UNIVERSIDAD NACIONAL MAYOR DE SAN MARCOS

UNIVERSIDAD DEL PERÚ, Decana de América

FACULTAD DE FARMACIA Y BIOQUÍMICA
EAP FARMACIA Y BIOQUÍMICA
Cátedra de Farmacología
Presentación del caso
DESCRIPCIÓN DEL CASO CLÍNICO

• Mujer de 69 años.
• Ingresó a emergencia por colapso.
DÍA 1

• Presentó náusea y pérdida de apetito por dos a tres días.

• Su peso fue de 51 kg.
• Presentó vómitos por la mañana.
• Larga historia de Insuficiencia cardiaca biventricular controlada por algún tiempo con
furosemida 80 mg en la mañana, dinitrato de isosorbide 20 mg tres veces al día y captopril 6,25
mg dos veces al día.
• Por el aumento del grado del edema de tobillo se incrementó la furosemida a 120 mg en la
mañana, lo que precipitó gota, con dolor en las interfalanges distales de ambos dedos grandes
del pie.
• El dolor fue tratado con indometacina 50 mg tres veces al día durante los 21 días previos.
• En el examen estuvo pálida y cansada, con los ojos hundidos.
• Su pulso fue de 120 latidos por minuto con presión sanguínea 105/70 mmHg acostada y 85/60
de pie.
 DESCRIPCIÓN DEL CASO CLÍNICO

DATOS DE
DATOS BIOQUÍMICOS
• El edema de tobillo estuvo ausente y no hubo REFERENCIAS
DÍA 1

evidencia de edema pulmonar. Sodio: 131 mmol/L 135-148

• Sus extremidades estuvieron frías y presentó Potasio 5,5 mmol/L 3,5-5
una marcada reducción en el turgor de la piel.
• Los resultados de la bioquímica sérica fueron: Bicarbonato 17 mmol/L 22-31
• Se diagnóstico depleción de agua y sodio con Urea 27,2 mmol/L 3,2-6,6
consiguiente hipoperfusión renal.
• Se prescribió una infusión de un litro de NaCl
0,9% cada 4 a 6 horas, y las siguientes DATOS DE
DATOS BIOQUÍMICOS
investigaciones fueron requeridas: cálculo de REFERENCIAS
sangre completa; cultivo de sangre y orina; Creatinina 312 μmol/L 60-110
colección de orina de 24 horas para la
determinación de clearance; sodio urinario, Glucosa 4,8 mmol/L 3,5-6
urea y osmolalidad, Rayos-X de pecho y Rayos-X Osmolaridad 306
de abdomen. 275-295
mOsmol/L
 DESCRIPCIÓN DEL CASO CLÍNICO

• La colección de orina de 24 horas produjo un volumen de solamente 290

mL. Otros datos obtenidos del análisis de la orina de la Sra. C incluyen:
DÍA 2

• El bajo volumen de orina obtenido a pesar del volumen administrado hizo

necesario que se tome otras medidas para prevenir el desarrollo de DATOS BIOQUÍMICOS
necrosis tubular aguda.
Sodio: 43 mmol/L
• El manitol fue considerado inapropiado en este paciente, así se administró
por infusión intravenosa lenta 250 mg de furosemida, y después de 6 horas Urea 117 mmol/L
una dosis adicional de 500 mg; ninguna dosis produjo un incremento en la Creatinina 20,12 mmol/L
producción de orina.
Osmolaridad 337 mOsmol/Kg
• Una infusión de dopamina en una dosis inicial de 2 μg/kg/min fue iniciada,
que fue incrementado a 10 μg/kg/min en las siguientes horas, pero falló al
producir diuresis.
• Se diagnosticó necrosis tubular aguda que estaría originando insuficiencia
renal aguda.
• Se recomendó: determinar diariamente gráficos de fluidos, pesos,
estimaciones de urea sérica y restricciones alimenticias.
DESCRIPCIÓN DEL CASO CLÍNICO

DATOS BIOQUÍMICOS DATOS DE REFERENCIAS

Sodio: 137 mmol/L 135-150
DÍA 4

• La Sra. C se quejaba de calambres Potasio 7,1 mmol/L 3,5-5

musculares en la noche, por lo que Calcio 2,04 mmol/L 2,25-2,6
se le prescribió sulfato de quinina
Bicarbonato 19 mmol/L 22-31
300 mg en la noche, presentó
diarreas negruzca. Fosfato 1,8 mmol/L 0.9-1.5

