PATOLOGÍAS DEL SISTEMA

CARDIOVASCULAR.
Dra : Participantes :
Maria
Charaima Yidurma C.I : 25.131.586
 Definición
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 Síndrome clínico que resulta por cualquier anomalía estructural o
funcional:
 Incapacidad para mantener un GC adecuado a las necesidades
metabólicas de los tejidos.
 Causas cardiacas y no cardiacas.
 Etiología

 según la edad de aparición :
 Edad prenatal : Hidrops fetal
 RN y lactante : Cortocircuitos o lesiones obstructivas severas .
 Edad escolar : Disfunción miocárdica
 Adolescentes : Arritmias crónicas
 Causas no cardiacas :
Aumento de precarga : IR
Aumento de poscarga : HTA
Aumento de la demanda :Sepsis
Alteración en el transporte de oxigeno : Anemia
Fisiopatología

 Mecanismos de compensación:

 ↑ de precarga Dilatación e ↑ de volumen diastólico fuerza
contráctil.
 ↑ de postcarga hipertrofia ventricular ↑ presión de
expulsión.
 Remodelado ventricular.
 Proceso crónico ↓ capacidad de contracción (disfunción
ventricular).
 Activación de sistemas neurohormonales.
 Disminucion en GC Barorreceptores SNS y SRAA retención
de Na, agua,
 vasoconstricción y aumento de cronotropismo e inotropismo.
 Mantenimiento de GC ineficaz con activación cronica. IC.
 Signos y síntomas

 RN : Taquicardia ,hipotensión ,oliguria ,polipnea ,dificultad
respiratoria ,dificultad con las tomas, cianosis leves y hepatomegalia.

 Lactante : Cansancio o dificultad con las tomas, escasas ganancias

ponderal, irritabilidad ,hipersudoracion ,aleteo nasal, retracción
intercostal ,quejido .

 Escolares y adolescentes : Disnea de esfuerzo ,intolerancia al ejercicio.

Clasificación
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
 Exámenes complementarios

 Exámenes de laboratorio :
 Gasometría, hemograma y química sanguínea.

 Radiografía de tórax (frontal y lateral).

 Cardiomegalia. ICT.
 Datos de CC. Vascularidad pulmonar.
 Electrocardiograma.
 Taquicardia, hipertrofia, alteraciones de ritmo o
 conducción.
 Ecocardiograma.

 Técnica estándar para valoración de función ventricular.
 Fracción de acortamiento 28% a 42%
 Fracción de eyección 55-65%
 Angiografía por resonancia magnética
 Cuantificación de función, volumen y masa de ventrículos.
 Regurgitación en valvula.
 Péptido nariurético tipo B sérico.
 Neurohormona cardiaca liberada por aumento de presión de
pared ventricular.
 Tratamiento
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 Dependiente de etiología y edad (Inicio).
 Medidas generales.
 Reposo estricto solo en casos severos.
 Posición semierecta durante el sueño.
 Restricción de actividades según severidad.
 Niños incremento de aporte calórico.
 Sonda nasogástrica (infantes con fatiga extrema).
 Tratamiento especifico en IC
aguda.
 Poco frecuente.

 Inicio de miocarditis o postoperatorio de CC.
 Mantener la permeabilidad de vía aérea.

 Agonistas adrenérgicos α y β.
 UCI.
 Pacientes con bajo GC.
 Efectos adversos: arritmias.

 Dopamina.
 ↑ contractilidad y vasoconstricción periférica leve.
 2-30 µg/kg/min
 Dobutamina.

 Efecto inotrópico + y reducción leve de resistencia vascular periférica.
 2-20 µg/kg/min.

 Inhibidores de la fosfodiesterasa (Milrinona).

 Efecto inotrópico + y vasodilatación periférica.
 Pacientes con bajo GC, hipertensión pulmonar.
 Conjunto con dopamina o dobutamina en UCI.

 Dosis.
 IV 0.25-1 µg/ kg/min.
 Efectos adversos: hipotensión.
 Tratamiento especifico en IC
crónica
 Diuréticos.

 Primera modalidad de terapia en IC.
 ↓ volumen sanguíneo circulante ↓ sobrecarga pulmonar y
presión de llenado ventricular.

 Furosemida.
 Mas utilizado en casos pediátricos.
 VO 1-4 mg/kg/día en 1 a 4 dosis. IM o IV 1-2mg/kg/dosis cada
6,8,12 horas.
 
 Efectos secundarios.
 Hiponatremia, hipocloremia, hipokalemia (suplementación de K o
ahorradores de K)y alcalosis metabólica.

 Espironolactona
 Reduce la perdida de potasio
 VO, 2 mg/kg/día en dos dosis.
 Menor efecto que otros diuréticos. Uso con furosemida.

 Clorotiazida.
 10-40 mg/kg/día en 2 dosis.
 Menos potente que furosemida, suplementación con potasio.
 IECA y ARA II.

 Mecanismos de acción.
 Vasodilatación (reducción de poscarga) y disminución de la remodelación
ventricular.
 ↓ tono venoso ↓ precarga.

 Indicaciones en IC.
 Disfunción moderada y severa de VI, cardiomiopatías, insuficiencia aortica y
mitral severa, Shunts izq-der.
 Efectos adversos.
 Hipotensión (debilidad, mareo, sincope) e hiperkalemia. Tos (IECA).
 Contraindicaciones.
 Hipotensión severa, estenosis aortica severa, insuficiencia renal e hiperkalemia.
 Uso en conjunto con fármacos como diuréticos y digoxina
 Captopril.
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 VO, 0.5- 6 mg/kg/día en 3 dosis.
 Enalapril.
 VO, 0.1- 1 mg /kg/día en 1 o 2 dosis.
 ARA II en casos que no toleren los IECA.
 Digoxina.
 Disminución de su frecuencia de uso en la actualidad.
 Beta bloqueadores.
 Disminuyen el remodelado ventricular. ↓ FC y contractilidad.
 Propranolol: vo, 1-2 mg/kg/día cada 8 horas.
 Carvedilol: vo, 0.1-1 mg/kg/día cada 12 horas.
 Efectos secundarios: bradicardia, hipoglucemia, broncoconstriccion
 Tratamiento no farmacológico
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Marcapasos.
 IC por CC Bradicardia sintomática, perdida de sincronismo
atroventricular,taquiarritmias de reentrada intraauricular.

Resincronización.
 Reestablecer sincronía auriculoventricular.
 Dispositivo subcutáneo y electrodos en AD, VD y VI.
 Trasplante cardiaco.
 IC terminal refractaria al tratamiento medico y quirúrgico
 Supervivencia: 85% (1 año); 40% (20 años).