ENFERMEDADES REUMATOLÓGICAS

ASIGNATURA: LABORATORIO CLINICO

DOCENTE: Dr. JAIME VARGAS
ALUMNOS: PACHECO QUISPE KELVIN
RODRIGUEZ RODRIGUEZ GONZALO
CHAVEZ ZAMATA JEANPIERE
HUILLCA ORCCOTOMA ARONS SMITH
SISTEMA INMUNOLOGICO

• El sistema inmunológico esta

diseñado para reconocer,
responder y destruir a
antígenos extraños como
son los virus, bacterias.
Hongos, parasitos que no
pertenecen al cuerpo

Principales órganos linfoides- fuente MedlinePlus

CELULAS LINFOIDES

• Incluye a las células del ganglio

linfático, de las superficies
mucosas y células circulantes
de la sangre que derivan de
células madre hematopoyéticas
multipotentes que se producen
en el saco vitelino, en el hígado
y en la médula ósea

FIG.1 desarrollo de células sanguíneas- Lab. Clinico PaganaPag.74

LINFOCITOS T
• Su origen es en la medula osea pero se diferencian en el timo y
maduran en la corteza de la medula timica
• Algunas células que reaccionan contra el organismo son destruidas
• Representan del 60-70 % de todos los linfocitos en la sangre
• La mayoría >95% tienen receptores compuestos por subunidades
alfa y beta y tienen receptores de antígeno de la celular TCR
• Las proliferaciones de células T se pueden dividir en neoplásicas
llamadas también clonales o benignas llamadas también
policlonales
• El análisis de linfocitos T mediante
citometría de flujo emplea una
variedad de marcadores de
superficie Como por ejemplo el Cd4
que se encuentra en un 60% de
celulas Cd3+
• Existen dos poblaciones de células
Cd4+ : Th1 que secretan
interleucina 2 (IL2) e interferón -
gama (IFN- gama) y Th2 que
secreta IL-4 e IL-5.
• Las células th1 facilitan las
actividades de los macrófagos
como la hipersensibilidad y
producción de anticuerpos, las
células th2 dirigen la síntesis de
otros anticuerpos.
LINFOCITOS B:
• Constituyen aproximadamente un 10 a 20%
de los linfocitos periféricos en Sangre y
además se pueden encontrar en la
médula ósea ganglios linfáticos bazo y
otros tejidos linfáticos.
• . La diferenciación de células B se
produce tanto en la médula ósea donde
hay una selección negativa y positiva
como en las localizaciones periférica
• presentan en su superficie receptores
para el complemento CD21 y hace que las
células sean susceptibles a infecciones
por EBV.
CELULAS PRESENTADORAS DE ANTÍGENO

• Los macrófagos funcionan como fagocitos mononucleares en

procesos de inflamación, y también procesan los antígenos
ingeridos y los presentan asociados a moléculas de MHC en su
superficie.
• Los macrófagos también secretan citocina como la IL -1 para
modular los procesos inflamatorios pueden lisar directamente
células tumorales en su papel de inmunovigilancia.
• Las células dendríticas y las células de langerhans también son
presentadoras de antigenos
 CÉLULAS NK:
• Constituyen un 10 a 15% de los
linfocitos en sangre periférica
tienen función de lisar otras
células sin necesidad de una
previa sensibilización pueden
atacar células tumorales
infectadas con virus y por tanto
forman la defensa inicial frente
a células aberrantes
• Se caracterizan por los
marcadores de superficie CD16
y CD56.
CÉLULAS NO LINFOIDES:

• Son efectores de reacciones inmunes desencadenadas por distintos

factores.
• a) Neutrofilos y eosinófilos: los neutrófilos llegan a las regiones de
inflamación por la acción de quimioatrayentes vierten sustancias tóxicas y
enzimas que dirigen indiscriminadamente hacia las estructuras celulares
los neutrófilos también y quieren restos celulares al igual que los
eosinofilos y retirandolos del tejido.
• b) basófilos y mastocitos: los basófilos presentan en su superficie
receptores que se unen a IgE. Cuando el antígeno o alérgeno entra en
contacto con su IgE especifica presente en la superficie del basofilo la
célula se activa y secretan sustancias como las histaminas que median
algunas hipersensibilidades.
FACTORES HUMORALES:
• a) Inmunoglobulinas: las principales
Inmunoglobulinas en sangre son la IgM,
IgG y la IgA estos anticuerpos provienen
de la exposición continuada a multitud
de antígenos extraños. Las
inmunoglobulinas de la sangre
funcionan uniéndose a los antígenos
Invasores en la superficie de células
extrañas bacterias o virus y facilitando
su destrucción mediante efectores Análisis de laboratorio en la Enfermedad sistémica
relacionada con Inmunoglobulina IgG 4
inespecificos como el complemento y
las células NK. La monitorización incluye
análisis cualitativo para la detección
clonal frente a la policlonal.
• b) Complemento: conjunto de proteínas que
interaccionan entre sí tienen el papel de destruir
enzimaticamente las dianas que pueden ser
células o bacterias a las que les dirigen los
anticuerpos u otros medios la medida de los
componentes del complemento tiene 2 unidades
fundamentales detectar deficiencias congénitas y
detectar reducciones adquiridas que reflejan una
actividad en el momento de análisis de una
enfermedad autoinmune sistémica Como el lupus.
• c) Citocinas: son el medio por el que se regulan
las respuestas inmunes celulares son mediadores
que actúan a corto plazo y que son elaborados por
algunas células y difunden a otras células donde
actúan son pleiotropicas en el sentido de que
pueden actuar sobre muchos tipos celulares
diferentes, acción autocrina y paracrina . Las
acciones específicas de las citocinas incluyen la
hematopoyesis respuestas de inmunidad natural
estimulación de la multiplicación y activación de
linfocitos.
 PRUEBAS DE
INMUNOENSAYO

