SHOCK (CHOQUE)

1
APARATO CIRCULATORIO

SANGRE:
OXÍGENO A CÉLULAS

RECOGER DIÓXIDO DE CARBONO

NUTRICIÓN A ÓRGANOS Y TEJIDOS

ARRASTRAR PRODUCTOS DE DESECHO

DEFENSA CONTRA MICROBIOS

REGULAR TEMPERATURA DEL CUERPO

PERFUSIÓN TISULAR
• El Gasto Cardíaco (GC) es producto de la
frecuencia cardiaca x volumen de eyección

• El volumen de eyección sistólica está

determinado por:
▫ Pre-carga (llenado ventricular)
▫ Contractilidad Miocárdica (función de la
bomba cardíaca)
▫ Post-carga (resistencia vascular periférica)
LEY DE FICK
•El GC es igual al consumo de oxígeno (VO2)
sobre la diferencia arterio-venosa de oxígeno
(DavO2)..
•VO2: es un valor que hace referencia al oxígeno
consumido por todo el organismo en 1 minuto.
•DavO2 es la cantidad de O2 que el organismo
está extrayendo en un momento dado, cada 100
ml de sangre.
 Energía celular
Membrana celular Célula
EXTRACELULAR

Glucosa 1 mol

2 moles de ATP Piruvato

Ácido Láctico
Oxigeno

CICLO
36 DE
ATP KREBS

SWISS MED WKLY 2008;138(43-44):629-634

• La RVS está relacionada directamente a la
longitud del vaso y la viscosidad de la sangre e
inversamente al diámetro del vaso.
▫ La longitud del vaso y la viscosidad de la sangre
son valores relativamente fijos.
▫ El diámetro del vaso es el determinante dinámico
de la RVS  Va a estar determinado por el
comportamiento de factores autonómicos y del
endotelio.
PERFUSIÓN TISULAR
Flujo sanguíneo regional
• En el ejercicio físico el flujo de sangre se
redistribuye a lo largo del organismo de una
manera muy distinta a las situaciones de reposo.
• Ocurre un progresivo aumento de la velocidad del
flujo sanguíneo. Esta acción es producida por el
sistema nervioso simpático, el cual se encarga de
redistribuir la sangre, la reduce en las áreas
donde está no es esencial y la redirige hacia las
que están activas durante el ejercicio.
DEFINICIÓN
• Perfusión inadecuada
• Demanda de O2 de los tejidos.
• Hipotensión , Hipoperfusión.
▫ Presión sistólica <90 mmHg.
▫ PAM < 60 mmHg.
▫ Disminución en la presión sistólica >40 mmHg.
FISIOPATOLOGIA - HIPOXIA TISULAR
Todos los tipos de SHOCK llevan a la entrega
inadecuada de oxígeno (DO2) a las células  
HIPOXIA TISULAR: metabolismo anaerobio
 aumento de la producción de ácido láctico
(acidosis metabólica y producción reducida de
adenosina trifosfato [ATP])  El agotamiento de
ATP reduce el sustrato para procesos metabólicos
dependientes de energía y tiene como resultado
disfunción de la membrana celular.
• La liberación de enzimas de las organelas
(lisosomas) contribuyen también a daño de la
membrana y proteolisis.
• El daño celular que afecta el órgano-específico o
el endotelio vascular, puede ocurrir también con
agentes tales como endotoxinas, mediadores
inflamatorios, o metabolitos radicales libres.
• Finalmente, si no revierte, estos procesos llevan
a la muerte de la célula y disfunción consecuente
del órgano.
FISIOPATOLOGIA - RESPUESTAS
COMPENSATORIAS

• Aumento de la actividad simpática ocurre en

respuesta a la hipotensión y es mediada por
baro-receptores carotídeos y aórticos.

