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Dr.
G.
Jim
éne
4 z
ETIOPATOGENIA
Enfermedad
multifactorial
Hipersecreción
Hereditario
sebácea
Respuesta Hiperqueratosis
inflamatoria folicular
Colonización
bacteriana
Acné
Etiopatogenia
HORMONAS
SEBO QUERATINIZACION
Comedón
Acné
Inflamación
RESPUESTA
MICROFLORA
INMUNOLOGICA
Etiopatogénia
FACTOR HORMONAL
HIPOTÁLAMO
PITUITARIA
ACTH LH FSH
Suprarrenal Gónadas
ANDROGENOS
FACTOR HORMONAL
ANDROGENO
Testosterona
Plasmática Libre
17-hidroxiest.
DHT deshidrogenasa
5R-1
DH-epiandrosterona
3 -hidroxiest.
deshidrogenasa
Hiperplasia Receptor
gl. sebácea citosolico
Dr.
G.
Jim
Aumento de sebo 9
éne
z
Etiopatogenia
Queratinización folicular
Hiperqueratinización folicular
Retención de queratinocitos proliferantes
(infrainfundíbulo)
Obstrucción del ducto
Formación de comedón
Etiopatogenia
Flora bacteriana
•Propionibacterium acnes
•Estafilococo epidirmidis
•Pitirosporum ovale
•Demodex foliculorum
Lipasa bacteriana
proteasas
Hidrólisis:
hialuronidasa -
neuromidasa
•AGL Dr.
G.
Glándula sebácea •Glicerol Jim
éne
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Inflamacion de la glandula sebacea en acné HORMONAS ALTERACIONES DE LA FLORA MICROBIANA P
ANDROGENICAS QUERATINIZACIÓN DE LA GLANDULA R
Descamación anormal del canal SEBACEA O C
superior del foliculo pilosebaceo
L O
I M
secreción F
Adherencia de céluas E E
sebácea R D
corneas
A O
C
I N
ACUMULACIO COMEDON PROLIFERACION O
N DE SEBO DEL P. ACNES N
IL-1
P. acnes
Linfocito Antígeno I
N P
T helper T F P U
Linfocito B Anticuerpo L A
Vía alterna A
P S
Liberación M T
de factores A U U
ACTIVACION C L
quimiotacticos Quimiotaxis I L
COMPLEMENTO O A A
Monocito N
Citoquinas
IL-8
ATRACCION NEUTROFILOS
TNF, A
TNF IL-1 M
IL-1 P
Liberacion de enzimas P. acnes L N
lisosomales I O
F D
I
Daño de la glándula C U
sebácea A L
C O
I
Inflamacion de las zonas O
N
ACNE : Clasificación
ACNE NO INFLAMATORIO
- Comedones abiertos y cerrados
- Papuloso, papulo pustuloso
ACNE INFLAMATORIO
- Nodular
- Nódulo -Quistico
Dr.
G.
Jim
éne
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CLASIFICACION DEL ACNE POR SU GRAVEDAD
Acné leve o grado 1: las lesiones principales son
comedones y hay menos de 5 inflamatorias en una
mitad de la cara. Las pápulas y las pústulas
pueden aparecer, pero son pequeñas y poco
numerosas, generalmente menos de 10.
Acné Fulminans
ISOTRETINOINA
Retinoide vía oral: 0.5 - 1 mg/kg./días
Teratogénico : Mujeres uso de
anticonceptivos orales, y método de
barrera
Actúa a nivel de queratinización
Evaluación previa : hepática
Ocasiona : Queilitis, xerosis, artralgias,
aumento del colesterol y triglicéridos
SISTÉMICO
◦ Isotretinoina
Acné severo noduloquístico
En fracaso terapeutico previo
Actúa en la queratinización anormal e inhibe el
funcionamiento de glándula sebácea
Propionibacterium pierde su capacidad
proinflamatoria
TRATAMIENTO DEL ACNE
SISTÉMICO
◦ Clorhidrato de tetraciclina y derivados
Reducción de P. acnes
Disminución de acidos grasos libres
Efecto antiinflamatorio:
◦ Síntesis proteíca
◦ Disminución de quimiotaxis
◦ Inhibición de lipasas
◦ Modificación de vía clásica y alterna del C
Dr.
G.
Jim
éne
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