TRAUMATISMO

CRANEOENCEFALICO

Lic. LUIS PALOMINO TATAJE

ESPECIALISTAS EMERGENCIAS Y DESASTRES
 Es la LESIÓN DE CUERO DEFINICIÓN:
CABELLUDO, CARA, CRÁNEO
O CEREBRO, causado por un
CAMBIO BRUSCO DE
ENERGÍA CINÉTICA.
 Es un conjunto de SIGNOS Y
SÍNTOMAS NEUROLÓGICOS
TEMPRANOS O TARDÍOS que
se producen a consecuencia
de un IMPACTO en el cual el
CEREBRO es GOLPEADO
contra una masa dura que es el
CRÁNEO.
 “Una AFECTACIÓN del
CEREBRO causado por una
FUERZA EXTERNA que puede
PRODUCIR una DISMINUCIÓN
o DISFUNCIÓN del nivel de
CONCIENCIA y que conlleva
una ALTERACIÓN de las
habilidades COGNITIVAS,
FÍSICAS y/o EMOCIONALES
del INDIVIDUO”
EPIDEMIOLOGIA:
• Es la cuarta causa de muerte en el mundo y la
primera entre los 2 y 40 años de edad.
• Es más frecuentes en hombres que mujeres en
relación 2-4:1, y en menores de 5 años.
• En un 10 a un 15% son severos y requieren
hospitalización.
• Es la primera causa de muerte traumática en
menores de 15 años.
• Es la causa mayor de discapacidad adquirida
durante la infancia, de retraso mental, epilepsia
e incapacidad física.
CAUSAS:
• ACCIDENTES AUTOMOVILÍSTICOS.
• ACCIDENTES EN BICICLETA
PRINCIPALMENTE EN ESCOLARES.
• ACCIDENTES DEPORTIVOS EN
ADOLESCENTES
• MAL TRATO INFANTIL.
• SINDROME DEL NIÑO SACUDIDO.
• AGRESIONES Y VIOLENCIA.
 PATOLOGIA
PROVOCADAS:
1. POR LESIONES CRANEALES
2. POR ACELERACIÓN Y DESACELERACIÓN
3. POR CONTUSIONES, PUEDEN SER DIFUSAS, FOCALES
E HIPOISQUEMICAS.
4. POR CONMOCIONES, DESORIENTACIÓN, PERDIDA DE
MEMORIA Y CONCIENCIA.
5. POR HEMATOMAS EXTRAPARENQUIMATOSO O
INTRACRANEALES.
6. LESIONES DE NERVIOS CRANEALES.
Nota: estas dos ultimas generalmente provocan hipoxia, o
isquemia, hemorragias y herniación por edema intracraneal.
 PIEL Y TEJIDO CONJUNTIVO ANATOMIA
 RODEA el cráneo, sirve como
PRIMER AMORTIGUADOR ante
un TCE,
 Alberga una gran red de
TEJIDO VASCULARIZADO que
lo hace la zona cutánea con
mayor capacidad para causar
choque hipovolémico en un
paciente; por tal motivo debe
hacerse énfasis en controlar su
sangrado.
 CRÁNEO
 Constituido por una bóveda craneana
de HUESO DIPLÓICO con un INTERIOR
IRRIGADO por venas diplóicas y
emisarias que al igual que la piel de la
cabeza es una de las zonas óseas más
vascularizadas y la base de cráneo por la
cual entran y salen nervios craneanos,
la medula espinal, senos venosos, venas
y arterias con alto flujo sanguíneo.
 Contienen estas arterias entre 20% y
25% del gasto cardíaco total.