• Se tomó un hemograma que reveló

anemia normocítica y
normocrómica con Hb de 8,1 g/dL DATOS BIOQUÍMICOS DATOS DE REFERENCIAS
(valor referencial 12-16). Albúmina 34 g/L 33-35
• Se prescribió ranitidina 150 mg en Urea 31,7 mmol/L 3,2-6,6
la noche. Creatinina 567 μmol/L 60-110
pH 7,28 7,36-7,44
DESCRIPCIÓN DEL CASO CLÍNICO
DÍA 4

• Se le administró 10 mL de gluconato de calcio por vía

intravenosa, seguida por 10 unidades de insulina soluble
intravenosa con 50 mL de solución de glucosa al 50%, esto
último en 3 administraciones adicionales durante las
próximas 12 horas.
• Se indicó monitorizar para observar la toxicidad cardiaca; sin
embargo, no aparecieron cambios en el electrocardiograma.
terminología
 colapso
• (Del latín, cum, con, y lapsus, caída)
• “Disminución rápida de las fuerzas con disminución del pulso;
especie de estado intermedio entre el sincope y la adinamia”
• Retracción de un órgano
 C. álgido: forma de colapso cardíaco con predominio del
enfriamiento
C.cardiaco:
 C.
 pulmonar:deisquemia
aparición ybrusca,
palidezcaracterizado
del pulmón,por
cuyo
enfriamiento de
parénquima esta retraído por un derrame pleural, un
las extremidades, con postración considerable, sudores profusos,
neumotórax o un tumor en la región.
pulso rápido e imperceptible, cianosis, descenso de la tensión
 C. ventricular: hundimiento de los ventrículos cerebrales
arterial
debido (80 mmHg),
a una oliguria
hipotensión del o anuria.
líquido Puede ser debido al
cefalorraquídeo
agotamiento súbito de la energía cardíaca o una hipotonía vascular
primitiva.
 Insuficiencia cardiaca
biventricular
• Tipo de Insuficiencia Cardiaca donde el corazón ya no puede bombear
eficientemente la sangre en todo el cuerpo y en la cual ambos lados del corazón,
izquierdo y derecho, están afectados.

CAUSAS MANIFESTACIONES
Hipertensión arterial Edema, hinchazón en piernas

Cardiomiopatía, cardiopatía isquémica Piel seca, erupción tipo eczema, úlcera

Enfermedades de las válvulas del corazón, Órganos hinchados, pared abdominal

enfermedades congénitas del corazón expandida

Transtornos endocrinos, anemia Aumento de peso

 gota

Patogenia: Elevación del nivel sérico de ácido úrico

Manifestaciones clínicas: ataque típico de gota aguda es
monoarticular y afecta primera articulación
metatarsofalángica. (articulaciones tarsianas, empeine,
tobillos, talones, rodillas, muñecas, dedos, codos)
Diagnóstico: hiperuricemia es característica pero no es
determinante, solo es definitivo cuando se encuentran
cristales de urato monosódico en liquido sinovial
 gota

• Constituye
Gota un primaria
grupo de enfermedades
Gota conocidas
secundaria como
Síndrome de la gota.
Incluye:
Causa desconocida o error
Producción excesiva de ácido úrico
con aumento de la excreción
metabólico congénito
Artritis gotosa aguda (con episodios recurrentes de inflamación
urinaria
articular y periarticular)
Producción
Tofos (acumulación deúrico
excesiva de ácido depósitosAumento
cristalinos de uratos
del recambio en
de ácidos
superficies
(dieta, defectos articulares,
congénitos) huesos, tejidos
nucleicos,blandos y cartílago)
enzimopatías.

 Nefropatía gotosa (deterioro renal y cálculos renales de ácido

úrico) reducida de ácido úrico
Excreción Excreción reducida de ácido úrico
con producción normal con producción normal, nefropatía
Dolor interfalángico

• Se produce a nivel de las articulaciones interfalángicas de

los dedos de manos y/o pies.
• La afección del dolor a nivel de la primera articulación
metatarsofalángica es típico en un cuadro de gota aguda.
• El dolor típicamente comienza en forma abrupta y se ven
tumefacción y enrojecimiento.
• El ataque puede durar días o semanas.
Turgor de la piel

