PATOLOGIA DEL

ADULTO MAYOR
FRANJA ETARIA A PARTIR DE LOS
65 AÑOS.
 1) IMPORTANCIA DEL TEMA
 AUMENTO SIGNIFICATIVO DEL Nº de ADULTOS MAYORES
 AUMENTO DEL Nº DE ADULTOS MAYORES DENTADOS
 EN URUGUAY MÁS DE 75 AÑOS: 3 A 4%

 MUCHOS TIENEN PROBLEMAS MÉDICOS

 MUCHOS CON MÚLTIPLES MEDICACIÓN : POLIFARMACIA
 CONSECUENCIA: COMPLICACIÓN DE LA PATOLOGÍA ORAL
Y DE SU TRATAMIENTO.

 IDENTIFICACIÓN DE ADULTOS MAYORES CON RIESGO

 ODONTOGERIATRÍA (nueva especialidad)

 2) EL PROCESO NORMAL DE
ENVEJECIMIENTO

 CAMBIOS FISIOLÓGICOS GENERALES

 CAMBIOS EN LAS ESTRUCTURAS Y

FUNCIONES ORALES
 *Cambios fisiológicos generales
 HOMEOSTENOSIS (ALT. DE LA HOMEOSTASIS)

 ALTERACIONES EN LA TERMORREGULACIÓN

 NUTRICIÓN

 PIEL (más fina, susceptible, telangiectasias, vit.D,se-

creciones disminuídas, elasticidad, melanocitos, etc.)

 AP. CARDIOVASCULAR (presión arterial)

 AP. RESPIRATORIO (disminución de reserva

pulmonar)
 APARATO GASTROINTESTINAL. HÍGADO

 APARATO RENAL (disminución de función renal)

 SISTEMA MUSCULO-ESQUELÉTICO (osteoporosis)

(Disminución de la fuerza)

 SIST. NEUROLÓGICO Y NEUROSICOLOGÍA

 INMUNIDAD (CELULAR Y HUMORAL)

 FUNCIONES:( VISTA, OÍDO, OLFATO)

 “LAS ENFERMEDADES NO
DEBEN CONSIDERARSE
COMO ALGO INEVITABLE EN
EL PROCESO DE
ENVEJECIMIENTO”
 * Cambios en las estructuras y
funciones orales
 Dientes (color, atrición, dentina 2ria.)
 Periodonto (cambios, pero las alteraciones no son inevitables)

 Mucosa (elasticidad, cambios vasculares (várices, ubices,

fibrosis)
 Huesos (osteoporosis ?)
 ATM
 Glándulas salivales (xerostomía a veces)
 Funciones
 Masticación VARICOSIDAD
 Deglución
 Gusto
 Hidratación (función de la saliva)
 3) Historia Clínica y valoración
de riesgo
 Conceptos generales. Objetivos. Importancia

 Anamnesis (alt. afectivas, funcionalidad, fármacos

completo, factor económico, enfermedades)
 Exámen Clínico: Aspecto, presión, siquis, higiene

 Factores de Riesgo (aparatos y sistemas)

 Ave, cancer , C.V.,(anticoagulantes), artritis, enf.
renal, diabetes, enfermedad pulmonar, demencia,
etc.
 ALTERACIONES NEUROLÓGICAS

 NO CUMPLIMIENTO DE LA MEDICACIÓN
 OLVIDO DE CITAS E INDICACIONES
 NO CUMPLIMIENTO DE SALUD ORAL

 INDICACIONES DEBEN DARSE REPETIDAS Y

POR ESCRITO.
 4) Medicamentos más frecuentes
Importancia. Polifarmacia
 Cambios farmacológicos relacionados con la edad
(absorción, metabolismo, excreción)

 Medicaciones más frecuentes

 Antihipertensivos, antianginosos, anticoagulantes
antiagregantes plaquetearios, AINES, ansiolíticos sedantes,
antidepresivos, hipoglicemiantes, estrógenos,
BIFOSFONATOS ( se usan en osteoporosis, cáncer)

