LESION RENAL AGUDA

LAINE BARRIOS ROMERO

RESIDENTE 2 AÑO
CLINICA MEDICA
LESION RENAL AGUDA

 Disminución abrupta de la función renal

riñones que ocurre en horas o días, y que
expresa la imposibilidad de eliminar
productos del catabolismo y mantener la
homeostasis de líquidos y electrolitos.

 Potencialmente reversible.
LESION RENAL AGUDA
las nuevas guías internacionales KDIGO
definen la LRA:

 Elevación de la creatinina ≥ 0.3 mg sobre

la basal en 48 horas.
 Elevación de la creatinina ≥ 1.5 veces el
valor basal en 1 semana.
 Gasto urinario ≤ 0.5 ml/kg/hora por ≥ 6
horas.
KDIGO (Kidney Disease: Improving
Global Outcomes)
ADQI DE LA ERA
RIFLE
EPIDEMIOLOGIA

 Ambulatorio 1 %
 Hospitalización 2 – 20%
 UTI 30-70%

Mortalidad 50%
FACTORES DE RIESGO
 edad avanzada  Desnutrición
 politraumatismos  patologías
 Quemaduras autoinmunes
 cirugías mayores  enfermedades
 ERC oncológicas
 diabetes  infecciones agudas
graves
 falla cardiaca  exposición a
 cirrosis nefrotóxicos
 Intoxicaciones
 estimulantes de la
ovulación.
SINTOMAS
 Oliguria, cambios en la coloración de la
orina.
 Edemas, disnea.
 Hipertensión arterial (HTA).
 Hipoglicemia.
 Síntomas urémicos (náuseas, vómito,
epigastralgia, prurito, insomnio, inatención,
encefalopatía, neuropatía, pericarditis,
sangrado)
 Trastornos hidroelectrolíticos y/o ácido
base
CAUSAS

 PRE-RENAL 50%
 RENAL 45%
 POST-RENAL 5%
PRE-RENAL
 Deshidratación grave
 Hemorragias
 Formación de Terceros espacios.
 Hipoperfusión renal debido a bajo gasto
cardiaco, vasodilatación esplácnica
 Vasodilatación sistémica (choque medular,
anafiláctico ó séptico)
RENAL
 Necrosis tubular aguda o NTA
 Nefritis tubulo-intersticial aguda
 glomerulonefritis agudas
 vasculitis de pequeños vasos
 Otras más raras pero extremadamente
graves son la necrosis cortical y la
necrosis papila
RENAL
 NECROSIS TUBULAR AGUDA
◦ Isquemica 75%
◦ Nefrotoxica 25%
 Quimica intrinseca
 Medio externo

Prerenal/iniciacion/extension/mantenimient
o/ recuperacion
POSTRENAL

 HPB
 Ca de próstata
 Estenosis uretral
 Invasión del trígono vesical
 Obstrucción intraluminal
TRATAMIENTO
 Nefroprotección para evitar la LRA
◦ Rápida administración de antibióticos
(infecciones)
◦ Mantener estado hemodinámico
◦ Evitar el balance positivo
◦ Uso racional de diuréticos
◦ Evitar nefrotóxicos
◦ Monitoreo periódico de la función renal
TRATAMIENTO
MEDIDAS DE MANEJO AL INSTAURARSE LA LRA

 Descontinuar agentes nefrotóxicos.

