Dra.

Graciela Karina Artica Aguirre

 INTRODUCCION
 La HTA constituye un problema de salud pública en
casi todo el mundo, no solo porque es causa directa
de discapacidad y muerte, si no porque ella
constituye el factor de riesgo modificable más
importante para la cardiopatía coronaria,
enfermedad cerebrovascular, insuficiencia cardiaca
congestiva, nefropatía terminal y la enfermedad
vascular periférica.
 CONCEPTO
 La PA presión arterial se define como la fuerza
ejercida por la sangre contra cualquier área de la
pared arterial y se expresa a través de presión
arterial sistólica, diastólica.

 Optimo <120 y <80

 Normal <130 y <85
 Normal Alta 130-139 y 85-89
 Hipertensión >140 y >90mmHg
HIPERTENSION ARTERIAL
CLASIFICACIÓN
HTA secundaria 10%

HTA esencial o idiopática 90%

 CLASIFICACION
1. Esencial, Idiopática
2. Secundaria:
A. Renal:
Pielonefritis crónica, Glomerulonefritis aguda ó crónica. Poliquistosis renal, hidronefrosis. Nefropatía
diabética
Enfermedad vasculorenal: estenosis a. renal, infarto renal, vasculitis, otras.
Tumores productores de renina, Retención primaria de sodio
B. Endocrina:
Acromegalia, Hipo/hipertiroidismo, Hiperparatiroidismo (hipercalcemia), Corticoadrenal: - S. de
Cushing,- Hiperaldosteronismo primario.
- Hiperplasia adrenal congénita (defecto de 17-alfa y 17-beta-hidroxilasa), Feocromocitoma, Hormonas
exógenas: estrógenos, Glucocorticoides, mineralocorticoides, simpaticomiméticos, Síndrome
carcinoide
C. Alteraciones neurológicas:
Aumento de presión intracraneal (tumores, encefalitis, acidosis respiratoria), Apnea del sueño, Sección
medular, Disautonomía familiar
Polineuritis (porfiria aguda, intox. por plomo), Síndrome Guillain –Barré, Psicógena
(hiperventilación….)
D. Coartación de aorta.
E. Estrés agudo, incluyendo cirugía.
F. Toxemia del embarazo
G. Otras: Poliarteritis nodosa, aumento de volumen intravascular, medicaciones (p.e. ciclosporina)
hipercalcemia, alcohol y drogas….
FISIOPATOLOGIA
 REGULACIÓN DE LA PRESIÓN
ARTERIAL
 La presión arterial (PA) viene regulada por dos factores

1. GC: Gasto Cardíaco

2. RP: Resistencia Periférica

PA = GC x RP
 PA = GC x RP
 GC (Gasto Cardiaco) depende de:
1. Estimulación simpática (FC: frecuencia cardíaca)
2. Contractilidad- fuerza contráctil del miocardio
3. Retorno venoso (volumen sanguíneo).

 RP (Resistencia Periférica) depende de:

1. Viscosidad sanguínea,
2. Elasticidad de la pared arterial
3. Mecanismos vaso relajantes y vasoconstrictores
(sistema Renina Angiotensina).
FISOPATOLOGIA HTA
GENETICA-ASOCIACIÓN HEREDITARIA ENTRE
FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR

 HTA esencial es un síndrome con

compromiso multifactorial y
generalmente poligénico y familiar.

 Hay asociación entre los factores

de riesgo para IMA, ACV, HTA,
DBM, Dislipidemias, Obesidad.

 La prevalencia de HTA es el 50%

mayor entre personas obesas que
entre las que están en su peso
normal.
 ENDOTELIO
FISIOPATOLOGIA
HTA

 El nuevo concepto (teoría mas aceptada actualmente): Las

anormalidades funcionales y estructurales, incluyendo
la disfunción endotelial, el incremento del estrés oxidativo,
la remodelación vascular y la reducción de la complacencia,
pueden anteceder a la hipertensión y contribuir a su
patogénesis.
FISOPATOLOGIA HTA
SISTEMA NERVIOSO SIMPATICO
El incremento en la
actividad del SNS:

 Incrementa la FC (GC)
 Vasoconstricción
periférica (RP)
SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA
 ENFERMEDAD RENAL
MICROVASCULAR
 HTA, se inicia con injurias renales subclínicas.
 Los factores precipitantes serían la hiperactividad
del SNS y/o el incremento de la actividad del SRAA
 Estos factores resultan en vasoconstricción renal,
la cual puede conducir a isquemia renal. La injuria
renal estimula la generación local de Angiotensina
II, la cual da lugar a reducir la filtración del sodio,
lo cual conduce a HTA.
ENFERMEDAD RENAL MICROVASCULAR
SISTEMA NERVIOSO SISTEMA RENINA
SIMPATICO ANGIOTENSINA

VASOCONSTRICCION RENAL

ISQUEMIA RENAL

 Angiotensina II,  aldosterona,  retención de Sodio

 Vol.vascular, RRPP e HTA

 MECANISMOS DE INTEGRACION
 El centro vasomotor bulbar es el regulador de la PA.
 Cuando la homeostasis tisular requiere de mayor presión, activa al SNS y
este llama en su auxilio al SRAA.
 Tanto la norepinefrina como la angiotensina II incrementan la RP y el GC
dando lugar al incremento de la PA.
 La elevación crónica de la PA es causa de injuria endotelial, originando la
reducción de los factores de relajación e incrementando el accionar de los
factores de contracción derivados del endotelio.
 La injuria endotelial compromete al endotelio glomerular, dando lugar a la
glomeruloesclerosis y perturbando el balance de sodio y fluidos, lo cual
contribuye al incremento de RP y GC.
 La injuria endotelial da lugar a mitógenos causantes de hipertrofia vascular
y fibrosis, incrementando así la RP.
 De otro lado, la injuria endotelial y la fibrosis vascular causan pérdida de
sensibilidad y reprogramación de los preso y quimoreceptores, trasmitiendo
así errónea información al centro vasomotor bulbar, el cual falla entonces en
su rol regulador de la PA.
TRATAMIENTO HTA
FISOPATOLOGIA HTA
TRATAMIENTO HTA
1. Dieta: reducción sal, reducción
peso.
2. Ejercicio: ejercicio aeróbico, 30-
40 minutos, 3 veces por semana.
3. Medicación
 MEDICAMENTOS HTA
 Diuréticos. Actúan forzando la eliminación de agua,
sodio y potasio a través del riñón. Al disminuir el
volumen circulante, bajan la presión arterial.
Hidroclorotiazida, Furosemida.

 Betabloqueantes. Al bloquear los receptores beta del

sistema nervioso autónomo, producen disminución de
la presión arterial, de la frecuencia del pulso y de la
fuerza de la contracción del músculo del corazón.
Propanolol, Atenolol.
 MEDICAMENTOS HTA
 Inhibidores de la enzima convertidora de la
angiotensina (IECA). Producen vasodilatación de
arterias finas, con el consiguiente descenso de la
presión arterial. Captopril, Enalapril.

 Antagonistas de Receptores de la Angiotensina

(ARA). Bajan la presión debido a que producen
vasodilatación periférica arteriolar. Losartan.

 Bloqueadores de los canales del calcio. Producen

relajación de la musculatura lisa arterial. Nifedipino.
 MEDICAMENTOS ANTIHIPERTENSIVOS: EFECTOS
ADVERSOS Y CONTRAINDICACIONES.
CONTRAINDICACIONES
GRUPO EFECTO ADVERSO

Diuréticos Tiazidas Deshidratación, Hiperuricemia,

Hidroclorotiazida hipovolemia, gota
hiponatremia,
hipopotasemia,
Hiperuricemia.
Del asa Igual que tiazidas Litiasis renal
Furosemida Ototoxicidad

Betabloqueantes Atenolol Broncoespasmo, Asma, EPOC,

Propanolol insomnio, fatiga, bradicardia,
bradicardia, bloqueo bloqueo
A-V, insuficiencia A-V,
cardíaca, vasculopatías,
impotencia, depresión
hipercolesterolemia
 MEDICAMENTOS ANTIHIPERTENSIVOS: EFECTOS
ADVERSOS Y CONTRAINDICACIONES.
GRUPO EFECTO ADVERSO CONTRAINDICACIONES

IECA Hipotensión, Embarazo, estenosis

Captopril hiperpotasemia, tos, renal bilateral
Enalapril disgeusia,
exantemas,
angioedema,
neutropenia,
proteinuria,
leucopenia
Antagonistas de los Astenia, mareos, Embarazo
receptores de cefaleas,
Angiotensina II hiperpotasemia
Losartan
Antagonista de Calcio
Nifedipino
Verapamilo