 Reacciones adversas farmacológicas

 Efectos secundarios en la cavidad oral

 Efectos orales secundarios más
frecuentes por medicamentos
 Xerostomía y sialoadenosis.
 Disgeusia (alteraciones del gusto)
 Estomatitis alérgicas Clase I y Clase IV
 Alteraciones gingivales (hiperplasias, sangrado,
gingivitis).
 Reacciones liquenoides
 Eritema multiforme o polimorfo
 Pénfigo y Lupus eritematoso medicamentoso.
 Candidiasis
 OSTEONECROSIS POR BIFOSFONATOS
 Consideraciones odontológicas
por medicamentos

 Consulta médica
 Protocolo de reducción del stress
 Protocolo sobre hipotensión ortostática (po-
sición semisupina del sillón)
 Precauciones en anestesia local y vasocons-
trictor.
 Investigar efectos secundarios orales
 Alerta sobre interacciones farmacológicas.
 5) PATOLOGíA
 DIENTES
 ATRICIÓN,
CARIES RADICULARES Y CERVICALES,
CARIES POR XEROSTOMÍA
 PARADENCIO
 LESIONES DE LA MUCOSA (partes blandas)
 LESIONES ÓSEAS
 PATOLOGÍA DE GLÁNDULAS SALIVALES
 MANIFESTACIONES DE ENF. SISTÉMICAS
 NEUROGERIATRÍA:Sindrome de boca urente
 * Lesiones de partes blandas
 Enfermedades infecciosas

 Enfermedades con base inmunológica

 Lesiones traumáticas y en particular

paraprotéticas

 Lesiones cancerizables

 Cáncer de partes blandas

 **ENFERMEDADES INFECCIOSAS

 VIRÓSICAS : HERPES ZOSTER

 MICÓTICAS : CANDIDIASIS O CANDIDOSIS

 Herpes Zoster
 Reactivación del virus Varicela Zoster
 Incidencia aumenta con la edad en relación
con la disminución de la función Inmunitaria
por el envejecimiento.
 Relación con neoplasias malignas aveces no
diagnosticadas (paraneoplásico)
 Clínica: Lesión Elemental: vesículas dolorosas
 Unilateral. Recorrido de un nervio sensitivo.
 Mayor incidencia de neuralgia post-herpética
después de los 60 años.
 CANDIDOSIS .Condicionantes en
el adulto mayor
 Decrecimiento de la función inmunitaria
 Desnutrición
 Enfermedades generales debilitantes.
 Medicaciones (ATB, Corticoides, fármacos que
producen xerostomía.)
 Síndrome De Sjögren.
 Tratamientos oncológicos (Radioterapia y quimio.)
 Prótesis (mala higiene, desadaptación, no retiro
nocturno)
 Disminución de la D.V. (ausencia de dientes, atrición
severa, prótesis incorrectas o muy desgastadas).
 Candidosis Clasificación
 Agudas
 Seudomembranosa o muguet
 Eritematosa (lengua antibiótica)
 Crónicas
 Seudomembranosa crónica
 Eritematosa crónica
 Nodular o hiperplásica
 Cándida Leucoplasia

 Asociada con otras lesiones

 Queilitis
angular (25%): Fisurada e Hiperplásica
 Estomatitis sub-placa (19%) Tres Grados I-II y III
 Candidosis: diagnóstico diferencial
 En depapilación lingual y queilitis angular
con:

 Carencia de FE (anemias ferroprivas)

 Carencia de Vit.B (riboflavina)
 Bacterianas ( estreptococo)
 Glositis migratoria (lengua geográfica)

 REALIZAR TRAT.ANTIMICÓTICO Y CONTROLAR A

LOS 7 O 10 Días.
 Candidosis -Tratamiento
 Antimicóticos
 NISTATINA
* * (Micostatin) Miconazol (Daktarin)
 KETOCONAZOL ( tópico y sistémico vía oral)
 ¡OJO¡ Hepatotóxico
 FLUCONAZOL – Sistémico via oral **
 Toxicidad hepática (menor).No en I. Renal grave
.Potencia efecto de anticoagulantes, fenitoína
,sulfonilurea.
 Violeta de gemsiana o Azul de metileno 1 a 5 %.
 Borato o Bicarbonato de Na en agua * * *
 Prótesis -Corrección o nueva prótesis * * *
** Enfermedades con base inmunológica
 Liquen plano

 Pénfigos
 Vulgar
 Vegetante

 Penfigoides * * *
 Cicatricial
 Ampollar

 Eritema multiforme
 LIQUEN PLANO ORAL
 Definición
 Etiopatogenia - Autoinmune
 Formas Clínicas
 RETICULAR
 ATRÓFICO-EROSIVO Y AMPOLLAR. (¿Cancerizable?)
 ADULTO MAYOR: Más frecuentes formas erosivas
sintomáticas (mejillas, lengua) y gingivitis descamativa
(encía)
 LESIONES LIQUENOIDES ***
 Medicaciones :Sales de AU, Antinf. no esteroideos, BI, I, ATB.
Sulfas, sedantes, betabloqueantes, tiacidas, dipirona etc.