• La secreción de Catecolaminas causa

vasoconstricción, taquicardia, y aumento del
débito cardíaco.
• Receptores de estiramiento en la vena cava y
aurículas son importantes en algunos tipos de shock:
La disminución de la presión intra-auricular,
durante la hipovolemia, da como resultado una
disminución del estímulo y disminuye la actividad
eferente de estos receptores
▫ Aumenta secreción de hormona antidiurética.
▫ Vasoconstricción renal  Activación del eje
renina-angiotensina  aumenta retención de
sodio y agua.
MECANISMOS COMPENSADORES
HORMONA ACCION
NOREPINEFRINA VASOCONSTRICCION, AUMENTA FUERZA
CONTRACCION, ESTIMULA PANCREAS E
HIGADO.

EPINEFRINA AUMENTA EL FLUJO ESPLACNICO ,

MUSCULO ESQUELETICO, AUMENTA LA
FC.

ANGIOTENSINA II VASOCONSTRICCION, ESTIMULA

ALDOSTERONA

Lancet. 2005;365:63-78
MECANISMOS COMPENSADORES
HORMONA ACCION
HORMONA ANTIDIURETICA. REABSORCION DE AGUA A NIVEL
ADH/VASOPRESINA RENAL
ALDOSTERONA REABSORCION DE AGUA Y SODIO
CORTISOL SUPRIME RESPUESTA INMUNE E
INFLAMATORIA, CATABOLISMO
DE PROTEINAS,
GLUCONEOGENESIS

Lancet. 2005;365:63-78
Disminución de O2 Perfusión capilar disminuida

Hipoxia Tisular

Menor producción de ATP

Falla Bomba Na-K

MUERTE
Muerte Edema celular

Ruptura lisosomal

Muerte Celular
Falla de órgano
SWISS MED WKLY 2008;138(43-44):629-634
Funciones del endotelio vascular
Producción y liberación
Control de sustancias vasoactivas
vasomotor
Inhibición de la
Control crecimiento y agregación plaquetaria
migración CML

Transducción de
fuerzas mecánicas

Adhesión células
Permeabilidad Migración células Superficie antitrombótica mononucleares
mononucleares y PMN profibrinolítica y PMN
Factores de riesgo y consecuencias de la
disfunción endotelial
Factores de riesgo tradicional

Factores Predisposición
no tradicionales genética

Factores Factores
locales desconocidos

Disfunción endotelial

Lesión y remodelado Inflamación Vasoconstricción Trombosis

vascular
Fases del shock

Reversible Punto de “No

Regreso” Irreversible

I II III IV V VI VII

Crit Care Med. 2005;33:S498- 501

I. PRE-SHOCK
• Fase compensadora por mecanismos
homeostáticos.
▫ Taquicardia
▫ Vasoconstricción periférica.
▫ Disminución o leve aumento de presión arterial
sistémica
▫ Piel tibia
▫ Reducción del 10% del volumen circulante

Crit Care Med. 2005;33:S498- 501

II. SHOCK
• Mecanismos de regulación deprimidos
▫ Disfunción orgánica
▫ Taquicardia.
▫ Taquipnea.
▫ Acidosis metabólica
▫ Oliguria
▫ Piel fría
▫ Reducción 20-25% del volumen circulante
▫ GC menor de 2.5 l/min
Crit Care Med. 2005;33:S498- 501
 II. SHOCK

Baja ATP
R. Endoplásmico:
Aumenta
Baja Tensión O2
y Fosforilación Glucólisis Núcleo: Agregados
cromatina
Oxidativa Anaeróbica
Mitocondria: Inicia
desaparición matrices
Aumenta membrana interna
Lactato
III DISFUNCIÓN MULTIÓRGANICA
• Estado progresivo e irreversible de disfunción
de órganos y sistemas.
▫ Renal. Oliguria Anuria
▫ SNC: agitación, obnubilación, coma.
▫ Metabólico: Acidosis metabólica.
▫ Cardiovascular: Hipotensión sostenida,
▫ GC 2 L/min.
 100% MORTALIDAD

Crit Care Med. 2005;33:S498- 501

 III DISFUNCIÓN MULTIORGÁNICA
• Condensación del compartimiento
interno mitocondrial
• Conservación de Fosforilación
Oxidativa
• Contracción de Retículo
Endoplásmico
• Edema Lisosomal
• Disminución síntesis protéica
• Expander el compartimiento
interno
IV Fase
Punto de “No Regreso”
Aumento de Na+ y
Ca++ Intracelular