• Capacidad de la piel para

cambiar de forma y
retornar a la normalidad
(elasticidad)
• Utilizado como signo para
evaluar el grado de pérdida
de líquido o deshidratación
 Depleción de agua y sodio

Se debe a la pérdida de agua y • Cuadro clínico: síntomas de

sodio, llamado también pérdida de agua y depleción
hipovolemia. de sodio: sed, debilidad,
• Etiología: vómitos, diarreas, sequedad de la piel y
fístulas gastrointestinales, mucosas, pueden aparecer
obstrucción intestinal y taquicardias, hipotensión
acidosis diabética. y/o colapso.
• Fisiopatología: movilización • Tratamiento: Restitución
de agua hacia el espacio del agua y sodio perdido,
extracelular, con regulación de alteraciones
deshidratación y disminución del equilibrio acido-básico,
del volumen extracelular y suministración de
plasma. electrolitos.
 EDEMA PULMONAR
El edema de pulmón es un estado patológico con acumulación anormal de
líquido intersticial en los espacios intersticiales y en los alvéolos
pulmonares.
El edema pulmonar puede ser de dos tipos: Cardiogénico y NO
Cardiogénico.
EDEMA PULMONAR CARDIOGÉNICO: Se origina por aumento de
presión hidrostática capilar. Puede causarlo la estenosis mitral o
cualquier enfermedad que provoque insuficiencia cardíaca izquierda.
EDEMA PULMONAR NO CARDIOGÉNICO: Incluye los casos en los que
la presión capilar está normal. La causa más frecuente es la lesión
directa de la membrana alveolo capilar.
 DIURESIS
Excreción de la orina. Con frecuencia, se suele
entender como excreción aumentada de
orina.
La diuresis es regulada por antidiuréticos
como ADH, angiotensina II y aldosterona.
Diuresis fria es la aparición de una mayor
producción de orina por exposición al frío.

A gran altura, por encima de los 10.000 pies (3048 Metros), se produce la diuresis y
es un conveniente indicador de su adaptación a grandes altitudes. Los pinistas que
se están adaptando bien a gran altura experimenta este tipo de diuresis. La
producción de orina es, pues, un indicador importante de adaptación a la altitud (o
falta de ella). Las personas que producen menos orina, incluso en presencia de una
adecuada ingesta de líquidos probablemente no se adapta bien a la altitud.
Hipoperfusión renal

• Disminución significativa del flujo sanguíneo renal

• Se identifican dos causas:
 Causas locales: estenosis de arterias renales, vasoconstricción de
arterias renales.
Causas sistémicas: hipercalcemia, hipovolemia, bajo gasto
cardiaco, insuficiencia cardíaca y shock cardiogénico, disminución
del llenado vascular por el aumento de la capacidad vascular
(anafilaxia o sepsis), algunos mediadores vasoactivos, fármacos ,
etc.
• Esta patología asociada a la depleción profunda del volumen
vascular puede conducir a un estadío inicial de insuficiencia
prerrenal.
 Determinación del clearance de
creatinina
• Examen que compara el nivel de creatinina en la orina con su
nivel en la sangre.
• La creatinina es un producto de la descomposición de la creatina
• Este examen permite obtener información sobre la función renal
• Valores normales:
Hombres: 97 – 137 ml/min
Mujeres: 88 – 128 ml/min
• Resultados anormales pueden indicar: NTA, obstrucción de la
vejiga. ICC, deshidratación, glomerulonefritis, IRA.
La necrosis tubular aguda es un trastorno renal que involucra daño a las células de los túbulos renales,
ocasionando una insuficiencia renal aguda. La necrosis tubular aguda (NTA) es causada por una falta de
oxígeno a los tejidos renales (isquemia de los riñones). Las estructuras internas del riñón,
particularmente los tejidos del túbulo renal, resultan dañados o destruidos. La NTA es uno de los
cambios estructurales más comunes que pueden llevar a insuficiencia renal aguda.