 Factores locales: metales (amalgama y otros), galvanismo, a

veces con resinas.
 Corticoides sistémicos
precauciones
 Consulta médica

 Terapias breves

 Contraindicaciones
 Diabetes mellitus
 Hipertensión arterial
 Ulcera gástrica
 Glaucoma (presión ocular)
 Corticoides Sistémicos Efectos
secundarios
 Diabetes Mellitus

 Supresión Adrenal

 Aumento de peso y variaciones severas del humor

 Ulcera Péptica

 Aumento de susceptibilidad a infecciones (Cándida,

virósicas).
Retardo en la cicatrización
 PÉNFIGOS
 Enfermedad cutáneo-mucosa ampollar intraepitelial
caracterizada por pérdida de adhesión normal entre
los queratinocitos (acantolisis) con formación de
ampollas intraepiteliales.
 AUTOINMUNE
 PÉNFIGO VULGAR Y VEGETANTE
 EDAD: 50 a 75 años.

 Lesiones ulcerosas dolorosas en paladar duro,

blando, lengua cara ventral y bordes, piso de boca,
labios y piel. En encía, gingivitis descamativa.

 PÉNFIGO PARANEÓPLASICO Y MEDICAMENTOSO.

 PENFIGOIDE
 MUY PREVALENTE EN EL ADULTO MAYOR: 64 A 65 AÑOS
 MÁS EN SEXO FEMENINO

 PENFIGOIDE CICATRICIAL O BENIGNO DE LAS

MUCOSAS
 Piel y mucosas resultado de AC.que atacan componentes
específicos de la membrana basal dando Ampollas
subepiteliales y ulceraciones. Techo de ampolla grueso
 .
 PALADAR Y ENCÍA ( Gingivitis descamativa.)
 Mucosa yugal. Piso de boca, labios. Dolorosas.

 AFECTACIÓN OCULAR GRAVE

.
 PENFIGOIDE BULLOSO O AMPOLLAR (70 A 80 AÑOS)
 Menos frecuente en mucosa bucal
ERITEMA MULTIFORME O
POLIMORFO
DEFINICION:
ENFERMEDAD AGUDA, DE
PIEL Y/O MUCOSA DE
ASPECTOS CLÍNICOS
VARIADOS (ERITEMATOSAS-
VESICULO-AMPOLLARES-
EROSIVAS)
 Etiología Formas clínicas

 *DESCONOCIDA
 MENORES
 FACTORES  *MAYORES:
DESENCADENATES
 S. STEVENS
 *VIRUS: Herpes JOHNSON
Simples
 S. DE LYELL
*FARMACOS
 S. DE REITER
 *ASOCIACION A
OTROS FACTORES
 FORMAS MENORES

 *CLÍNICA:
 PIEL
 MUCOSAS

 *PRONOSTICO

 *TRATAMIENTO
 **LESIONES TRAUMÁTICAS Y
PARAPROTÉTICAS
 ULCERAS TRAUMÁTICAS
 ANGINA BULLOSA HEMORRÁGICA

 ESTOMATITIS SUBPLACA Y CANDIDOSIS

HIPERPLASIAS PARAPROTÉTICAS
 SUBPLACA
 MARGINALES
 BORDES ANTERIORES Y LATERALES
 ZONA DEL POSTDAMMING
Angina Bullosa Hemorrágica
 **LESIONES CANCERIZABLES

 LEUCOPLASIA : 40 A 80 AÑOS

 HOMOGENEA
 NO HOMOGENEA

 QUELITIS Y ELASTOSIS ACTÍNICA

 ERITROPLASIA
 **CANCER DE PARTES BLANDAS

 CARCINOMA EPIDERMOIDE O ESPINOCELULAR

(40 A 99 AÑOS)

