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POST-RENAL
<5%
MORFOLOGIA Y
FISIOPATOLOGIA
• TP es la estructura mas facilmente lesionada:
- Enorme capacidad absortiva (borde en
cepillo)
- Rodeada x cap. Post AE
- Elevado aporte sanguíneo
- Citoesqueleto
S2
S1
S3
ART. AF. ART. EF.
20% GC
GLOMERULO A II
F.G.
REFLEJO MIOGENICO
(+)ET1
SITUACION BASAL
(Desp. A la celula musc.)
Aum. Prod. ON
(-)
Sintesis de Renina
FRACASO HEMODINAMICO
INTRAGLOMERULAR
Disfunciòn y lesion
De EV
Intensa depleción de las reservas de ATP Celular
Activ de Activ. De
Oxidación Peroxidacion fosfolipasas proteasas Activ. De
proteica lipidica endonucleasas
50
40
30
20
10
0
a
s
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UCHINO.JAMA 2005
DIAGNOSTICO
• CRITERIO CLINICO:
Oligurica ( < 0.5cc /k/ h), No oligurica y Anurica
(obstruccion).
Signos de uremia: nauseas, vómitos,
anorexia,desorientación.
Disnea, ortopnea : congestión vascular pulmonar.
- Polipnea, como resultado de la acidosis metabólica.
- Bradicardia y arritmia como resultado de hiperkalemia
En el paciente críticamente enfermo ocurre en el contexto
de una falla orgánica múltiple ( sepsis, trauma severo,
estado post operatorio)
DATOS DE LABORATORIO DIFERENCIALES ENTRE
AZOEMIA PRERRENAL Y RENAL.
Cr U / Cr P > 40 <20
-
En IRA Oligurica:
- Adecuada hidratación y mejorar los parámetros
hemodinamicos.
- Si persiste oligurico ( <30ml/h) , dar un bolo de 20 a
40 mg EV de Furosemida, seguido de una infusión de
0.05 a 0.1 mg/k/hora. No mas de 0.4 mg/k/h de infusión.
En IRA no Oligurica:
- Mantener adecuada hidratación (Con Catéter
venoso central).
- Control de electrolitos Na, K. Cl.
- Control de Infecciones.
TERAPIA DE SUSTITUCION
IRA catabólica oligurica
- Hiperkalemia, acidosis metabólica resistente al
tratamiento médico.
- Pericarditis uremica
- Sobrecarga hídrica o edema agudo de pulmón
refractaria al Tto
Síntomas persistentes de uremia: anorexia, nausea,
vómitos, encefalopatía.
LA FALTA DE ÉXITO EN EL PASADO NO ES
UN IMPEDIMENTO, SINO UNA GUIA PARA
LAS OPORTUNIDADES EN EL FUTURO