CARRERA: TÉCNICO SUPERIOR

UNIVERSITARIO EN ENFERMERÍA

ASIGNATURA

FISIOLOGÍA HUMANA

Profesor: Dr. Héctor R Soto

Especialista M.G.I
PRESIÓN ARTERIAL

• La presión sanguínea es la fuerza ejercida por la sangre contra

cualquier unidad de área de la pared vascular.
• La presión en el sistema cardiovascular se expresa en milímetros
de Hg por encima de la presión atmosférica
TENSIÓN ARTERIAL DIASTOLICA
La tensión (presión o fuerza impulsora de la sangre) que existe
dentro de las arterias durante el periodo de reposo del corazón
(diástole) se llama tensión arterial diastólica (o mínima, o,
popularmente, "la baja").

Suele ser de 80 mmHg, que es una cifra suficiente para empujar a

la sangre y mantener su flujo continuo hasta a todos los órganos y
tejidos del organismo.
5.2 Presión arterial.
Mecanismos reguladores. Tipos: presión arterial sistólica y
presión arterial diastólica. Hemodinamia. Gasto cardíaco. Índice
cardíaco. Ley de Stailing. Reserva cardiovascular: concepto,
factores determinantes, capacidad de reserva de las coronarias.
Reserva venenosa de oxígeno. Frecuencia cardiaca máxima
efectiva. Capacidad del corazón para aumentar su volumen de
eyección. Mecanismos compensadores cardiacos a la sobrecarga
de presión y/o volumen de mediciones hemodinámicas para la
determinación de la reserva cardiovascular
TENSIÓN ARTERIAL SISTÓLICA
La entrada de sangre en la arteria aorta y sus ramas, empujada por
la sístole ventricular, determina que transitoriamente aumente la
tensión arterial.
Este aumento transitorio de tensión arterial, que coincide con cada
latido del corazón, es la tensión arterial sistólica, o máxima, o,
popularmente, también llamada "la alta". Suele ser de 120 mmHg.
MÚSCULO LISO VASCULAR

El sistema cardiovascular debe hacer ajustes en forma constante en

el diámetro de sus vasos sanguíneos, porque las necesidades
metabólicas del cuerpo cambian de forma continua. Los
propósitos de estos cambios vasculares son:
a) controlar la velocidad del flujo sanguíneo a través de
determinados tejidos (el trabajo de las arteriolas) y
b) regular la distribución del volumen sanguíneo y del llenado
cardiaco (el trabajo de las venas).
Estos ajustes del diámetro se hacen regulando la actividad
contráctil de las células del músculo liso vascular, presentes en las
paredes de todos los vasos, excepto en los capilares. La tarea del
músculo liso vascular es única porque para mantener cierto
diámetro de los vasos frente a la presión de distensión continua de
la sangre en su interior, el músculo liso vascular debe ser capaz de
sostener la tensión activa durante periodos prolongados.
MÚSCULO LISO VASCULAR

Hay muchas características funcionales que distinguen al músculo

liso del músculo esquelético o del músculo cardiaco. Por ejemplo,
cuando se compara con estos otros tipos de músculo, las células
musculares lisas:
1. Se contraen y relajan con mayor lentitud.
2. Desarrollan tensión activa sobre una gama mayor de longitudes
musculares.
3. Cambian su actividad contráctil como resultado de los
potenciales de acción o de los cambios en el potencial de
membrana en reposo.
4. Modifican su actividad contráctil en ausencia de cambios en el
potencial de membrana.
5. Mantienen la tensión por periodos prolongados a un costo de
energía bajo.
6. Se activan por expansión.
MECANISMOS REGULADORES DE LA PRESIÓN ARTERIAL
Los mecanismos fisiológicos conocidos que intervienen en el
control de la PA y que al mantener una estrecha interrelación
garantizan la homeostasis del organismo.
Estos sistemas de control son:

1.- LOS NERVIOSOS ACTÚAN RÁPIDAMENTE (SEGUNDOS)

Barorreceptores.
Quimiorreceptores.
Respuesta isquémica del sistema nervioso central.
Receptores de baja presión.
Otros mecanismos de respuesta rápida
Participación de los nervios y músculos esqueléticos.
Ondas respiratorias.
2.- SISTEMA DE REGULACIÓN DE ACCIÓN INTERMEDIA
(MINUTOS).
Vasoconstricción por el sistema renina angiotensina.
Relajación de los vasos inducido por estrés.
Movimiento de los líquidos a través de las paredes capilares.
Vasoconstrictor noradrenalina-adrenalina
Vasoconstrictor vasopresina.