 CARCINOMA VERRUCOSO DE ACKERMAN

 LINFOMAS NO HODGKIN (55 A 79 AÑOS)

 * LESIONES ÓSEAS

 ENFERMEDAD DE PAGET

 MIELOMA MÚTIPLE
ENFERMEDAD OSEA DE
PAGET
OSTEÍTIS DEFORMANTE
 Enfermedad de Paget :
DEFINICIÓN
 Perturbación del balance óseo osteoclasto-
osteoblástico

 Fases activas de reabsorción (osteolítica con

osteoporosis) y aposición ósea excesiva
(esclerosis), que alternan con fases de reposo.

 Excesiva vascularización local y aumento de

tejido fibroso en médula ósea.
.
 Enfermedad de Paget
 Etiología- Desconocida.
Multifactorial.  Lenta, progresiva, a
veces invalidante.
 Al principio
 Edad- Después de 40-50 asintomático.
años. Aumenta el por-
 SÍNTOMAS
centaje en adulto mayor
 Variable
 Al principio no hay
 Posible transformación repercusión general,
sarcomatosa (cáncer, después sí
ostesarcoma)  DOLOR ÓSEO
 Signos
DEFORMACIÓN MARCADA- huesos agrandados
gruesos.

2 TIPOS: Monostótica y poliostótica. En cualquier hueso

 Cabeza: huesos occipital y frontales (signo del

sombrero.)
 Maxilares: más en maxilar superior (desadaptación
de prótesis)
 Alteraciones dentarias
 RADIOGRAFÍA
 RAREFACCIÓN Y ESCLE-
ROSIS SIMULTÁNEA
(Aspecto de bolas de
algodón)

 PÉRDIDA DE LÁMINA
DURA. ANQUILOSIS

 REABSORCIÓN
RADICULAR
 MIELOMA MÚLTIPLE
Enfermedad crónica progresiva, grave,por
proliferación neoplásica de células de tipo plasmático
anormales productoras de AC y altera- ciones de
laboratorio
*Tumores malignos en varios huesos
*Maxilares aveces el primero. Más en mandíbula.

*Edad 40 a 75 años. Más en sexo masculino

*Tumoración, dolor, movilidad, fracturas patológicas
 Mieloma múltiple RX
 Imágenes radiolúcidas en
sacabocados

 Alteraciones de
laboratorio: Pancitopenia y
proteina anormal en orina
(Bence-Jones), hipercalcemia.

 Pronóstico
Desfavorable.Sobrevida 5 años
18%

 Tratamiento: quimio y
radioterapia. Paliativo
 Mieloma Múltiple RX
 Imágenes radiolúcidas en
sacabocados

 Alteraciones de
laboratorio: Pancitopenia y
proteina anormal en orina
(Bence-Jones),
hipercalcemia.

 Pronóstico
Desfavorable.Sobrevida 5
años 18%

 Tratamiento: quimio y
radioterapia. Paliativo “Cráneo
apolillado”
 * NEUROGERIATRIA

 DISQUINESIAS

 PARÁLISIS Y RIGIDEZ

 SÍNDROME DE BOCA URENTE O

ARDIENTE.
 SÍNDROME DE BOCA ARDIENTE O
URENTE
 DEFINICIÓN: Dolor quemante , urente (ardor), en la
mucosa bucal, fundamentalmente en lengua, con
ausencia de signos patológicos clínicos y de
laboratorio.

 Frustrante para el paciente y muchas veces para el

profesional.

 Generalmente ha consultado múltiples especialistas.

 Etiopatogenia Epidemiología
 MUJERES MAYORES EN
 Discutida y poco
IDIOPÁTICA. PERI Y POST-MENOPAUSIA.
comprendida
 AUMENTA LA INCIDENCIA
 ALTERACIONES PSICOLÓGICAS:
depresión,ansiedad.
CON LA EDAD.

 NEUROPATÍA  Después e 40 a 49 años (0,5

a 5%)
 17 A 33%: enfermedad previa
(infecciones respiratorias, atención
dental previa, comida caliente)
 Mayores de 60: 35%.
 DEBE DESCARTARSE :
 Candidosis.
 Transtornos y carencias nutricionales.
 Agentes irritantes.
 Acciones medicamentosas (xerostomía)
 Alergias.
 Alteraciones metabólicas: diabetes m.
 Enfermedades del colágeno.
 S. de Sjogren. Liquen Plano, Eritema migrans
 Reflujo gastro-esofágico.
 CLÍNICA
 Comienzo generalmente espontáneo.