Inmunoensayo es una prueba

que usa complejos de
anticuerpo y antígeno como
medio para generar un
resultado perceptible.
 FLUORESCENCIA

Es la propiedad de una sustancia de

emitir luz cuando es expuesta a
radiaciones de baja longitud de onda
y alta energía

DIRECTA

La muestra clínica contiene antígenos del microorganismo

bajo estudio es puesta en contacto con un anticuerpo
monoclonal dirigido contra dicho microorganismo
conjugado con fluoresceína.
 INDIRECTA

Es una técnica de doble capa en donde se aplica el

anticuerpo sin marcar directamente sobre el sustrato de
tejido y se visualiza por tratamiento con un suero anti -
inmunoglobulina conjugado con fluorocromo
 QUIMIOLUMINISCENCIA

La quimioluminiscencia representa una alternativa

automatizada del RIA que no sacrifica la eficiencia
del ensayo, por lo que es uno de los métodos de
inmunoanálisis con mejor futuro inmediato en la
práctica clínica habitual

• Alta sensibilidad (femtogramos 10-15 g).

• No emplea radiactividad.
• No genera riesgo contaminante ni ruido de
fondo a la hora de efectuar el proceso del
análisis de una muestra, control o estándar.
• Los resultados son rápidos (generalmente a
los 15 min).
• Equipos automatizados de fácil manejo.
 RADIOINMUNOENSAYO

Esta técnica se utiliza para detectar y

cuantificar sustancias que se encuentran en
cantidades muy pequeñas y mezcladas con muchas
otras. Es por tanto una técnica muy sensible y muy
específica.

• Se mezcla una cantidad constante de antígeno marcado

radioactivamente y una cantidad constante de un
anticuerpo para ese antígeno
• Se produce la reacción entre antígeno (Ag) y anticuerpo (Ac)
• Se separa la fracción de antígeno que se ha unido de la que
permanece libre (hay varias formas de hacerlo. En la figura
inferior se utiliza un 2º anticuerpo dirigido contra el primero)
• Se determina la radioactividad
• Si la muestra contiene además antígeno frío (no marcado), éste
competirá con el marcado para unirse al anticuerpo, y se
observará un descenso en la medida de la radioactividad
• Este descenso es proporcional a la concentración de antígeno
frío en la muestra
 CITOMETRÍA DE FLUJO
Citómetro de flujo es al aparato que
es capaz de medir componentes y
propiedades de células y organelas
celulares que fluyen en una suspensión
celular.
Con la capacidad adicional de
separar partículas selectivamente de
la suspensión líquida.
La CMF se puede emplear para
estudiar características estructurales y
funcionales de células o partículas en
suspensión.
 APLICACIONES:
La CMF se ha utilizado en biomedicina
con diferentes objetivos:
En inmunología: subpoblaciones T, tipaje
tisular, estimulación linfocitaria.

La citometría de flujo es la técnica más útil en

el estudio de la mayoría de las IP, ya que
permite evaluar las poblaciones y
subpoblaciones celulares, así como identificar
moléculas de la membrana y del citosol, e
incluso valorar la función anormal de una
proteína.
 PROCESAMIENTO DE LOS DATOS. EL ANÁLISIS
DE DATOS EN CITOMETRÍA DE FLUJO:

La citometría de flujo permite el estudio de

múltiples características celulares
combinando las lecturas sobre señales de
dispersión de luz y señales fluorescentes.
Posibilita el estudio simultáneo de varias
propiedades o características sobre células
incluso en muestras heterogéneas.
 Electroforesis de proteinas
• Cuantifica la respuesta a la fase aguda
– Aumento en las zonas de alfa 1 y 2
(alfa 1 antitripsina y haptoglobina)
– Aumento en el area beta, gama
(fibrinogeno y PCR)
– Disminucion en la prealbumina,
albumina y en la zona beta
(transferrina)
Electroforesis de proteínas normal
Inflamacion aguda
Gamapatia policlonal
LE Cell

Celula LE es un PMN que contiene el nucleo fagocitado

 Proteina C reactiva (PCR)

