acústica posterior en la sustancia gris, la
sustancia blanca y las regiones gangliobasal y periventricular, de forma generalizada. El sistema ventricular es
normal y la línea media es central.
Fig: TC simple de cráneo. Múltiples áreas hiperdensas en corteza, sustancia blanca, región gangliobasal y región
periventricular, correspondientes a calcificaciones generalizadas, sin evidencia de ventriculomegalia.
Fig. Ecografía ocular que muestra cicatrices coroidorretinianas.
Hallazgo similar en ambos globos oculares (área señalada entre
cursores).
 RUBEOLA
 ESTUDIOS LABORATORIO
 EMBARAZO :

Ig G : Seroconversión:
 La demostración de seroconversión entre 2 sueros tomados el primero 7-10
días desde el comienzo de los síntomas y el segundo 15-21 días después->
Confirma el Diagnostico de Primo infección
 En la mayoría de los casos es detectable a los 8 días de la aparición del
exantema, permaneciendo toda la vida

Ig M : Detección:
 Negativo : En muestras tomadas entre los 7-10 días del comienzo de los síntomas
-> Descarta infección
 Positivo : No suele asociarse a primo infección sino:
 Falsos Positivos: Presencia de factor reumatoide o infección por otros virus :
EB19 o Virus Eipstein Barr
 Reinfección o mas frecuentemente a la persistencia de Ig M subsiguiente a
una infección natural o vacunación , que puede durar varios años y sin riesgo
a infección congénita
 RUBEOLA

 ESTUDIO
 Según CDC (LABORATORIO
Centers of Disease Control and prevention ) criterios para
el Dx de Laboratorio son :
a) RECIEN NACIDO:
Aislamiento virus de la Rubeola
b) Demostración de la Ig M especifica frente al virus
 A los 3 meses: Detectable :100%
 12 meses : Detectable en 50%
 18 meses : Indetectable
 Muestras tomadas antes del primer mes pueden dar resultado
de IgM Negativo-> Repetir prueba
c) Persistencia de la Ig G por un periodo que descarte la presencia de
Ac Maternos
d) PCR (+) para el virus
 RUBEOLA

 ESTUDIOS RADIOLOGICOS
Los estudios de neuroimagen (US, TAC, RM) pueden revelar
 Neuroimagen
atrofia, calcificaciones, lesiones quísticas o leucomalacia,
hiperintensidades ovoides, punteadas o lineales,
 CITOMEGALOVIRUS

 ESTUDIOS DE LABORATORIO

SEROCONVERSION Ig G : Mejor método para Dx primoinfección

 Raramente
 EMBARAZO se disponen de suero en fase aguda y convaleciente
-> Curso Asintomático
 CITOMEGALOVIRUS
 ESTUDIOS DE LABORATORIO
 DETECCION DE Ig M
PRIMERA MUESTRA Ig M (+) -> Indicativa de Infección
• Sin embargo : Posible persistencia Ig M hasta 10 meses
desde inicio de infección . -> Dificulta interpretación

SEGUNDA MUESTRA :
Realizar determinaciones pasadas 2-3 semanas
Finalidad : Demostrar seroconversión

Si Ig M (+) e Ig G (+) Ig M (-) e Ig G (+)

INFECCION
Falso (+)
Ac Ig G Avidez:
Baja Avidez: Inf primaria
Alta avidez : Inf. Pasada
o recurrente
 CITOMEGALOVIRUS

 ESTUDIOS DE LABORATORIO:

Ig M
 RECIEN NACIDO:
• Deteccion solo permite Dx de 50-70% infecciones congénitas por CMV
• Por tanto : Prueba negativa , NO excluye Dx
Ig G
• Poca Utilidad , porque puede reflejas Ig maternas
 CITOMEGALOVIRUS

 ESTUDIOS LABORATORIO:
DETECCION DEL VIRUS POR CULTIVO O PCR:
 Procedimiento diagnostico de elección
 Muestras: Orina, sangre, saliva u otros fluidos biológicos
 Tiempo: 2 primeras semanas de vida
 Si son tomadas > 2 semanas : Detección puede reflejas:
 Virus adquirido neonatalmente :
• Canal del parto o
• A través de leche materna
 CITOMEGALOVIRUS

LosESTUDIOS
hallazgos imagenológicos
RADIOLOGICOSdependen del grado de destrucción cerebral.