EL CEREBRO
 MENINGES Y LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO
(LCR).
 Su papel principal es el PROTECTOR.
 Las meninges esta constituida por TRES
CAPAS que:
 SEPARAN el parénquima del cráneo y
 DE LA CONTAMINACIÓN al exterior ante la
posibilidad de que haya exposición a
bacterias y suciedad por heridas de piel
con fracturas abiertas de cráneo.
• EPIDURAL espacio potencial por fuera de la
duramadre (sangrador de la arteria meningea
media)
• DURAMADRE (adosada a la superficie del
hueso del cráneo y columna vertebral).
• SUBDURAL localizado entre la duramadre y la
aracnoides (sangrado venoso)
• ARACNOIDES (se encuentra entre la piamadre
y duramadre, por aquí fluye el líquido
cerebroespinal).
• PIAMADRE (pegada a la superficie de la masa
encefálica y médula espinal).
LAS MENINGUES
ESPACIO EPIDURAL
DURAMADRE
ARACNOIDES
ESPACIOS SUBARACNOIDES
PIAMADRE
• CONMOCION: esta reservada a el
sacudimiento de la totalidad de la pulpa
cerebral, que ocasiona la rotura de
algunos vasos.
• CONTUSION: es la atrición de una parte
de la sustancia cerebral, a consecuencia de
un choque o de una caída.
• COMPRESION: el hundimiento de la
sustancia cerebral por una esquirla.
 TEC CERRADO: cuando la TIPOS DE TEC
DURAMADRE PERMANECE
INTACTA.
 TEC ABIERTO: se entienden
todas las consecuencias de una
ACCIÓN TRAUMÁTICA SOBRE EL
CRÁNEO que da lugar a
ABERTURA DE LA DURAMADRE,
con esto se establece una
COMUNICACIÓN entre el mundo
EXTERIOR y el ESPACIO
INTRADURAL, entonces es
posible la infección de las
menínges y del cerebro.
• Algunas lesiones
PERMANECEN
ENCUBIERTAS y solo
más tarde por
derrame de LCR, por
nariz, oídos o por
meningitis
recidivantes son
reconocibles.
COMPLICACIONES
• LESIONES
PRIMARIAS
(LESIÓN INICIAL)
• LESIONES
SECUNDARIAS
(PERFUSIÓN
CEREBRAL)
 LESIONES PRIMARIAS
Se producen tras LA LESIÓN INICIAL y
pueden ser responsables de la PROGRESIÓN
DEL DAÑO cuando no se tratan ni se
previenen:
• HEMATOMAS
• ARACNOIDITIS: INFLAMACIÓN ASÉPTICA
PRODUCIDA POR SANGRE EXTRAVASADA
EN EL ESPACIO SUBARACNOÍDEO.
• FRACTURA DE CRÁNEO
• EDEMA CEREBRAL
• INFECCIONES: MENINGITIS,
OSTEOMIELITIS, ABSCESO.
 LESIONES SECUNDARIAS
Está relacionada con la PERFUSIÓN
CEREBRAL, las más frecuentes son:
• HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA.
• HERNIACIÓN CEREBRAL.
• CONVULSIONES INMEDIATAS,
TEMPRANAS Y TARDÍAS.
• SECUELAS TALES COMO:
EPILEPSIA, DEFICIT MOTOR,
COGNITIVO Y SENSORIAL.
 CAUSAS SISTÉMICAS