Edema
Mitocondrial Mitocondrias
importante Encogidas

Posibilidad de
Supervivencia
Fases Irreversibles: V, VI, VII
Aumenta permeabilidad
Pérdida protéica Depósitos Ca
membrana
amorfos

Edema Masivo Organelos Ruptura

Lisosomas

Disgregación Digestión Enzimas

Cariolisis
Celular Total intracelular proteolíticas
FISIOPATOLOGIA
FUNCION PULMONAR
• Alteraciones en la función pulmonar son
comunes en el Shock que van desde cambios
compensatorios en respuesta a la acidosis
metabólica hasta una falla respiratoria.
• Esto último es frecuentemente debido al
Síndrome del Distress Respiratorio del Adulto
(Edema pulmonar no cardiogénico)
FISIOPATOLOGIA
FUNCION PULMONAR
• 1.Alcalosis Respiratoria
• Es común en las etapas precoces del shock como
resultado de la estimulación simpática.
• Sin embargo la acidosis metabólica usualmente
predomina a medida que la hipoperfusión tisular
progresa, resultando en acidemia.
FISIOPATOLOGIA
FUNCION PULMONAR
2.- Oxigenación
• Insuficiente oxigenación debido a factores como:
• Aumento de la presión de llenado en el
ventrículo izquierdo
• Aumento en la permeabilidad capilar pulmonar
• Neumonía aspirativa
• Trombo embolismo pulmonar (TEP), etc
FISIOPATOLOGIA
FUNCION PULMONAR
3.-Acidosis Respiratoria
• Acidosis Respiratoria o hipoventilación alveolar
puede ocurrir secundario a depresión del
Sistema Nervioso Central, sin embargo
frecuentemente refleja fatiga de la musculatura
respiratoria e implica la necesidad de soporte
ventilatorio mecánico
FISIOPATOLOGIA
FUNCION PULMONAR
4.- El Síndrome Distress Respiratorio del Adulto
• Es la más seria complicación pulmonar del shock, con
una mortalidad mayor del 50%.
• Este síndrome se caracteriza por la acumulación
pulmonar de agua extravascular debido al incremento de
la permeabilidad alveolo-capilar.
• El mecanismo responsable es complejo y no
comprendido completamente.
• Sin embargo múltiples factores de riesgo para el
desarrollo del síndrome han sido identificados,
incluyendo sepsis, fracturas múltiples, transfusiones
múltiples, coagulación intravascular diseminada y
aspiración
FISIOPATOLOGIA
ISQUEMIA INTESTINAL Y NECROSIS
• Isquemia intestinal y necrosis hemorrágica
puede ocurrir si la hipotensión es prolongada.
• Dependiendo de la severidad de la hipotensión
pueden ocurrir hemorragias de la submucosa
intestinal, ileo y raramente, perforaciones
intestinales.
FISIOPATOLOGIA
FUNCION RENAL
• La Oliguria ocurre precozmente en la mayoría de los
diferentes tipos de shock, debido a intensa
vasoconstricción renal y a un flujo sanguíneo renal
deprimido.
• El incremento del tono vascular es mediado por
incremento de la actividad simpática y el sistema renina-
angiotensina.
• La perfusión renal cortical disminuye mientras la
perfusión medular aumenta, esta alteración resulta en
una disminución de la filtración glomerular.
• Con una corrección rápida de la volemia se incrementa la
perfusión renal, pero una prolongada hipoperfusión
comúnmente termina en una insuficiencia renal aguda
FISIOPATOLOGIA
FUNCION HEPATICA
• La función hepática frecuentemente es afectada
por una prolongada hipotensión.
• Puede ocurrir una disfunción metabólica y
necrosis hepato-celular.
• Sin embargo la disfunción hepática no
contribuye a manifestaciones agudas de shock,
con un clearance hepático disminuido las drogas
y sus metabolitos pueden producir toxicidad (Ej.
Toxicidad por lidocaina)
FISIOPATOLOGIA
FUNCION CARDIACA
• La función cardiaca alterada es característica del
shock.
• En la mayoría de las formas de shock, el debito
cardiaco se deprime.
• Esto es el resultado de:
• Retorno venoso disminuido (precarga)
• Disfunción cardiaca primaria
• o factores mecánicos extrínsecos al corazón
FISIOPATOLOGIA
FUNCION CARDIACA
• Además, varios factores pueden actuar
recíprocamente comprometiendo aún más la
función cardiaca.
• Como resultado, no es raro, en estados prolongados
de shock desarrollar disfunción ventricular
izquierda irreversible.
• La secreción de Catecolaminas puede aumentar el
débito cardiaco precozmente en el curso del shock
(si disminuyó la precarga o contractilidad
deteriorada).
• Así, en algún estado de shock (Ej. sepsis) el
débito cardiaco puede elevarse inicialmente
FISIOPATOLOGIA
EFECTOS METABOLICOS
• Elevación de la glucosa sanguínea es común en
el shock, debido primariamente a la
glicogenolisis por estimulación simpática.
• Lipólisis también puede ocurrir
• Sin embargo la disminución de la perfusión del
tejido adiposo y posiblemente el metabolismo
afectado puede limitar el uso de ácidos grasos
libres como una fuente de energía
FISIOPATOLOGIA
ISQUEMIA CEREBRAL
• Isquemia Cerebral es poco frecuente en shock,
cuando la Presión Arterial media (PAM) supera
los 60 mm Hg, el rango en que la auto
regulación es efectiva.
• Con una marcada y prolongada hipotensión, sin
embargo ocurre una isquemia global, resultando
en una encefalopatía hipóxica o muerte cerebral.
CLÍNICA
• Presión arterial:
▫ Cambios en presión sistólica y diastólica
• Pulso:
▫ Altera ritmo, frecuencia y volumen.
• Respiración:
▫ Frecuencia, profundidad, ritmo, datos de
insuficiencia
CLASIFICACIÓN DEL SHOCK