• Marcado agrandamiento ventricular

• Microcefalia
• Extensas calcificaciones periventriculares
• No suele haber calcificación en los núcleos basales ni en la corteza, lo
que la diferencia de la toxoplasmosis
• Las alteraciones de la mielinización ( mejor visualizadas con la RM)
CITOMEGALOVIRUS
 VIRUS HERPES SIMPLE
 ESTUDIOS LABORATORIO
PRUEBAS SEROLOGICAS EMBARAZO : Dx y clasificación de la enfermedad (Primaria o
secundaria)
RECIEN NACIDO : No son útiles para el Dx infección neonatal

Cultivos Virales • Aislamiento del virus : Confirma Dx

• Detección :
 Muestras: Vesículas (Células base de la lesión)
 Técnica: Inmunofluorescencia Directa
 Otras muestras: LCR, heces, orina, muestras
nasofaríngeas y conjuntivasles
 Muestras en RN < 24 horas : Pueden reflejar virus
presente en secreciones maternas y no infección
neonatal
PCR: Muestras: LCR y sangre
S: 75-100% Herramienta util para el diagnostico
E: 70-100%
Cuadros clásicos en TORCH
PAULINO SOLIS FLOR LILIANA
TOXOPLASMOSIS Tétrada de Sabin

 Coriorretinitis: manifestación y secuela más

importante
 Hidrocefalia
 Calcificaciones intracraneales
 Convulsiones
TOXOPLASMOSIS
TOXOPLASMOSIS
Tratamiento (Gestantes)
Obejetivos: disminuir el riesgo de infección fetal y disminuir las
secuelas de los fetos infectados.

la administración precoz
Desde semana 20
de estos fármacos,
pirimetamina +
Desde sospecha hasta Dx disminuye de forma
sulfadiacina y ác. folínico
Espiramicina 1gr cada 8h significativa la
hasta el final del
transmisión vertical del
embarazo
parásito
TOXOPLASMOSIS
TOXOPLASMOSIS
Si la toxoplasmosis es manifiesta
o si la IgM o la PCR resultan
positivas

Tratamiento
Pirimetamina (RN)
2 mg/kg/día en dos dosis sulfadiacina
durante 2 días, a 100 mg/kg/día en 2 dosis VO,
continuación 1mg/kg/día en y ácido folínico 10 mg/3
2 dosis durante 2-6 meses y veces por semana, durante
luego a días alternos un año

 Realizar CH control para monitorizar la toxicidad de los fármacos

 En procesos inflamatorios activo añadir corticoides (prednisona 1mg/kg/día
dos dosis) hasta la mejoría
TOXOPLASMOSIS

Pronostico
 El pronóstico de la primoinfección es benigno. En el RN
infectado el pronóstico depende de un Dx y tto precoz.
 El tto biasociado precoz cura manifestaciones activas
de corioretinitis, meningoencefalitis, hepatitis,
esplenomegalia y trombocitopenia.
RUBEOLA Síndrome de Greeg

 C (cabeza): Microcefalia
 O (ojos): Cataratas
 C (corazón): Cardiopatía congénita (PDA, CIV)
 O (Oido): Sordera
RUBEOLA
• profilaxis consiste en
la inmunización
mujeres
• Sólo sintomático en
TRATAMIENTO el caso de la rubeola
postnatal
• En rubéola congénita
no hay tratamiento y
sólo hay medidas de
sostén

PRONÓSTICO
 La rubéola postnatal  buen pronóstico, salvo en las que presentan complicación
neurológica o en pacientes inmunodeprimidos.
 En la rubeola congénita  el pronóstico dependerá de la intensidad del
compromiso clínico inicial y posteriormente de la calidad y grado de las secuelas.
 CITOMEGALOVIRUS (CMV)