3.- MECANISMOS A LARGO PLAZO (HORAS Y DÍAS)

Control Renal
Sistema renal-líquidos corporales
Sistema renina angiotensina aldosterona.
Otros.
REGULACIÓN DE CORTA DURACIÓN DE LA PRESIÓN
ARTERIAL

REFLEJO BARORRECEPTOR ARTERIAL

El reflejo barorreceptor arterial es el mecanismo más importante

que proporciona regulación de corta duración de la presión
arterial. Se debe recordar que los componentes normales de una
vía refleja incluyen los receptores sensoriales, las vías aferentes,
los centros de integración en el sistema nervioso central, las vías
eferentes y los órganos efectores. Como se muestra en la figura 9-1,
las vías eferentes del reflejo barorreceptor arterial son los nervios
parasimpáticos cardiacos y los simpáticos cardiovasculares. Los
órganos efectores son el corazón y los vasos sanguíneos
periféricos.
OTROS REFLEJOS Y RESPUESTAS CARDIOVASCULARES

En apariencia, a pesar del mecanismo reflejo barorreceptor

arterial, ocurren grandes y rápidos cambios en la presión arterial
promedio en algunas situaciones fisiológicas y patológicas.
Estas reacciones son causadas por influencias en los centros
cardiovasculares medulares diferentes a aquellos de los
barorreceptores arteriales. Como se señala en las siguientes
secciones, estos gastos en los centros cardiovasculares medulares
los producen muchos tipos de receptores centrales y periféricos,
así como “centros más elevados” en el sistema nervioso central,
como el hipotálamo y la corteza.
REFLEJOS DE LOS RECEPTORES EN EL CORAZÓN Y
PULMONES

Se ha identificado en la aurícula, ventrículos, vasos coronarios y

pulmones un sinfín de mecanorreceptores y qumiorreceptores que
pueden producir respuestas cardiovasculares reflejas. Una función
general que realizan los receptores cardiopulmonares es sentir la
presión (o volumen) en la aurícula y en la acumulación venosa
central. El aumento en la presión venosa central y en el volumen
activa el receptor por expansión, lo que produce una disminución
en la actividad simpática refleja. La disminución de la presión
venosa central ocasiona la respuesta contraria. Cualesquiera que
sean los detalles, está claro que los barorreflejos
cardiopulmonares ejercen una influencia normal inhibitoria
tónica sobre la actividad simpática.
REFLEJOS QUIMIORRECEPTORES

Las cifras bajas de PO2 o elevadas de PCO2, o ambas en la sangre

arterial producen aumentos en el reflejo del índice respiratorio y
la presión arterial promedio. Esto parece ser el resultado del
aumento de actividad de los quimiorreceptores arteriales, que se
localizan en las arterias carótidas y en el arco de la aorta; y de los
quimiorreceptores centrales, localizados en algún lugar dentro
del sistema nervioso central. Es probable que estos últimos
tengan un papel pequeño en la regulación normal de la presión
arterial porque la PO2 y la PCO2 de la sangre arterial se
mantienen normales, muy cerca de la constante, por efectos de
los mecanismos de control respiratorio.
REFLEJOS DE LOS RECEPTORES EN EL MÚSCULO ESQUELÉTICO EN EJERCICIO
EL REFLEJO DE INMERSIÓN
RESPUESTAS CARDIOVASCULARES RELACIONADAS CON LA EMOCIÓN
RESPUESTAS REFLEJAS AL DOLOR
REFLEJOS DE REGULACIÓN DE LA TEMPERATURA
REGULACIÓN DE LARGA DURACIÓN DE LA PRESIÓN
ARTERIAL