 Localización: Lengua (1/3 ant. de cara dorsal), labio

inferior, zona ant. de paladar, encías, orofaringe.

 No hay dolor nocturno, comienza en la mañana, se

incrementa durante el día, máximo al anochecer.

 Intensidad variable.
Tipo: ardor, quemazón ( glosodinia, glosopirosis,
estomatodinia).

 Decrece con las comidas a veces, otras se incremen

ta.

 Acompañado a veces de xerostomía y disgeusia

(gusto metálico) 40%

 No disminuye con anestésicos tópicos.

 DIAGNÓSTICO
 Historia Clínica muy detallada

 Análisis de laboratorio.

 Biopsia de labio a veces (descartar Síndrome

de Sjogren)

 Estudios neurológicos
 MANEJO
 METAS:
 Reducir síntomas
 Estudiar y eliminar posibles causas (incluso neurológicas)
 En pocos casos ha habido remisión espontánea, en general
es persistente.

 FÁRMACOS:
 Antidepresivos tricíclicos (amitriptilina) en dosis bajas
pueden actuar como analgésicos (alivia en pocos
casos):Norpramin 10 mg al acostarse y aumenta 10 mg. Por
semana hasta 50 mg.
 Benzodiacepinas: ingeridas y en enjuagatorios
 Gabapentina
 Äcido alfa- lipoico
* ALTERACIONES DE G. SALIVALES

 Xerostomía

 Sindrome de Sjogren

 Radioterapia por cancer

 Sialoadenosis por medicamentos

XEROSTOMÍA
BOCA SECA
 Epidemiología Etiopatogenia
 POR MAYOR CONSUMO
DE SALIVA
 POBLACIÓN GENERAL 3%
 ALTERACIONES
PRIMARIAMENTE
 ADULTOS MAYORES- 40% FUNCIONALES

 ALTERACIONES
 MÁS EN SEXO FEMENINO ESTRUCTURALES

 XEROSTOMÍA Y
ENVEJECIMIENTO.
 EDAD Y XEROSTOMÍA
 COMÚN EN ADULTO MAYOR.
 ALT. HISTOPATOLÓGICAS (degeneración grasa, fibrosis,, sobre
todo en glándula submaxilar , no decrece el flujo parotídeo)

 En muchos ancianos no hay xerostomía.

 Alteraciones no suficientes de por sí para dar xerostomía

(no llega al 50%) Menopausia
.
 CAUSAS REALES: Medicamentos, enfermedades autoinmunes
disminución de estímulos aferentes, prótesis.
 MAYOR CONSUMO DE SALIVA

 NO HAY HIPOSECRECIÓN

 DOS CAUSAS:
 RESPIRACIÓN BUCAL (EVAPORACIÓN)

 PRÓTESIS REMOVIBLES MUCO-SOPORTADAS:

 REACCIÓN A CUERPO EXTRAÑO
 AL PRINCIPIO HIPERSALIVACIÓN
 LUEGO DEGLUCIÓN FRECUENTE LLE-VA A XEROSTOMÍA.
ALTERACIONES FUNCIONALES
 DISMINUCIÓN DE ESTÍMULOS PERIFÉRICOS:
masticación, sentidos del gusto, vista y olfato,
térmicos.
 DESHIDRATACIÓN (Pérdida de H2O y metabolitos)

 FACTORES PSÍQUICOS: stress, depresión, angustia,

anorexia nerviosa

 NEUROLÓGICOS : periféricos y centrales

 FÁRMACOS
 ALTERACIONES ESTRUCTURALES
 APLASIA O HIPOPLASIA DE G.salivales
 POST- RADIOTERAPIA ONCOLÓGICA..
 ENF. AUTOINMUNES: S.DE SJÖGREN
 ENF. INJERTO CONTRA HUESPED.

 ASOCIADA A HIV- SIDA.