• Proteina pentamerica
– Propiedades de reconocimeinto y
activacion
• Activa la via clasica del
complemento
• Modula el comportamiento de las
celulas fagociticas (influencia
inflamatoria y no inflamatoria)
 PCR

• Reactante de fase aguda producida

por el higado
– Responde a IL-6 y otras citoquinas
– Se eleva dentro de las 4 horas post
lesion tisular
– Pico entre las 24-72 horas
– Vida media de 18 horas
 Algo para recordar

• PCR <0.2 mg/dL: normal

• PCR 0.2-1.0 mg/dL: indeterminada
(Puede verse en tabaquismo, DM)
• PCR >1.0 mg/dL: inflamacion
• Niveles > 10mg/dL sugieren infeccion
bacteriana (hasta en el 85% de los
casos), o probablemente vasculitis
sistemica o CA metastasico
 El lupus eritematoso sistémico (LES) es una
enfermedad autoinmune multisistémica en la
que los órganos, tejidos y células se dañan por la
adherencia de diversos autoanticuerpos y
complejos inmunitarios.
 Hasta el 90% de los casos son mujeres en edad
reproductiva.
Harrison’principles of internal medicine 18th edition. McGraw-Hill Companies 2012.
 FACTOR
GENETICO  Enfermedad de causa multifactorial
y patogenia autoinmune: se caracteriza por
la inflamación de diversos órganos.

FACTOR FACTOR  La enfermedad sigue una evolución crónica

y presenta brotes o exacerbaciones,
HORMONAL AMBIENTAL

intercalados con períodos de inactividad.

FACTOR
 Las afecciones del aparato locomotor y la
INMUNOLOGICO piel son muy comunes, pero puede haber
AUTOINMUNIDAD ? manifestaciones clínicas por parte de
cualquier sistema del organismo.
 El LES afecta, sobre todo, al género femenino,
con una relación mujer : hombre de 9 a 1.
 Su mayor incidencia se da entre la 2° y la 5°
décadas de la vida, aunque se puede manifestar
en edades extremas, con características clínicas e
inmunológicas particulares.
 Su incidencia y prevalencia varían según las
poblaciones estudiadas, la edad y el año de
realización del estudio.

Anaya J, Shoenfeld Y, Correa P. Autoinmunidad y Enfermedad Autoinmune. Colombia, 2005.

3. FISIOPATOLOGÍA
 2. RESPUESTA INMUNE ANORMAL 4. INFLAMACION 5. DAÑO
1. ALTERACION
GENETICA

CPA

CEL. T
Ag
C3

MEDIOAMBIENTE CEL. B
C3a

VIAS Eritema Falla renal

SUPRESORAS
DEFECTUOSAS
Nefritis Aterosclerosis
Artritis
Fibrosis pulmonar
Leucopenia
Carditis ACV
Ag
Rayos UV SNC
Sexo femenino
VEB Ac Las interacciones entre los genes de
Fumar susceptibilidad y factores medio -
Dióxido de silicio
Otros
3. AUTOANTICUERPOS ambientales resultan en respuestas inmunes
COMPLEJOS INMUNES
anormales.
Harrison’principles of internal medicine 18th edition. McGraw-Hill Companies 2012.
 A. SUSCEPTIBILIDAD GENÉTICA
B. INFLUENCIA MEDIOAMBIENTAL
C. HORMONAS FEMENINAS
D. DESENCADENANTE INMUNOLÓGICO

Complejos
inmunes Anticuerpos

Células T
Citocinas

Daño de órganos

N Engl J Med 2011. Systemic Lupus Erythematosus, mechanisms of disease. 2011;365:2110-2121

  Los factores genéticos confieren una predisposición al desarrollo
de LES.
 La enfermedad más comúnmente resulta de efectos combinados
de variantes en un gran número de genes.
 Menos del 5%: LES asociado a deficiencia de un solo gen (ej., los
componentes del complemento C1q y C4),
 Falta de C4: disminución en la eliminación de células B
autorreactivas.
 Falta de C1q: deficiente eliminación de material necrótico.
 Cada alelo contribuye solo mínimamente, y el efecto
acumulativo de varios genes (al menos 4) es necesario para
incrementar sustancialmente el riesgo de LES.

N Engl J Med 2011. Systemic Lupus Erythematosus, mechanisms of disease. 2011;365:2110-2121

Anaya J, Shoenfeld Y, Correa P. Autoinmunidad y Enfermedad Autoinmune. Colombia, 2005.
 FACTORES FÍSICO/QUÍMICOS
AGENTES INFECCIOSOS
 Luz ultravioleta
 Infección por VEB
 Fármacos (procainamida, hidralazina,
clopromazina, isoniazida, fenitoína,  DNA bacteriano/endotoxinas ?
penicilamina)
 Tabaquismo
FACTORES DIETÉTICOS
 Aminas aromáticas  L - canavanina (alfalfa)
 Hidracinas  Alta ingesta de grasa saturada
 Tinturas de cabello

Anaya J, Shoenfeld Y, Correa P. Autoinmunidad y Enfermedad Autoinmune. Colombia, 2005.