P : Púrpura o petequias
H : Hepatoesplenomegalia
I : Ictericia
E : Eritroblastosis
 CITOMEGALOVIRUS (CMV)

•Ganciclovir 6-15 Efectos tóxicos en el

mg/kg en 2 dosis, recien nacido con:
durante 6 semanas • Neutropenia
TRATAMIENTO en niños con • Trombocitopenia
• alteración de la
afectación de SNC y función renal
trombocitopenia
CITOMEGALOVIRUS (CMV)

 Pronóstico
 Depende de la edad del paciente y de su inmunocompetencia.
 Pacientes infectados intrauterinamente el pronóstico dependerá del grado
de compromiso neurológico. Constituyen la primera causa de retardo
mental de origen prenatal y puede asociarse a ceguera, sordera, epilepsia y
alteraciones neuromusculares que ensombrecen el pronóstico.
 En los pacientes inmucomprometidos esta infección puede ser fatal o
producir secuelas pulmonares invalidantes.
HERPES SIMPLE
CLINICA DE INFECCION POR HERPES
SIMPLE
 Infección en el primer trimestre no suele producir
aborto
 lesiones cutáneas cicatriciales serpenteantes con
distribución metamérica
 lesiones neurológicas (atrofia cortical,
calcificaciones en ganglios basales, convulsiones y
retraso mental)
 Si la infección materna se da entre los 20 y los 6
días antes del parto el RN puede presentar
alteración serológica y varicela leve
 Infeccion materna entre 5 días antes del parto y 2
días después, del 17 al 31% de los neonatos
iniciarán la enfermedad entre 5 y 10 días
postparto
HERPES SIMPLEX

Tratamiento
En RN Aciclovir aislamiento de
30 mg / k / día contacto y
cada 8 h i.v. respiratorio
durante 7-14 días. hasta que todas
las lesiones
o 21 día sistémico
cutáneas estén
vidarabina al 3%. en costra

se reserva para las infecciones

herpéticas graves como la
infección neonatal, encefalitis y
en inmunocomprometidos
 SIFILIS
CLINICA DE LA SIFILIS CONGENITA
(Manifestaciones tardias)

 SORDERA Triada de
 QUERATITIS INTERSTICIAL Hutchinson
 DIENTES DE HUTCHINSON

 Enfermedad ocular, uveítis, corioretinitis,

queratitis.
 Ausencia de puente nasal (nariz en silla de montar)
 Compromiso de huesos y articulaciones, (tibias en
forma de sable).
 Manifestaciones neurológicas: retraso mental,
convulsiones.
 Tratamiento de sífiis

Sífilis temprana Embaraza

Menos de una año de duración
Penicilina G benzatínica 2 dosis de
2.400.00 U im separada por 1 semana.
Alérgicos: eritromicina 500 mg c/8h oral
por 15 días o tetraciclina 500 mg c/8h oral
por 15 días

Sífilis tardía Más de un año de duración

Penicilina G 2400.00 U im una vez por
semana por 3 semanas consecutivas
 SIFILIS

Tratamiento RN

En neurosifilis En asintomáticos
penicilina con madre
Penicilina Penicilina
cristalina 100-150 controlada
cristalina 100 mil- procinica 50 mil
mil U/kg/dia c12h despues de 34 s
150 mil U/kg/dia U/kg/dia por 10
en > 1 sem y c8h penicilina
c12h 7 dias dias
en > de 1 sem por benzatinica 50
14 dias mil U/kg/dias DU
 SIFILIS

Criterios de curación
Disminución de títulos en 3 meses, después de 6 meses
de tto los títulos deben estar en relación por debajo de
1:8
REALIZAR TRATAMIENTO EN LOS SIGUIENTES CASOS
 Si a los 3 meses los titulos son estables o disminuyen un
titulo
 Si a los 6 meses los titulos permanecen > o iguales a 1:8
 Si a los 6 meses hay alteracion en analisis de LCR