 SARCOIDOSIS.
 AMILOIDOSIS.
 CIRUGÍA: Litiasis de conductos excretores.
 A) SINTOMATOLOGÍA ORAL

 SALIVA (cantidad, viscosidad, pegajosa,espumosa,

formación de hilos, etc.)
 FALTA DE LUBRICACIÓN. Ingestión de agua
frecuente.
 ALT. FUNCIONALES: deglución, fonación, mas-
ticación,formación del bolo alimenticio,disgeusia.
 ARDOR,DOLOR (estomatodinia), malestar bucal.
 LENGUA: glosopirosis, dolor, eritema, sequedad,
lobulación ,fisuramiento, abundante saburra.
Examen CLÍNICO - Signos

 LABIOS RESECOS, ALGO

PLEGADOS, CON DESCAMACIÓN
MARCADA (QUEILITIS DES-
CAMATIVA) MÁS EN INFERIOR,
PERO TAMBIÉN SUPERIOR.

 EN COMISURAS (QUEILITIS
ANGULAR).

 Mejillas secas plegadas

 Ojos secos enrojecidos

 LENGUA RESECA
 PUEDE ESTAR
DEPAPILADA Y CON
PLIEGUES O GRIETAS
(aspecto de papel de
cigarrillo)

 SE CONSTATA
AUSENCIA DE SALIVA
CASI TOTAL EN PISO DE
BOCA.

 CARRILLOS SECOS,
AGRIETADOS.
 PATOLOGÍAS RESULTANTES POR
XEROSTOMÍA
 MUCOSAS
 LISA, PÁLIDA O ENROJECIDA,ATRÓFICA ,AGRIETADA, ETC.

 LESIONES TRAUMÁTICAS FRECUENTES Y DE FÁCIL

SOBREINFECCIÓN.

 RETENCIÓN DE PLACA, RESTOS ALIMENTICIOS ,BACTERIAS

(por haber menos autoclisis y aclaramiento)

 CANDIDIASIS ***

 LEUCOPLASIA

 Pueden adherirse guantes , rollos de algodón, espejos a la

mucosa.
PATOLOGIA DENTARIA Y PARADENCIAL
resultante de xerostomía

 CARIES ***
 CAUSAS
 CONSIDERACIONES ESPECIALES EN LA RADIACIÓN
 MAYOR Nº y EXTENSIÓN , LOCALIZACIÓN ATÍPICA
(CARA VESTIBULAR y LINGUAL, INCISAL, CÚSPIDES,
ETC. CARIES RAMPANTES, AMPUTACIÓN)

PARADENCIO:*** PLACA, GINGIVITIS,

SEQUEDAD, PERIODONTITIS.
 XEROSTOMÍA POR
SÍNDROME DE SJÖGREN
 SÍNDROME DE SJÖGREN
DEFINICIÓN
 ENFERMEDAD INFLAMATORIA,CRÓNICA DE
CARÁCTER AUTOINMUNE ,QUE AFECTA LAS
GLÁNDULAS SECRETORAS EXOCRINAS MEDIADA
POR LINFOCITOS.

 HAY INFILTRACIÓN LINFOPLASMOCITARIA DE

ESTAS GLÁNDULAS CON PROGRESIVA
DESTRUCCIÓN EPITELIAL PROVOCANDO
DISMINUCIÓN O AUSENCIA DE SUS SECRECIONES
OCASIONANDO UN SÍNDROME SECO.
 SÍNDROME DE SJÖGREN (SS)
.Edad: 40 a 60 años o más. Sexo F: 9 a1

Puede ser
 PRIMARIA(50%) : “Sólo el Complejo Seco” (xe-
rostomia y xeroftalmia u ojo seco).

 SECUNDARIA: Asociada a otra enfermedades:

artritis reumatoidea, Lupus eritematoso sistémico
 S.S. CLÍNICA
 MÁS EN SEXO F. ( 9 A 1)
 EDAD: MÁS DE 40 AÑOS ( ENTRE 40 Y 60).
 EPIDEMIOLOGÍA: 1 A 3 %.