 Las hormonas contribuyen mediante mecanismos
desconocidos a incrementar la prevalencia de LES entre
mujeres.
 Cromosoma X: puede contribuir independientemente de
las hormonas porque en ratones hembras y machos
castrados genéticamente manipulados para expresar las
combinaciones XX, XO (hembra), XY, o XXY (macho), la
presencia de 2 cromosomas X aumenta la gravedad del
LES.
 Genes conocidos que contribuyen a la patogénesis del LES
está el CD40, localizado en el cromosoma X.

N Engl J Med 2011. Systemic Lupus Erythematosus, mechanisms of disease. 2011;365:2110-2121

 PAPEL DE LAS HORMONAS EN EL LES
Susceptibilidad Bajas concentraciones de estrógenos endógenos son protectoras.
para Bajos niveles de andrógenos en hombres incrementan el riesgo.
desarrollar LES El uso de estrógenos exógenos aumenta el riesgo en mujeres.

Perfil hormonal Incremento en el metabolismo de estrógenos a metabolitos más

y eje potentes (ambos sexos).
hipotálamo- Bajos niveles de andrógenos (ambos sexos). Los niveles de andrógenos
se correlacionan inversamente con la actividad de la enfermedad en
hipófisis- mujeres.
adrenal en LES Las concentraciones de prolactina se correlacionan con actividad de
la enfermedad.
Evidencia preliminar de defectos del eje hipotálamo-hipófisis-
suprarrenal en mujeres no tratadas con LES.
Hormonas, La actividad de la enfermedad tiende a reducir en la menopausia.
actividad y Las exacerbaciones del LES pueden ocurrir durante periodos de rápidos
pronóstico cambios hormonales.
Fluctuación cíclica de la actividad de la enfermedad en mujeres
durante el ciclo menstrual.
Las pacientes con LES de comienzo post - menopáusico tienen más
baja actividad y mejor pronóstico de la patología.
Anaya J, Shoenfeld Y, Correa P. Autoinmunidad y Enfermedad Autoinmune. Colombia, 2005.
 TRASTORNO LINFOCITARIO:

 El LES se caracteriza por la activación policlonal de las células B,

síntesis de autoanticuerpos, hipergammaglobulinemia y formación
de complejos inmunes.
 La activación de los linfocitos B es anormal en los pacientes con LES.
El número de estas células se encuentra elevado en todos los
estados de activación.
 Células B de pacientes con LES son más susceptibles a la activación
policlonal por antígenos, citoquinas y otros estímulos.
 La activación celular T es defectuosa en pacientes con LES, y su
capacidad para proliferar en respuesta a un estímulo mitogénico y
para producir IL-2 se encuentra reducida.

Anaya J, Shoenfeld Y, Correa P. Autoinmunidad y Enfermedad Autoinmune. Colombia, 2005.

 ANTICUERPOS:
 Principal trastorno inmunológico: producción de autoanticuerpos dirigidos
contra una variedad de moléculas encontradas en el núcleo, citoplasma
y superficie celular, además de moléculas solubles como la
inmunoglobulina G y factores de la coagulación.
 ANA: son los más característicos, > 95% de los pacientes.
 Anticuerpos anti-DNA nativo y anti-Sm: son los más específicos.
 Los anticuerpos anti-Sm reaccionan contra proteínas centrales snRNP,
mientras que los anticuerpos anti- DNA lo hacen contra determinantes
antigénicos conservados, presentes ampliamente en el DNA.
 Los anticuerpos anti-DNA muestran un depósito preferencial en los riñones,
sin embargo, la asociación entre los niveles de anti-DNA y nefritis no es
absoluta.
 88% de pacientes con LES tienen al menos 1 autoanticuerpo positivo antes
del diagnóstico (en promedio 3.3 años).

Anaya J, Shoenfeld Y, Correa P. Autoinmunidad y Enfermedad Autoinmune. Colombia, 2005.

 ANTICUERPO PREVALENCI ANTIGENO RECONOCIDO UTILIDAD CLINICA
A
%
ANA (anticuerpos 98 Nucleares múltiples Mejor estudio de detección, test
negativos repetidos reducen la
antinucleares) probabilidad de LES.

Anti ds-DNA 70 DNA (doble hebra) Concentración alta específica de LES y

en algunos pacientes se correlaciona
con la actividad de la enfermedad.

Anti-Sm 25 Complejo proteico de 6 especies Específico para LES, más común en

de U1 RNA nuclear afroamericanos y asiáticos.

Anti-RNP 40 Complejo proteico de U1 RNAγ No es específico para LES.

Anti-Ro (SS-A) 30 Complejo proteico con hY RNA, No es específico para LES.

principalmente de 60 kDa y 52 También + en Sjögren. Lupus neonatal.
kDa.

