Sistema del complemento

Seth López Rojas

María Celeste Hernández Camacho
SECCION 07
 Sistema del complemento
El sistema del complemento forma parte de la respuesta inmunológica
innata.

Incluye más de 30 proteínas solubles o de superficie.

Estas moléculas se denominan componentes se designan con la letra C y un

número para identificarlos (Cl al C9).

Estos componentes suelen ser zimógenos.

Para activarse requieren escindir una porción proteica de bajo peso

molecular (letra a) y de una de mayor peso molecular (b)
Sus funciones
Acción citolítica
(mediante
Opsonización, que desequilibrio
facilita la destrucción osmótico), que
de agentes patógenos permite la eliminación
por fagocitosis. de bacterias, células
dañadas y
transformadas.

Potenciar la Depuración de
respuesta complejos
inmunológicos
inflamatoria (complejos
(con anafilotoxinas antígeno-
y agentes anticuerpo, o Ag-
quimioatrayentes). Ac).
 Vía clásica
 La inicia la unión del primer componente, C l, a la porción Fc
del anticuerpo (IgG o IgM) que se une a antígenos de la
superficie celular o a un inmunocomplejo con antígenos solubles.
 El C l consta de un complejo de tres proteínas separadas
denominadas C lq , C l r y C l s.
Vía clásica
 Vía alternativa
 Se activa directamente por las superficies
bacterianas y sus componentes (p. ej.,
endotoxina, polisacáridos microbianos), así
como por otros factores.
 No depende de anticuerpos ni implica a los
primeros componentes del complemento ( C l,
C 2 y C 4 ).
 La activación de la vía alternativa está mediada
por la unión de la properdina factor B al C3b y
después con la properdina factor D, que escinde al
factor B en el complejo para dar lugar a fragmento
activo Bb que permanece unido al C3b.
Vía alternativa
 Vía de la lectina
 La proteína ligadora de manosa es una
proteína sérica grande que se une a la
manosa sin reducir, la fucosa y la
glucosamina situadas en las superficies
bacterianas, micóticas y de otras
células.
 Se parece y sustituye al componente C
lq de la vía clásica.
 Al unirse a las superficies bacterianas,
activa la escisión de la serina-proteasa
asociada a la proteína ligadora de
manosa que escinde los componentes C
4 y C 2 para producir la C3-convertasa.
Vía de la lecitina
Actividades biológicas de los
componentes del complemento
El C3b es una opsonina que promueve la eliminación de bacterias al
unirse directamente a la membrana celular para hacer a la célula más
atractiva para las células fagocíticas.

El C3b puede sufrir una escisión más para generar C3d que activa
los linfocitos B.

Fragmentos del complemento C3a, C4a y C5 a actúan como

poderosas anafilotoxínas que estimulan a los mastocitos.

El C3a y el C5a actúan como sustancias quimiotácticas.

Complejo de ataque de la membrana
Mecanismos para impedir
la generación de la C3-convertasa
 El inhibidor del C l.
 La proteína ligadora del C4.
 El factor H.
 El factor I.
 Factor acelerador de la degradación (DAF)
 La proteína cofactor de membrana.
 CD59 (protectina) evita la formación del MAC.
 Interferones o citocinas clase II
 Son polipéptidos secretados por células infectadas y
por leucocitos.
 Tres funciones primordiales:
1. Inducir estados antimicrobianos intrínsecos en las
células infectadas por virus y en células cercanas
para limitar la diseminación del agente infeccioso.
2. Modular la respuesta inmunológica innata para
favorecer la presentación antigénica y las funciones
de las células NK y restringen las vías
proinflamatorias y la síntesis de citocinas.
3. Activan la respuesta inmunológica adaptativa, para la
generación de memoria.
El IFN alfa y el IFN beta son interferones del tipo I.

Los linfocitos B, las células epiteliales, los monocitos, los macrófagos y las células
dendriticas producen IFN alfa.

Las CD plasmocíticas en la sangre producen grandes cantidades en respuesta a la

viremia.

Los fibroblastos y otras células producen IFN beta en respuesta a la infección vírica
y a otros estímulos.

El IFN gamma es un interferón del tipo II, una citocina producida por los
linfocitos T y los linfocitos NK activados que se produce al final de la infección.
 Inductores de interferones
 ARNbc, que se produce como intermediario en la replicación de los virus
ARN o por la interacción de ARN mensajeros sentido/antisentido (ARNm)
para algunos virus ADN.
 La interacción de virus encapsulados con las CD promueve la producción
del IFN-alfa
 La inhibición de la síntesis de proteínas en una célula infectada por virus
puede disminuir la producción de una proteína represora del gen del
interferón.
Inductores no víricos
 Microorganismos intracelulares (p. ej., micobacterias,
hongos, protozoos).
 Activadores de ciertos TLR o mitógenos (p. ej., endotoxinas,
fitohemaglutinina).
 Polinucleótidos bicatenarios.
 Polímeros de polianiones sintéticos (p. ej., polisulfatos,
poifosfatos, pirano).
 Antibióticos (p. ej., kanamicina, cicloheximida).
 Componentes sintéticos de masa molecular baja (p. e j.,
tilorona, tintes de acridina).
Bibliografía.
 Microbiología médica Murray 7ª ed.
 Microbiología médica Sherris 5ta ed.
 Inmunología molecular, celular y traslacional Pavon 1er ed.