Balance de líquido y presión arterial

Se consideran varios factores clave en la regulación de larga

duración de la presión arterial.
Primero, el reflejo barorreceptor, por muy bien que contrarreste
las alteraciones temporales en la presión arterial, no puede
regularla con efectividad en el largo plazo porque la velocidad de
funcionamiento del barorreceptor se adapta a los cambios
prolongados en la presión arterial.
EL SEGUNDO HECHO PERTINENTE ES QUE EL VOLUMEN
SANGUÍNEO EN CIRCULACIÓN PUEDE INFLUIR EN LA
PRESIÓN ARTERIAL PORQUE:
Debido a que el volumen sanguíneo es uno de los componentes
del líquido corporal total, las alteraciones del volumen sanguíneo
acompañan a los cambios en el volumen del líquido corporal
total. Los mecanismos son tales, que un aumento en la presión
arterial causa un aumento en la velocidad del gasto urinario y, por
tanto, una disminución en el volumen sanguíneo. Pero, como se
describe en la secuencia anterior, la disminución en el volumen
sanguíneo tiende a bajar la presión arterial. De este modo, es
posible listar la secuencia completa de eventos que se inicia por
un aumento en la presión arterial como sigue:
El reflejo barorreceptor implica lo siguiente:
Sensibilizar a la presión las terminaciones nerviosas del
barorreceptor sensible de expansión de las paredes de las arterias;
los centros de integración neural en el encéfalo ajustan de manera
automática la actividad nerviosa en respuesta a la información de
la presión que reciben de los barorreceptores arteriales; y las
respuestas del corazón y vasos a los cambios en la actividad
nerviosa autónoma.
Al final, el barorreflejo arterial opera de tal forma que los
aumentos en la presión arterial ocasionan una disminución
esencial inmediata en la actividad nerviosa simpática, y un
aumento simultáneo en la actividad nerviosa parasimpática (y
viceversa).
A largo plazo, la presión arterial la regulan los cambios en el
volumen sanguíneo que ocurren porque la presión arterial tiene
una fuerte influencia sobre la velocidad del gasto urinario del
riñón.
FUNCIÓN DEL SISTEMA NERVIOSO EN EL CONTROL RÁPIDO
DE LA PRESIÓN ARTERIAL
Una de las funciones mas importantes del control nervioso de la
circulación es su capacidad de provocar incrementos rápidos de la
presión arterial. Para tal fin, todas las funciones vasoconstrictoras
y cardioaceleradoras del sistema nervioso simpático se estimulan
a la vez y, al mismo tiempo, se produce una inhibición reciproca
de las señales inhibidoras vagales parasimpáticas hacia el
corazón. Es decir, se producen tres cambios importantes
simultáneamente, cada uno de los cuales aumenta la presión
arterial. Son los siguientes:
1. La mayoría de las arteriolas de la circulación sistémica se
contraen, lo que aumenta mucho la resistencia periférica total y, en
consecuencia, la presión arterial.
2. Las venas, en especial (aunque también los demás vasos grandes
de la circulación), se contraen con fuerza, lo que desplaza la sangre
desde los grandes vasos sanguíneos periféricos hacia el corazón,
con lo que aumenta el volumen de sangre en las cámaras cardiacas.
El estiramiento del corazón provoca entonces un latido mas
potente de este órgano y, por tanto, el bombeo de mayores
cantidades de sangre y, a su vez, el aumento de la presión arterial.
3. Por ultimo, el sistema nervioso autónomo estimula directamente
al propio corazón, lo que también potencia la bomba cardiaca.
Gran parte de este efecto se debe al aumento de la frecuencia
cardiaca, a veces hasta tres veces con respecto a lo normal.
Además, las señales nerviosas simpáticas tienen un efecto directo
significativo que aumenta la fuerza contráctil del musculo
cardiaco, lo cual, también, aumenta la capacidad del corazón de
bombear mayores volúmenes de sangre. Durante una estimulación
simpática potente el corazón puede bombear aproximadamente
dos veces la misma cantidad de sangre que en condiciones
normales, lo que contribuye aun mas al aumento agudo de la
presión arterial.
INFLUENCIAS HORMONALES EN LAS ARTERIOLAS

Por lo general, bajo circunstancias normales se cree que las

influencias hormonales en los vasos sanguíneos producen
consecuencias menores en comparación con las influencias
metabólicas locales y neurales. Sin embargo, debe enfatizarse que
la comprensión de la operación del sistema cardiovascular en
muchas situaciones es incompleto.
Por tanto, las hormonas que se describen adelante pueden tener
papeles más importantes en la regulación cardiovascular de lo que
se aprecia ahora.
CATECOLAMINAS CIRCULANTES