Anti-La (SS-B) 10 Complejo proteico con hY RNA de Menor riesgo de nefritis.

47kDa. Casi siempre con Anti-Ro.

Antihistona 70 Histonas asociadas con DNA (en Más frecuentes en lupus inducido por
nucleosoma, cromatina) fármacos que en LES.

Antifosfolípido 50 Fosfolípidos, glucoproteína 1, Test + predispone a hipercoagulación,

cofactor b2, protrombina. abortos, trombocitopenia.

Antieritrocito 60 Membrana eritrocitaria. Se mide con Test de Coombs directa

Antiplaquetario 30 Antígenos citoplasmáticos y de No constituye una prueba clínica útil.

superficie alterados en plaquetas.

Antineuronal (incluye 60 Antígenos de superficie neuronal Test + en LCR se correlaciona con lupus
el Ac antirreceptor de y linfocíticos. activo del SNC.
Glutamato

Antirribosómico - P 20 Proteína en ribosomas. Test + en suero se correlaciona con

depresión o psicosis por lupus del SNC

Harrison’principles of internal medicine 18th edition. McGraw-Hill Companies 2012.

 Trastornos del sistema inmune y de la inmunorregulación en
pacientes con LES.
Hiperactividad de El número de células B productoras de anticuerpos en sangre periférica está
las células B aumentado.
Las anormalidades en las células B están presentes en familiares no afectados y
pueden preceder el desarrollo del LES.
Las células B en LES son más propensas a una activación policlonal por antígenos
específicos.
La respuesta a las señales de activación de las células B son anormales.
Los niveles incrementados de IL-6 e IL-10 pueden promover la hiperactividad de las
cél B.
Hiperactividad de El número de células T activadas está incrementado en sangre periférica.
las células T Los eventos tempranos de la activación de las células T son anormales.
La función de células T se transforma en ayudadora a células B y en la producción de
inmunoglobulinas.
Las células T producen poca IL-2 en la estimulación.
Función fagocítica Las células fagocíticas no pueden procesar o fijar los complejos inmunes
eficientemente.
La fagocitosis de las células apoptóticas está disminuida.
Inmunorregulación Defectos en la proliferación de los complejos inmunes y cuerpos apoptóticos debido
anormal a defectos tanto cuantitativos y cualitativos de proteínas del complemento (C2, C4,
C1q), Fcγ, CR1, y receptores C1q en la superficie celular.
La actividad supresora de las células T supresoras y NK sobre las células T y B
activadas es inadecuada.
El control idiotípico de la producción de anticuerpos está disrregulado.
Anaya J, Shoenfeld Y, Correa P. Autoinmunidad y Enfermedad Autoinmune. Colombia, 2005.
 OTRAS MANIFESTACIONES:

 Úlceras orales  Vasculopatía livedoide

 Alopecia, alopecia areata  Nódulos subcutáneos
 Urticaria  Infartos ungueales
 Fenómeno de Raynaud
 Lesiones pioderma
 Vasculitis
 Paniculitis (lupus profundo)
 Eritema multiforme
 Calcinosis
 Liquen plano
 Lesiones ampollosas
 Púrpura
 Mucinosis papulonodular

Guías de Enfermedades Autoinmunes, Sociedad española de medicina interna.

Lupus Eritematoso Sistémico, 2011.
VASCULITIS LUPOIDE LESION SEMEJANTE A PIODERMA

PANICULITIS LÚPICA FENÓMENO DE RAYNAUD

 EXÁMENES AUXILIARES

a) Hemograma con fórmula y VSG.

b) Bioquímica con función renal, perfil hepático, muscular, lipídico,

glucemia y PCR. Pruebas de coagulación básicas.

c) Orina elemental, con sedimento (hematíes, leucocitos y cilindros)

y cuantificación del cociente Proteína/Creatinina.

d) Anticuerpos: FR, ANAs (IFI), anti-DNA n, anti-Sm, anti-Ro, anti-La,

anti-RNP, anticardiolipina IgG-IgM y anticoagulante lúpico.

e) Niveles de complemento: C3, C4 y CH50.

f) Test de Coombs, si sospecha de hemólisis

g) Proteinograma e Inmunoglobulinas.

h) Intradermorreacción de Mantoux, serología VHB y VHC.

i) Rx de tórax y ECG.
 DIAGNÓSTICO: SÍNTOMAS SUGERENTES DE LES

Exámenes auxiliares: ANA, hemograma, plaquetas, exámen de orina

Todos los test normales Todos los test normales ANA positivo
Síntomas desaparecen Síntomas persisten

No es LES Repetir ANA, añadir anti

ds-DNA, anti-Ro

LES definitivo LES probable

Todo negativo Algunos positivos (4 o más criterios) (< 4 criterios)

No es LES

Tratamiento

Harrison’principles of internal medicine 18th edition. McGraw-Hill Companies 2012.