 COMIENZO: Pueden pasar 8 a 10 años hasta la

manifestación franca de la enfermedad.
 Puede haber signos INICIALES GENERALES:
(artralgias astenia. fatiga , fenómeno de Raynaud)
 XEROSTOMÍA (se nota cuando el flujo disminuye
más del 50%). Está presente como síntoma inicial
en más del 90% de los casos
 Signos bucales:

 TODO LO QUE YA VIMOS AL HABLAR DE

XEROSTOMIA Y SUS CONSECUENCIAS.
 SÍNTOMAS OCULARES

 SEQUEDAD,ARDOR, ARENILLA, SENSACIÓN

DE CUERPO EXTRAÑO, FATIGA, VISIÓN BO-
RROSA.

 PÁRPADO
Y CONJUNTIVA ROJOS, POLVILLO EN
MÁRGENES.
 Diagnóstico S.S.
 Historia Clínica ( Anamnesis y E.clínico).

 Biopsia de g. salivales menores en mucosa de labio

inferior y estudio histopatológico.

 Serología: estudio de autoanticuerpos para SS

 Anticonducto salival, SSA, SSB, SSC

 Otros exámenes complementarios ( hemograma,

globulinas, factor reumatoideo, imagenología, etc)
 S.S. Biopsia
 Importancia.
 Técnica.
 Condiciones: en mu-
cosa completamente
sana y abarcar por lo
menos 4 g. salivales
menores.
 Resultado: infiltración
linfoplasmocitaria
sobre todo periductal..
A medida que avanza:
atrofia acinar , fibrosis
progresiva.
 Pronóstico
 Evolución en general benigna aunque
puede comprometer la calidad de vida.

 Posibilidad de desarrollar linfoma de tipo

B (5%)

 Va a depender también de la enfermedad

asociada si existe o no y su gravedad.
 TRATAMIENTO
 Paliativo Y MULTIDISCIPLINARIO.

 Es de resorte médico.
 Glucocorticoides y otros inmunosupresores.
 Bromhexina (mucolítico, secretagogo).
 Hidroxicloroquina.
 Evitar en lo posible medicaciones
xerostomizantes.
TRATAMIENTO DEL OJO SECO
 Tratamiento odontológico
 Paliativo.
 Estímulos masticatorios.
 Estímulos gustativos.
 Fármacos estimulantes ( pilocarpina, anetol-
tritiona.)
 Saliva artificial.
 Aumento de la hidratación.
 Control de cándida
 Prevención de consecuencias de la xerostomía.
XEROSTOMÍA Y FÁRMACOS
 Alteraciones de G. salivales
farmacoinducidas
 Es una de las causas más más frecuentes de xerostomía
y menos comunmente producen aumento de tamaño de g.
salivales mayores (sialoadenosis)

 En la xerostomía actúan sobre las vías vegetativas eferentes o a

nivel del SNC o por alteración de la composición de las
proteínas de la saliva.

 Son parciales y reversibles.

 Hay más de 400 a 500 fármacos implicados

 Actúan en forma primaria directa (anticolinérgicos
estrictos, espasmolíticos), o como efecto 2rio. por
prolongadas o altas dosis.
 Medicaciones más frecuentes
involucradas en xerostomía
 Anticolinérgicos (atropina) y antiespasmolíticos.
 AINES.
 Antihipertensivos. Diuréticos y otros ( propanolol, enalopril,
reserpina, clonidina, guanetidina , alfametildopa, etc.)
 Anorexígenos (anfetaminas).
 Antidiarreicos y antiheméticos, antiácidos, antiulcerosos.
 Hipoglicemiantes orales.
 Antihistamínicos( difenilhidramina)
 Antidepresivos tricíclicos y sicotrópicos , ansiolíticos, antisicóticos,
neurolépticos, litio, sedantes (benzodiacepina)
 Antiparkisonianos.
 Antiartríticos ( piroxicam)
 Antiarrítmicos .
 Otros
 Tratamiento
 De la xerostomía.
 ETIOLÓGICO(Identificación de la causa)
 SINTOMÁTICO.
 Con parënquima residual (Estimulación del flujo sali-
val local y sistémico).
 Sin parénquima residual: Lubricantes y salivas artifi-
ciales.
 Ambos.

 De las consecuencias.:
 Caries,candidosis, dolor, otras. Tratamiento
preventivo.
 Bibliografía
 Neville
 Bagan (Xerostomía y S. de Sjögren)
 Clínicas Odontológicas de Norteamérica
1997. vol. 4
 Text. Book of Geriatric Dentistry.Holm.1996
 Cualquier libro de patología para las lesio-
nes