Durante la activación del sistema nervioso simpático, las glándulas

suprarrenales liberan catecolaminas (adrenalina y noradrenalina)
en el torrente sanguíneo. Bajo circunstancias normales, los niveles
de sangre de estos agentes es probable que no se eleven lo
suficiente para producir efectos cardiovasculares significativos. Sin
embargo, las catecolaminas circulantes pueden tener efectos
cardiovasculares en situaciones (como un ejercicio vigoroso o un
choque hemorrágico) que implican una actividad elevada del
sistema nervioso simpático.
En general, los efectos cardiovasculares de las cifras elevadas de
catecolaminas circulantes semejan los efectos directos de la
activación simpática, tanto la adrenalina como la noradrenalina
pueden activar los receptores adrenérgicos β1 cardiacos para
aumentar la frecuencia cardiaca y la contractilidad miocárdica y
los receptores α vasculares para producir vasoconstricción.
VASOPRESINA

Esta hormona polipéptida, también conocida como hormona

antidiurética (ADH), tiene un papel importante en la homeostasis
de líquido extracelular, y se libera en el torrente sanguíneo desde
la hipófisis posterior en respuesta a un volumen bajo de sangre o
elevada osmolaridad de líquido extracelular, o ambos.
La vasopresina actúa sobre los conductos colectores en los riñones
para disminuir la excreción renal de agua. Su papel en el balance
de líquido corporal tiene algunas influencias indirectas muy
importantes sobre la función cardiovascular. Sin embargo, la
vasopresina es también un potente vasoconstrictor arteriolar;
mientras no se tenga la certeza de que esté implicada de manera
significativa en el control vascular normal, la constricción vascular
directa de los niveles anormales elevados de vasopresina puede ser
importante en la respuesta a algunas alteraciones, como pérdida
importante de sangre por una hemorragia.
ANGIOTENSINA II

La angiotensina II es un polipéptido circulante que regula la

liberación de aldosterona de la corteza suprarrenal como parte del
sistema para controlar el balance del sodio corporal.
Este sistema, es muy importante en la regulación del volumen
sanguíneo. La angiotensina II también es un agente
vasoconstrictor muy potente. Aunque no debe verse como un
regulador del tono arteriolar, la vasoconstricción directa de la
angiotensina II parece ser un componente importante de la
respuesta cardiovascular general a la pérdida importante de
sangre.
ANGIOTENSINA II

También hay una fuerte evidencia que sugiere que las acciones
vasculares directas de la angiotensina II pueden estar implicadas
en los mecanismos intrarrenales para controlar la función del
riñón. Además, la angiotensina II suele ser responsable parcial de
la vasoconstricción anormal que acompaña a muchas formas de
hipertensión. Es necesario enfatizar otra vez que el conocimiento
de muchas situaciones patológicas incluyendo la hipertensión es
incompleto.
Estas situaciones pueden muy bien implicar las influencias
vasculares que todavía no se reconocen.
GASTO CARDIACO (GC):

Es la cantidad de sangre (volumen) que lleva el corazón por

unidad de tiempo, un minuto. Es variable pero en un adulto es de
aproximadamente 5 L/min.
Está determinado por la frecuencia cardíaca y la fuerza de
contracción, estos a su vez están en función del retorno venoso
que depende de otros factores como son: la actividad constrictora
o dilatadora de las venas, la actividad del sistema renal, etc...
GASTO CARDÍACO

Principio de Stewart-Hamilton. Este método utiliza la curva de

dilución de un indicador. La fórmula que determina el principio
es: GC = q/ C x t, donde q representa la concentración de
colorante inyectado, C la concentración de colorante/ml de
sangre para la duración de la curva y t la duración de la curva.
Cada ventrículo eyecta o impulsa hacia la circulación
correspondiente, la misma cantidad de sangre en la unidad
de tiempo de un minuto esto se conoce también con el nombre
de volumen minuto, se calcula por la siguiente fórmula:
GC o Vm = Vs x F.
Gasto Cardiaco (GC) = Volumen de Eyección X Frecuencia
cardiaca
DEFINICIÓN DE RESERVA CORONARIA

El fenómeno de autorregulación es conocido como la capacidad

del árbol coronario para aumentar su flujo en forma lineal al
aumento de la demanda de oxígeno. De esta forma se define a la
RC como la máxima capacidad de vasodilatación del lecho
coronario ante un aumento de la demanda de oxígeno por el
miocardio.
Es de destacar que la resistencia al flujo coronario depende
principalmente de las pequeñas arteriolas provistas de músculo
liso (50-60% de la resistencia) y en menor medida de los capilares
coronarios (20% de la resistencia). De esta manera los vasos
epicárdicos juegan un rol menor, funcionando como vasos de
conductancia aportando aproximadamente un 5% de la resistencia
la flujo coronario
Mecanismo de Frank-Starling.