Anticuerpos antinucleares (ANA)
Se determinan por técnicas de
inmunofluorescencia. Tiene elevada
sensibilidad en el lupus (99%); si el
resultado es negativo casi elimina el
diagnóstico, pero su valor predictivo
positivo (VPP) es sólo del 11%. Por
lo tanto, tener un ANA positivo no
equivale a tener un lupus. En la tabla
II se resumen los distintos tipos de
ANA.
 Se encarga, de detectar si en el suero del
paciente con una enfermedad reumática ,existen
anticuerpos en contra de uno de estos
autoantígenos celulares. (Ej. (DNA, ENA,
histonas,RNA de trasferencia)

2 componentes:
• El suero del paciente (anticuerpo)
• Un substrato rico en antígenos nucleares
(antígeno)
Anticuerpos Antinucleares
Las fuentes de antígenos nucleares disponibles en nuestro medio son el
hígado o el riñón de ratón, las células Hep2 y la Crithidia Lucillae.

Las diferencias entre estos substratos esta en la cantidad de antígenos

nucleares que tienen, y por consiguiente la posibilidad de detectar o no
un anticuerpo en el suero del paciente con enfermedad reumática.
• En el LES solamente un 80 a 85% de las pruebas
realizadas con hígado o riñón de ratón son
positivas.

• La posibilidad se eleva hasta el 95% con las

células Hep2, ya que estas son mucho más ricas
en antígenos nucleares.
• La Crithidia Lucillae, es un buen método para determinar
Anti – DNA, ya que este homoflagelado cerca de su núcleo
tiene un organelo (quinetoplasto) que contiene sólo DNA de
doble cadena en su interior, por lo que exclusivamente es
capaz de detectar la presencia de anticuerpos Anti - DNA.

• Su utilización está indicada cuando se sospeche la presencia

de Anti – DNA, como por ejemplo, en el LES donde el Anti–
DNA esta presente en el 70 % de los pacientes
• Los ANA deben considerarse una prueba tamiz o de
“screening” en todo paciente que se sospeche una ERI.

• Los ANA además de contribuir al diagnóstico de la

enfermedad reumática, son útiles para establecer
asociaciones con diferentes manifestaciones clínicas.

• Su positividad nos obliga a investigar específicamente

el sistema responsable.
 Autoanticuerpo Enfermedades
Anti - DNA LES, cutáneo y renal.

Anti – Sm LES
Anti - RNP EMTC.
Síndrome de Sjögren, LES
seronegativo
Anti -SS-A o Ro Anti -SS-B o LES neonatal.
La
Anti -SCL 70 (topoisomerasa Esclerodermia.
1)
Anti -Centromero CREST
Anti -Cadiolipina LES, Síndrome antifosfolípido.
ANCA Granulomatosis de Wegener
Factor Reumatoideo Artritis reumatoidea.

Anti -Jo-1 Dermatopoliomiositis

 MOTEADO
GRUESO
Enfermedad Mixta
del tejido Conectivo.

MOTEADO FINO
PERIFÉRICO
Síndrome de
Sjögren; Se encuentra en
escleroderma. LES; Hepatitis
HOMOGÉNEO crónica activa.
Presente
principalmente
en LES, o en el
LES inducido por
drogas

NUCLEOLAR
CENTROMERICO Presente en la
esclerodermia , o
CREST en la artritis
reumatoidea
 De doble cadena (anti-dsDNA) tienen gran importancia en el lupus
eritematoso sistémico y en la nefritis lupica. Se consideran un
marcador serológico de lupus, y se incluye como criterio diagnostico.
 0 En general se puede afirmar que
al anticuerpo anti-Sm es
especifico para LES, que el anti-
Ro y anti-La se asocian
principalmente con el Síndrome
de Sjogren.
0 Títulos altos de anti-Sm criterio
Se incluye el anti-Sm, el anti-
RNF, el anti.Ro (SSA) y el anti- dx para el LES aunque solo es el
La (SSB). Estos anticuerpos se
caracterizan por poseer 15-30% de los pacientes pero es
potencial diagnostico y útil cuando anti-ADN de doble
pronostico, pueden aparecer
varios años antes que las cadena es (-). Puede estar en
manifestaciones clínicas. pacientes hasta 1 año y medio
antes de desarrollar LES.
 Anticuerpos antipeptido
cíclico citruliano (Anti-CCP).
0 Recientemente descubierto, se une a determinantes antigénicos
que contienen aminoácido el cual esta citrulinado,Lo que implica la
modificación postranslacional de los residuos de arginina por la
enzima peptidil arginina desaminasa.

0 Para su detección se generaron péptidos sintéticos ideales como

sustratos antigénicos.

