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Obstruccion Intestinal
Obstruccion Intestinal
Ancianos:
Cáncer de colon
Fecaloma
CLASIFICACIÓN
Presentación Localización Intensidad Patogenia
Obstrucción mecánica
Obstrucción mixta
Obstrucción paralítica
Causas más frecuentes de cada tipo
Adherencias Postoperatorio
Hernias Pancreatitis/cólico nefrítico
Neoplasias Peritonitis
Abscesos Metabólico (hipoK+)
Vólvulos Sepsis
EII
DATOS CLÍNICOS ÚTILES PARA CONOCER LA
CAUSA DE LA OBSTRUCCIÓN INTESTINAL
DISTENSIÓN
ABDOMINAL
• Alteraciones en motilidad intestinal
• Acumulación de gas
• Acumulación de líquidos
• Acumulación de la flora intestinal
PROLIFERACIÓN
BACTERIANA
• Alteraciones en motilidad intestinal:
– OBSTRUCCIÓN cambio mioeléctricoHiperperistalsis (intest.
“lucha”: dolor abd cólico + oleada peristáltica) Contracciones
desorganizadas e ineficaces Acúmulo de contenido
intestinal DISTENSIÓN ASAS (Potenciado por “relajación
receptiva”: reflejos inhibitorios del sist. Neuroentérico parietal)
• Acumulación de gas:
- Aire deglutido (aporte más importante: 70-80%).
- Fermentación bacteriana (CH4).
- Neutralización del HCO3 de las secreciones biliar y pancreática
(CO2).
- Nitrógeno (mal absorbido por mucosa).
• Acumulación de líquidos (Phidrostática>20 cmH2O)
- Deglución Secuestro de
- Jugos digestivos menor superficie de absorción. líquidos (H2O
- Hipersecreción reflejaen respuesta a la distensión. y electrolitos)
• Acumulación de la flora intestinal
– Estancamiento contenido intestinal
– Sobrecrecimiento bacteriano progresivo (ppalmente.
GRAM- y ANAEROBIOS).
– Pérdida líquidos, absorción
– Mucosa produce: mediadores inflamatorios, citoquinas,
VIP y PGs.
2. FASE REACCIONAL O DE ESTADO
•Fracaso MICROCIRCULACIÓN
•Dificultad irrigación y drenaje venoso
•ISQUEMIA parcial (progresiva)total SRIS
•GANGRENA PERFORACIÓN
PERITONITIS Y/O SEPSIS GRAVE
C) Traslocación bacteriana:
• Alteración de la flora (Bacterias patógenas y endotoxinas)
• ROTURA BARRERA intestinal (Paso directo de patógenos a
circulación sistémica e indirecto por sistema linfático o
transperitoneal) SEPSIS GRAVE
CLÍNICA TÍPICA:
Incremento de signos cardinales
Hipovolemia compensada (hipoTA ortostática, frío, sudor,
deshidratación)
Sepsis ( fiebre, taquicardia, leucocitosis)
Abdomen agudo peritonítico (dolor abd intenso +
contractura pared abd + vómitos reflejos)
PROLIFERACIÓN
BACTERIANA
Sepsis
Bacterias en sistémica Aumento de
hígado endotoxina circulante
Bacterias en cavidad
peritoneal (CONTENIDO
FECALOIDEO)
Pérdida de
agua y Edema y estasis
eléctrolitos Absorción
venosa
secreción
Hemorragia
Vómito Presión
Deshidratación intraabdominal Isquemia
reflejo
Traslocación
K, Cl,
Hipoventilación Bacteriana Perforación
Alcalosis
Metabólica (atelectasias)
Peritonitis 2aria
Oliguria,
GC, PVC, SHOCK
Taquicardia, HIPOVOLÉMICO FMIO SHOCK
Hipotensión SÉPTICO
Muerte
OTROS DESÓRDENES BIOQUÍMICOS:
• Dolor abdominal
• Náuseas y vómitos
• Distensión abdominal
• Ausencia de emisión de heces y gases
CLÍNICA (II)
• Dolor abdominal
– 1ª manifestación.
– Localización:
• Periumbilical y más intenso: intestino delgado.
• Hipogastrio y más leve: intestino grueso.
– Íleo mecánico intermitente: dolor tipo cólico de
intensidad variable y progresiva
– Íleo mecánico complicado: dolor intenso desde el
principio, continuo con exacerbaciones
– Íleo adinámico: dolor poco intenso, continuo, sordo,
difuso.
• EXAMEN GENERAL:
– Si deshidratación:
• Signo del pliegue positivo
• Mucosas secas
• Ojos hundidos
• Taquicardia, oliguria
• Puede haber fiebre
– Si obstrucción simple (dolor tipo cólico)
• Paciente inquieto con movimiento constante
– Si irritación peritoneal:
• Paciente inmóvil
• Posición de defensa
– Si obstrucción crónica:
• Puede haber caquexia y signos de enfermedad
sistémica
• TEMPERATURA
– Suele ser normal
– INSPECCIÓN y PALPACIÓN:
• Distensión abdominal
• Cicatrices ¿sd adherencial?