El resultado de éste mecanismo es el aumento del volumen

sistólico (elongación de las fibras), consigue el incremento de la
presión telediastólica y en un principio un aumento de la energía
durante el acortamiento de las fibras en la sístole.
RESERVA CARDÍACA

Se llama reserva cardíaca al porcentaje máximo de aumento en el

gasto cardíaco que puede alcanzarse sobre el umbral de reposo.
En el adulto joven sano la reserva cardíaca es del 300% al 400%.
El funcionamiento del corazón está influido por las demandas de
trabajo y la capacidad de la circulación coronaria para cubrir sus
necesidades metabólicas. La capacidad del corazón para
incrementar su gasto de acuerdo con las necesidades del cuerpo
depende sobre todo de 4 factores:
Precarga
Postcarga
Contractilidad cardíaca
Frecuencia cardíaca
DEFINICIÓN DE RESERVA CORONARIA

En condiciones de normalidad, el flujo coronario es determinado

por el gradiente entre la presión diastólica aórtica y de la aurícula
derecha a la que se oponen fundamentalmente resistencias
compresivas intramiocárdicas (en especial subendocárdicas) y
resistencias del árbol coronario determinada por el tono vascular
de las arteriolas de autorregulación. El lecho coronario puede
dilatarse entre 4 y 6 veces en respuesta a las mayores demandas de
oxígeno, como su extracción basal es muy alta, el corazón debe
recurrir a un aumento del flujo coronario como principal
mecanismo de respuesta ante el aumento del trabajo cardiaco.
RESERVA VENOSA DE OXIGENO

La sangre arterial completamente saturada contiene

aproximadamente 19 ml de oxígeno por 100 ml de sangre (un 96%
de O2) y en el estado de reposo. La sangre venosa todavía contiene
aproximadamente 14 ml de oxígeno por 100 ml (un 70% de O2) .
Éste es el contenido de oxigeno de la sangre venosa mezclada que
proviene de tejidos con tasas de consumo de oxígeno elevadas, o
potencialmente elevadas, como el corazón y los músculos
esqueléticos, y de tejidos que extraen oxígeno en bajas
proporciones, como la piel y el riñón.
Durante el ejercicio, la vasoconstricción desvía la sangre desde la
piel, los riñones y el tubo digestivo, y la pone a disposición de los
músculos activos para suministrarles oxígeno
 Cálculo de la Frecuencia Cardíaca de Reserva (Fórmula de Karvonen)

FC reserva = [(FC máx. – FC reposo) x 0.50)]+ FC reposo

FC reposo = promedio de tomar, al menos tres días seguidos, la

frecuencia cardíaca apenas te despiertas por la mañana, sin levantarte
de la cama.
La frecuencia cardíaca de reserva oscila entre el 50 y el 85% porque se
trata de una correlación más ajustada con respecto al máximo consumo
de oxígeno, que es una evaluación que se realiza en el laboratorio a
través de una prueba de esfuerzo o ergometría.
El resultado de aplicar el 50%, significa las pulsaciones mínimas a las
que es posible ejercitarse para que la actividad física resulte efectiva.
MECANISMOS COMPENSADORES CARDIACOS

Tras la aparición de la anormalidad inicial o del estrés, el

organismo utiliza mecanismos con el fin de compensar la nueva
situación. Intentando mantener a toda costa la función de
"bombeo".
En pacientes con fallo cardiaco moderado, estos mecanismos
habitualmente son capaces de compensar la TA, la perfusión del
corazón y el gasto cardiaco en reposo e inicialmente durante el
ejercicio ligero.
Incremento de la actividad simpática.
Mecanismo de Frank-Starling.
Hipertrofia miocárdica.
Dilatación miocárdica
Activación del sistema renina – angiotensina - aldosterona.
Mecanismos de mejora en la liberación de oxígeno.