0 Por medio de múltiples estudios se encontró que la sensibilidad es

de 78 % y especificidad de 96 %.
 Efectividad de la prueba
0 Cuando se combina el factor reumatoide clásico con el
anti –CCP La especificidad diagnostica es del 99.5 %, lo
cual nos indica que es un marcador efectivo y que
probablemente nos puede ayudar a detectar
tempranamente y a predecir complicaciones como la
enfermeded articular erosiva.
 Anemia normocítica y normocrómica, a veces
Hemogra puede ser microcitica por perdidas sanguíneas
ma gastrointestinales por uso de AINES
Leucocitosis y trombocitosis en fases agudas

Podemos detectar un aumento Proteina C reactiva ya que esto nos indica

una inflamación

Aunque también en
otras patologías y en
personas mayores de
60 puede estar Factor
aumentado, es de reumatoide
gran importancia
para diagnosticar esta
artritis Presente en el 60-90% de los pacientes, con una
especificidad del 75-90%

Balcells A. La Clínica y el Laboratorio. 22ed. Barcelona. Masson. 1999.

 El factor reumatoide (FR) es una prueba que mide
la presencia y nivel de la IgM específica contra las
inmunoglobulinas IgG anormales, producidas por
los linfocitos de la membrana sinovial, de las
articulaciones de personas afectadas por la artritis
reumatoide.

Cuando se originan estas inmunoglobulinas IgG y se

fija la IgM, se forman inmunocomplejos IgG-IgM que
activan el Complemento y otros factores
inflamatorios que producen secundariamente la
destrucción de las articulaciones afectadas. Por ello
se le llama una enfermedad autoinmune, ya que es
el sistema inmunitario del individuo el que destruye
tejidos del propio cuerpo.
Mendoza U, Alonso M. Factor reumatoide. Asociación con marcadores de riesgo aterogénico
en pacientes con artritis reumatoide. Revista Cubana de Reumatología. Volumen XVII, Número
2. Cuba; 2015.
 Resultados normales: Resultados anormales:
Menos de 40 a 60 u/mL -artritis reumatoidea
Título menor de 1:80 (1 a 80) -síndrome de Sjögren

En la artritis reumatoide, los títulos También salen resultados

altos de factor reumatoide se anormales en estas
asocian a un peor pronóstico (a enfermedades:
mayor gravedad, mayor -Lupus eritematoso sistémico
agresividad y mayor frecuencia de -Dermatomiositis y polimiositis
manifestaciones extraarticulares), -Sarcoidosis
pero su negatividad no excluye -Crioglobulinemia mixta
el diagnóstico -Enfermedad mixta del tejido conectivo

Mendoza U, Alonso M. Factor reumatoide. Asociación con marcadores de riesgo aterogénico en pacientes con
artritis reumatoide. Revista Cubana de Reumatología. Volumen XVII, Número 2. Cuba; 2015.
 En el10-25% de los casos de artritis
Anticuerpos reumatoide son positivos, sobre todo con
antinucleares factor reumatoide positivo o con síndrome
de Sjógren secundario.
Anti-ADN Negativos

Anticuerpos anti Positivos en el 10-50% de los casos

citoplasmáticos de
los neutrófilos

Artritis reumatoide con factor reumatoide negativo, poliartritis

simétricas y artritis reumatoide bastante agresiva

60-80% de las artritis reumatoides,

determinación de anticuerpos
antipéptido citrulinado cíclico (anti-
CCP)
con una especificidad del 91-
98%, son una clase
de autoanticuerpos dirigidos
contra una o más proteínas del
propio individuo

Balcells A. La Clínica y el Laboratorio. 22ed. Barcelona. Masson. 1999.

Disminución de la Disminución de la
viscosidad glucosa

Disminución del Aumento de leucocitos

complemento (>5000/microlitro) con
predominio de
polimorfonucleares (>50
porciento)

Balcells A. La Clínica y el Laboratorio. 22ed. Barcelona. Masson. 1999.

• El examen del líquido sinovial debe ser un
examen rutinario en pacientes con enfermedades
articulares para establecer un tratamiento
especifico mediante la identificación de cuerpos
extraños y anormalidades en el líquido.

• El líquido sinovial es un ultrafiltrado de la sangre

que cubre las superficies de la membrana sinovial
y del cartílago cumpliendo sus funciones en la
nutrición, lubricación y facilitar el movimiento de
la articulación.
• El volumen no sobrepasa de 2 ml en la rodilla.

• El líquido sinovial normal es incoloro,

transparente, son un pH similar al sérico y
tiene una temperatura < 37o c, esto ayuda a
conservar las reacciones enzimáticas que
ocurren lentamente para preservar la
integridad tisular.
• La presión intraarticular normal es negativa y esta
entre -30 y -60 mm H2O. Si la presión aumenta,
habra un incremento en la hipoxia sinovial
produciendo daño en la membrana sinovial.

• La lubricación es importante para separar la

superficie de los cartílagos y reducir la fricción
articular.

• Los elementos fundamentales de la lubricación

son la lubricina y el proteolípido activo de
superficie.
• El recuento celular normal debe ser entre 50 y
70 células por mm3, es de predominio de los
mononucleares y no debe contener
eritrocitos.

• El líquido sinovial también puede contener

fibrillas de colágeno, agua, glucosa, ácido
úrico, colesterol, electrolitos, hialuronán,
lubricina, lactato, endotelina, CO2 y la
sustancia P.
Es la extraccion del líquido sinovial que permite
establecer un buen diagnóstico.