• Inspección de orificios y/o regiones herniarias
• Detección de movimientos peristálticos
• Diferenciación entre defensa muscular voluntaria y
contractura refleja
• Sg. Blumberg + irritación peritoneal
• Palpación de masas
– Dolorosas o no
– Cáncer, plastrón inflamatorio, invaginación intestinal
(“morcilla”)
− PERCUSIÓN:
• Matidez en “tablero de damas” (alternancia de zonas
de matidez y de meteorismo)
• ELECTROLITOS
• GASOMETRÍA ARTERIAL
• ORINA
• OTROS
• ESTRANGULACIÓN INTESTINAL
– Hiperamilasemia de origen mal conocido
– Dco diferencial con pancreatitis aguda:
• Ca bajo
• Isoamilasa P, tripsina y elastasa alteradas en
pancreatitis
• INFARTO INTESTINAL
– Aumento de LDH y CPK plasmáticas
– Aumento de dialdehido-malónico plasmático
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
• Se observan la haustras.
Vólvulo sigmoide
Invaginación intestinal
• Efecto terapéutico
III−ECOGRAFÍA
Signos habituales:
-asa dilatada más de 3cm
-seg de i.delg con longitud sup10cm
-peristaltismo conservado en asas distales
•Pctes embarazadas.
IV−TC
•Cuando no llegamos al diagnóstico mediante
exploraciones menos costosas y más accesibles
VII−LAPAROSCOPIA
• Diagnóstico y tratamiento de pacientes
seleccionados.
TRATAMIENTO
CLASIFICACIÓN
1. Obstrucción mecánica de intestino delgado
• Obstrucción recidivante
• Obstrucción postoperatoria
3. Íleo adinámico
I. OBSTRUCCIÓN MECÁNICA ID
• Opciones Qx
Resección + anastomosis 1ª
• Etiología
1. Tumoral (+frecuente)
2. Diverticulitis
3. Vólvulos
4. Intususcepción
5. Sd. Ogilvie
A. Carcinoma Colo-Rectal Obstructivo (70%)
• TTO Qx
OBJETIVOS 1. Desobstrucción
2. Tto etiológico
3. Restaurar continuidad del colon
OPCIONES Qx
1. Colon (D) o ascendente y transverso
Resección (hemicolectomía (D)) + anastomosis 1ª
2. Colon (I) o descendente , sigma y recto
- Prótesis autoexpansible ( sólo alivio temporal, evita cirugía en 2
tiempos)
- Intervención Hartmann (*) : resección 1ª + anastomosis en 2º
tiempo. Si pte en malas condiciones.
- Resección 1ª + anastomosis 1ª (previo lavado intraoperatorio)
- Colectomía Subtotal con ileosigmoidostomía o ileorrectostomía(*),
si pte en buenas condiciones.
(*) Intervenciones más frecuentes.
D. Intususcepción Ileocecal
- Lactantes (+frecuente) : reducción hidrostática
- Adultos: Cx
1. Reducción manual
2. Resección + anastomosis t-t
Divertículos Vólvulo
Intususcepción
E. Sd. Ogilvie
• Pseudoobstrucción aguda del colon
• Ancianos, encamados, con enfermedades crónicas o
traumatismos
• Si diámetro cecal >12cm , riesgo perforación
• Tto:
1. Descompresión con enemas y tto de apoyo
2. Colonoscopia descompresiva
3. Resección
4. Neostigmina
III. ÍLEO ADINÁMICO
• Íleo postoperatorio (+frecuente)
• TTO CONSERVADOR
1. Reposición hidroelectrolítica (potasio)
2. Antibioterapia
3. Soporte nutricional
4. Fármacos procinéticos : no evidencia
5. Colonoscopia descompresora:
- Indicaciones: severo, persistente y no existen
signos de irritación peritoneal
- Evita aparición de gangrena del ciego
6. Tto etiológico
INDICACIONES Qx EN SOI
2. Laparoscopia
- ¡¡¡Selección cuidadosa de pacientes!!!
- Menos adherencias
- Éxito en: -obstrucción en intestino delgado
-procesos adherenciales localizados
-patología anexial
RESUMEN TTO
SOI
Obstrucción Obstrucción
mecánica adinámica
CA Colon
I.D. I.G.
Diverticulitis
Vólvulos
Intususcepción
Obstrucción Obstrucción
Recidivante postoperatoria
Sd. Ogilvie
OBSTRUCCIÓN MECÁNICA
2. I.G.
-Colon (I), sigma y recto
1. Prótesis autoexpansible (temporal)
2. I. Hartmann (*)
3. Resección 1ª + Anastomosis 1ª (previo
lavado intraoperatorio)
4. Colectomía Subtotal con
ileosigmoidostomía o ileorrectostomía (*)