Hipovolémico:
1. Hemorragia aguda
2. Deshidratación:
Pérdidas GI, urinarias, cutáneas en el
quemado
3.- Tercer espacio
CLASIFICACIÓN DEL SHOCK
Distributivo:

1. Sepsis
2. Anafilaxia
3. Endocrinológico:
insuficiencia suprarrenal
coma mixedematoso
4. Tóxicos y sobredosis
5. Neurogénico
 Oxido nítrico (NO .): Un mediador clave en la
funcionalidad vascular
-Nitrosilación ODC
-↓Ciclina/cinasa dependiente de ciclina
-↑ GMPc
Regulación NFkB Proliferación y -↓Ca+2
-Nitrosilación de IKKβ migración CML -↓P-selectina
-Resíntesis de IkB -Conformación GPIIa/IIIb

Anti-inflamatoria Anti-plaquetaria

NO.

Anti-apoptosis Pro-fibrinolítica

-Inhibición caspasas 3 y 9 -↓expresion PAI-1

-desestabilización ARNm MKP-3 (impide degradación Bcl-2)
-↓TF
Infección/inflamación y DE
Infección /inflamación Enfermedad cardiovascular

Disfunción endotelial

C. pneumoniae
CMV
TNF-α ↓estabilidad ARNm NOS III
H. pylori
HIV PCR
.
Enfermedad periodontal ↓ biodisponibilidad NO
Vacuna S. thyphi
Disfunción endotelial
CLASIFICACIÓN DEL SHOCK
Obstructivo extracardiaco:

1. Tromboembolismo pulmonar
2. Neumotórax
3. Taponamiento cardiaco
CLASIFICACIÓN DEL SHOCK
Cardiogénico:
1. Miocardiopatías:
• IAM
• depresión miocárdica del shock séptico
• miocarditis

2. Mecánico:
• Insuficiencia mitral o aórtica aguda
• Rotura cardiaca
• CIV.

3.Arritmias.
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