La rodilla es la articulación
de mas fácil acceso
 • Monoartritis aguda, sospecha
de artritis infecciosa y
cristalopatías, derrames
crónicos de origen desconocido,
saber el grado de inflamación y
sospecha de hemartrosis.

• Infección local periarticular,

dermatitis en la zona de
punción, bacteriemia,
CONTRAINDICADA trastornos de la coagulación y
poca colaboración del
paciente.
Diagnóstico, tratamiento y
alivio rápido del dolor

Reestablecer rápidamente
la función y evitar la laxitud
articular o atrofia muscular

Tiene pocos efectos

secundarios y un costo bajo
NO ES UN PROCEDIMIENTO
CURATIVO

EL ALIVIO PUEDE SER SOLO

TEMPORAL

SE PUEDE ENMASCARAR UNA

ENFERMEDAD SUBYACENTE
AL HACER LA INFILTRACIÓN
 • Se determinado
mediante la • El líquido sinovial
observación de la normal NO se
caída de las gotas coagula
• La cantidad que se
del fluido. El espontáneamente.
extrae del líquido
líquido Si hay coagulo,
sinovial es la que
inflamatorio cae sugiere
sugiere la
rápidamente a inflamación y el
magnitud del
gotas. Si es grado del coagulo
problema.
extremadamente nos dice la
viscoso, sugiere magnitud de la
hipotiroidismo. inflamación.

3)FORMACION
1)VOLUMEN 2)VISCOCIDAD
DEL COAGULO
 4) COLOR Y TRANSPARENCIA
1- TRANSPARENTE/NO • Es el líquido sinovial normal e incoloro
INFLAMATORIO también se observa en los pacientes con
edema y LES.
• Tiene relación directa con la celularidad,
2- TURBIO/INFLAMATORIO puede ser de color amarillo.
• Turbidez extrema con gran celularidad, hay muchos leucocitos,
3- PURULENTO color es blanco o amarillo. Sugiere infección.
• Se observan estrías de sangre y sugiere rotura de vasos
sanguineos ya sea por traumatismo o tumores.
4- HEMORRÁGICO

5- QUEILOSO O GRASIENTO • Aspecto cremoso con mucho lípidos

“dislipidemias”
6- GREDOSO • Por depósitos de cristales.
7- GRIS O PARDO • Se debe a cuerpos extraños o metales.
• El objetivo más importante es el recuento celular, el cual permite la
clasificación del líquido sinovial en normal, no inflamatorio,
inflamatorio o hemorrágico.
• Se practica utilizando camara de Neubauer.
• Se observan normalmente fibras de colágeno tipo I y II, los
ragocitos que son células PMN, las células LE y las células de Reiter
que son macrófagos.
- ESTUDIOS MICROBIOLÓGICOS:
Se hace para descartar alguna infección cuando el
líquido sinovial es inflamatorio y que el paciente
tenga alguna infección concomitante como
neumonía, infección urinaria o sepsis.

- ANÁLISIS QUÍMICO:
Se realiza para la comprensión de muchas
afecciones articulares. Se determina la
lactoferrina, lípidos, factores reumatoides,
anticuerpos antinucleares, crioproteínas y los
productos de degradación del cartílago.
Factor reumatoide (FR) en líquido sinovial en casi el 60 % de los
pacientes con AR, una cantidad igual o poco más baja que en
suero.

Anticuerpos antinucleares (ANA), en LS en casi 70% de los

pacientes con LES y el 20% de los pacientes conAR.
No muy específicas para su uso práctico.

Niveles de complemento son del 10% del nivel en suero, con la

inflamación se elevan del 40% al 70% con la inflamación.
Consumo del complemento en LES y AR causa niveles menores al
30% del mismo en suero.
También se le encuentra dsminuido en artritis bacteriana o
inducida por cristales.
Elevación inespecífica de los
reactantes de fase aguda durante los
episodios agudos.
50% presentan factores reumatoides positivos

ANA son negativos

valores de complemento son normales

El líquido sinovial tiene un carácter inflamatorio

Balcells A. La Clínica y el Laboratorio. 22ed. Barcelona. Masson. 1999.

Artritis reumatoide con factor Esplenomegalia
reumatoide positivo

neutropenia (< 2.000/fl) Anemia

Trombocitopenia ANA suelen ser

positivos

Balcells A. La Clínica y el Laboratorio. 22ed. Barcelona. Masson. 1999.

 Elevación de la
VSG
Leucocitosis entre 10000 y
15000
Hemogra Neutrofilia
ma superior al 80
por ciento
Trombocitosis >
400000/ml

Aumento de la ferritina, IL-18,

Bioquími hipergammaglobulinemia,
ca transaminasas y descenso de la
albúmina sérica

Balcells A. La Clínica y el Laboratorio. 22ed. Barcelona. Masson. 1999.