 Asegurar un adecuado estado de volumen
sanguíneo y presión de perfusión.
 Considerar monitoreo funcional hemodinámico.
 Monitorizar la creatinina sérica y el gasto urinario.
 Evitar la hiperglicemia.
 Considerar alternativas a los medios de
constrate.
 Evaluar la necesidad de ajuste de dosis de los
medicamentos.
 Y en los estadios 2 y 3 considerar manejo en UCI
y evaluar el requerimiento de TRR.
Manejo de los diuréticos en LRA:
 Los diuréticos de elección en LRA son los de ASA, como por ejemplo la furosemida., manejo de la
sobrecarga de volumen, de la hiperkalemia y de la acidosis metabólica
 En los pacientes con LRA oligúrica, en quienes ya se corrigió la hipovolemia o en quienes ya
 se realizaron retos con volumen, se puede realizar una prueba de diuresis así: furosemida
 intravenosa (IV) a una dosis de 1 mg/kg si previamente no recibía diuréticos o a una dosis de
 1.5 mg/kg si previamente los recibía. Si a las 2 horas la diuresis es inferior a 200 ml, es
 probable que la respuesta a los diuréticos sea mínima o escasa por lo cual no se recomienda
 continuarlos, y estos pacientes tiene alto riesgo de progresión en los estadios de LRA y de
 requerir TRR. Si el paciente a las 2 horas tiene una diuresis > 200 ml, tiene buena
 probabilidad de continuar respondiendo al diurético, y en este caso se pueden continuar
 furosemida en bolos o en infusión.
 − Los resultados con infusiones Vs bolos de furosemida son similares, sin embargo los
 pacientes que reciben infusiones tiene menor ototoxicidad por lo cual se recomienda más esta
 última 10.
 − Si un paciente está anúrico y no tuvo respuesta con la prueba de diuresis, no hay ningun
 sentido para continuar titulando los bolos o las infusiones de furosemida, ya que esto puede
 traer más toxicidad o aumentar la mortalidad por retardar el inicio de la TRR.
 − No hay ninguna justificación para continuar con diurético una vez se inicia la TRR.
 Monitorizar diariamente el potasio en todos los pacientes con LRA y correlacionarlo con el
 estado ácido base (por ejemplo la acidosis empeora la hiperkalemia y viceversa).
 − Cuando hay hiperkalemia siempre se debe tomar un electrocardiograma y monitorizar el
 ritmo cardiaco para buscar signos que indiquen toxicidad (ondas T picudas principalmente en
 las derivaciones precordiales, alargamiento del intervalo PR, desaparición de la onda p,
 bloquos cardiacos, ensanchamiento del QRS, acortamiento del QT, ritmo idioventricular,
 taquicardia ventricular, fibrilación ventricular, asistolia).
 − Cuando hay cambios electrocardiográficos o cuando hay hiperkalemia grave, se debe
 administrar gluconato o cloruro de calcio para estabilizar el potencial de acción de la
 membrana miocárdica. Por ejemplo se puede administrar 1 ampolla de gluconato de calcio de
 10 ml al 10 % cada 20 a 30 minutos hasta controlar los cambios electrocardiográficos o hasta
 iniciar la diálisis del paciente. El calcio estabiliza la membrana cardiaca pero no disminuye
 los niveles de potasio. Cuando se cuenta con cloruro de calcio, la estabilización del ritmo
 cardíaco es más rápida.
 − Administrar solución polarizante para controlar la hiperkalemia por medio del ingreso del
 potasio a las células (redistribución del potasio); esto es favorecido por la estimulación de las
 bombas de sodio potasio ATPasas por acción de la insulina. Para su preparación se sugiere
 utilizar 10 unidades de insulina por cada 25 gramos de glucosa, por ejemplo 250 ml de
 dextrosa al 10 %). Se debe realizar glucometría pre y post. Si inicialmente hay hiperglucemia
 > 250 mg/dl, solo debe administrarse la insulina; o si hay hipoglucemia solo debe
 administrarse la dextrosa. Esta medida puede disminuir los niveles de potasio entre 1 y 2
 mmol/L. Se puede repetir si es necesario.
 − En los pacientes que tienen diuresis se puede administrar una dosis de furosemida IV entre 1
 y 1.5 mg kg en bolo. Esto aumenta las pérdidas renales de potasio y su efecto depende del
 grado de disfunción renal.
 − En los pacientes que no tienen taquicardia extrema o arritmias cardiacas, se pueden
 administrar nebulizaciones con beta 2 inhalados continuas o en esquema de crisis a dosis
 altas. Esto puede disminuir los niveles de potasio entre 0.5 y 1.0 mmol/L porque estimula la
 bomba de sodio potasio ATPasa y favorece el ingreso de potasio a las células (redistribución
 de potasio).
 − Cuando además de la hiperkalemia, hay acidosis metabólica, se recomienda colocar un bolo
 TRR
Uremia grave en progresión sin mejoría con el manejo médico. Considerar cuando el BUN está ≥
100 mg/dl y/o la creatinina ≥ 5 mg/dl, ó cuando hay manifestaciones urémicas Menores grados de
uremia deben ser considerados para iniciar TRR en pacientes con falla cardiaca, alteraciones
neurológicas, problemas hepáticos, intoxicados o con necesidad de cirugía mayor.
 Hiperkalemia grave (K > 6.5 mmol/L o con cambios electrocardiográficos) refractaria a
 manejo médico.
 Acidosis metabólica grave (pH < 7.15 o bicarbonato < 12 mmol/L)
 Oliguria con sobrecarga hídrica con compromiso pulmonar., falla cardiaca con sobrecarga hídrica
refractaria a diuréticos.
 Oliguria o anuria persistente por más de 24 a 48 horas sin respuesta a diuréticos.
 Bajo volumen urinario persistente por varios días (menor a 1 litro), sin respuesta a diuréticos,
 en pacientes con grandes necesidades de infusiones que los está llevando a un balance hidrico
 muy posivivo (nutrición, sedación, vasopresores, antibióticos, etc) y como consecuencia estén
 cursando con problemas de oxigenación, piel, tracto gastrointestinal (absorción) o repercusión
 cardiaca.
 Paciente intoxicado por sustancias dializables o parcialmente dializables, como metanol,
 etilenglicol, litio, metformina, etc.
 Paciente intoxicado por sustancia desconocida, que cursa con acidosis grave.
 Hipertemia maligna refractaria a manejo médico
 Disnatremias agudas con compromiso cerebral, refractarias a manejo médico