Neumotórax

Obstrucción Contusión
HIPOXIA
Vía aérea Pulmonar

Aspiración de
sangre
O contenido
gastrico
 Vasos
cerebrales
se contraen Causas
sistémicas

Altera
Al disminuir
Flujo
Paco2
Sanguíneo
(Hipocapnia)
Cerebral
 Vasodilatación
Cerebral
Aumentar + PIC

Hipoventilación
•Intoxicación alcohol
•Drogas
Hipercapnea •Medicamentos
•Patrón ventilatorio
anormal
 CAUSAS
ANEMIA E
SISTÉMICAS
HIPOTENSION
Perdida de
El flujo sangre

sanguíneo
cerebral Hemorragia
Disminución
desciende hasta interna
Y externa
de oxigeno
aprox. 50% del
normal en pocas Daño irreversible
horas. Tejido cerebral
isquèmico
 CAUSA SISTEMICAS
La
HIPERGLUCEMIA
como
HIPOGLUCEMIA
ponen en
compromiso al
tejido cerebral
isquémico.
 CAUSAS INTRACRANEALES
EDEMA CEREBRAL Y HEMATOMA
INTRACRANEAL
Elevación de la PIC

Edema cerebral frecuente zona lesión primaria.

Los hematomas ocupan un espacio valioso en el
interior del caneo.
HIPERVENTILACION CONVULSIONES

Reduce el PIC HIPOXIA

Mediante HIPOGLUCEMIA
TRASTORNOS
la presión parcial CO2 ELECTROLÍTICOS
Volumen intra TEJIDO ISQUÉMICO ACTUAL
vascular COMO FOCO IRRITABLE

vasoconstricción
 REFLEJO DE CUSHING:
Hipertensión progresiva asociada a
bradicardia y disminución del esfuerzo
ventilatorio por aumento de la presión
intracraneal. Presente en menos del 30%
 SEGÚN TIPO DE FRACTURA
• Fx de base de cráneo
• Fx de bóveda
• Lineal
• Conminuta
• Deprimida
• Diastasica
• Según existencia de complicaciones
 GRAVEDAD EN TCE
LEVE
• EXAMEN NEUROLÓGICO
NORMAL
• NO CONCUSIÓN
• NO INTOXICACIÓN POR
DROGAS O ALCOHOL
• PUEDE HABER CEFALEA Y
MAREO
• PUEDE ABRASIÓN DEL
SCALPE , LACERACIÓN O
CEFALO HEMATOMA
MODERADO
• GRADO DE COMA DE
GLASGOW DE 9-14
( CONFUSO, LETÁRGICO O
ESTUPOROSO)
• CONCUSIÓN
• AMNESIA POSTRAUMÁTICA
• VOMITO
• CRISIS CONVULSIVA
• FRACTURA DE CRÁNEO O
LESIÓN FACIAL GRAVE
• INGESTA DE ALCOHOL O
DROGAS
• EDAD: MENOS DE 2 AÑOS O
MAS DE 65 AÑOS
GRAVE
• GRADO DE LA
ESCALA DE GLASGOW
DE 3- 8 PUNTOS
• PROGRESIVO
DETERIORO DEL
NIVEL DE CONCIENCIA
• SIGNOS
NEUROLÓGICOS
FOCALES
 TRATAMIENTO
• A Mantener vía aérea expedita y control de
columna cervical
• B Oxigenación y ventilación adecuada so2>95 %
• C Control de hemorragia externa y TA adecuada
TAM> de 90 mmhg
• D Evaluación de estado neurológico
• E Descarte de otras lesiones traumáticas
• Mantener cabecera elevada
• Analgesia
INTUBACIÓN ENDOTRAQUEAL
• Glasgow < 8 pts
• Dificultad respiratoria o ritmos anormales
• Pas < de 90 mmHg
• Saturación de O2 < de 95% PC02 >
45mmHg
• Lesiones graves del macizo facial
• Si requiere cirugía inmediatas
• Siempre que se dude de su necesidad
MEDIDAS GENERALES:
• Intubación orotraqueal
• Semifowler a 20 - 30 Grados
• PVC entre + 5 y + 10 cm H2O
• Control hidroelectrolítico (Na 135-145
mEq/lt)
• Mantener TA sistólica 90 mmHg.
• Antiácidos
• Mantener CO2 25-30 mmHg.
 CONTROL DE LA PA
• La HTAS > 160mmhg solo debe tratarse
cuando existe aumento de la PIC.
• Su tratamiento puede requerir únicamente la
administración de sedantes para reducir la
respuesta sistémica a los estímulos
ambientales.
• El uso de antihipertensivos puede producir
vasodilatación cerebral aumentando PIC.
 CONTROL AMBIENTAL
• Muchos de los procedimientos rutinarios de
Enfermería producen incremento de la PIC.
• TET
• Tos, Aspiración, Cambios posturales, aseo,
etc.
• La sedación y el bloqueo neuromuscular evita
los efectos perjudiciales de los estímulos
ambientales nocivos, aunque esta pueda
dificultar la valoración neurológica.
 TRATAMIENTO - CONTROVERSIAS

Soluciones ( restricción ? )
• Corticoesteroides ?
• Manitol ?
• Anticonvulsivo ?
• Cirugía ?
• Hiperventilación
• Sedación
• Barbitúricos.
 SIGNOS DE
DESCOMPENSACIÓN
• Descenso de la
puntuación de la escala
Glasgow en dos puntos
• Pupilas perezosas o
arreactiva
• Aparición de hemiplejia o
hemiparesia
• Fenómeno de cushing
• Signo Battle
HEMATOMA EPIDURAL
PRE-QUIRÚRGICO
HEMATOMA EPIDURAL
POST-QUIRÚRGICO
CUERPO
EXTRAÑO
GRACIAS.