La necrosis tubular aguda es una de las causas más comunes de insuficiencia renal en pacientes hospitalizados.
Los riesgos son, entre otros:
•Reacción a transfusión sanguínea
•Lesión o traumatismo que producen daño a los músculos
•Cirugía mayor reciente
•Shock séptico u otras formas de shock
•Presión arterial baja (hipotensión) severa que dura más de 30 minutos
La enfermedad hepática y el daño causado por la diabetes (nefropatía diabética) pueden hacer a una persona
más susceptible a esta afección.
La necrosis tubular aguda puede ser causada por:
•Exposición a medicamentos nefrotóxicos (como los antibióticos aminoglucósidos)
•Fármacos antimicóticos (como la anfotericina)
•El medio de contraste empleado en estudios radiográficos (rayos X)
 OSMOLARIDAD
• La osmolaridad plasmática es una medida del número de partículas de
soluto disueltas en una solución.
• Puede conocerse la osmolaridad en cualquier líquido biológico mediante
un osmómetro, que se basa en la depresión del punto de congelación.
• El osmómetro mide el descenso crioscópico detectando
electrónicamente variaciones de temperatura del orden de milésimas de
grado.
• Es posible conocer de forma indirecta la osmolaridad, por medio de
fórmulas simples, la más utilizada es:
 Rayos x
• Examen médico en el que se utiliza radiación
electromagnética
• Se utilizan maquinas rayos X que envían rayos a través del
cuerpo, las imágenes se registran en una computadora o una
película (placa), donde:
• Las estructuras densas (huesos) bloquean la mayoría de rayos X y
aparecen de color blanco
• Los metal y medios de contraste también aparecerán de color
blanco.
• Las estructuras que contienen aire aparecerán negras; los
músculos, la grasa y líquidos aparecerán como sombras de color
gris.
Diarrea negruzca
• El color negruzco de las deposiciones se debe a la presencia
aumentada de hierro, digestión de sangre (hemorragia)
localizado en el tubo digestivo.
• El sangrado del aparato digestivo superior, que se extiende
desde las mucosas orales, faringe, laringe, esófago, estómago
y duodeno proximal, ocasiona evacuaciones negras (melena)
• Generalmente, si la hemorragia se origina en el resto del tubo
digestivo: intestino delgado, colon y recto, las heces serán de
color morado, con coágulos o rojas brillantes.
Anemia normocrómica y normocítica
• Los índices de los glóbulos rojos se utilizan para diferenciar
tipos de anemias por el tamaño o el color de los glóbulos
rojos.
Una anemia es normocítica normocrómica cuando lo eritrocitos observados son de
tamaño y contenido de Hb normales y el volumen corpuscular medio (VCM) se
encuentra entre 80 y 100 fL.

La concentración de
El volumen corpuscular medio
Anemias por sangrado agudo, aplasias medulares, hemolíticas
hemoglobina corpuscular media
(VCM) refleja el volumen o el
(CHCM) es la concentración de
tamaño de los eritrocitos, así en
Hb en cada eritrocito, así una
una Hemolisis,
anemia hemorragias
normocítica lastumores malignos (leucemia,
agudas,
linfoma) anemia normocrómica las
células tienen tamaño o VCM
células tienen color o CHCM
normal
normal
Procesos inflamatorios crónicos, infiltración medular, sindromes
mielodisplásicos
 hiperkalemia
• Aumento de los niveles plasmáticos de potasio por encima de 5
mEq/L (5 mmol/L)

CAUSAS MANIFESTACIONES

Náuseas, vómitos, cólicos intestinales,

Ingesta excesiva de K
diarrea

Parestesias, debilidad, vértigo,

Liberación de K desde el intracelular
calambres musculares

Cambios electrocardiográficos, riesgo

Eliminación inadecuada de K vía renal
de paro cardiaco
 Hipocalcemia
• Disminución del nivel plasmático de calcio por
debajo de 8.5 mg/dL (2.04 mmol/L)
CAUSAS MANIFESTACIONES
Alteración de la capacidad de movilizar Ca
Parestesias, calambres, espasmos, tétanos
almacenado en huesos

Disminución en la ingesta o absorción de Ca Hipotensión

Pérdidas anormales de Ca por vía renal Signos de IC

Aumento de la unión de Ca a proteínas o de Osteomalacia, dolor óseo, deformidades,

su quelación fracturas

Incapacidad de respuesta a fármacos con

Aumento del secuestro de Ca
mecanismo mediado por Ca
 Hiperfosfatemia
• Aumento de la concentración plasmática de fósforo por encima de
4.5 mg/dL en los adultos. En condiciones normales, los niños en
crecimiento tienen niveles plasmáticos de fosfato más elevados que
los adultos. (Hiperfosfatemia en niños: niveles mayores a 5.4 mg/dL)

CAUSAS MANIFESTACIONES
Sobrecarga aguda de fosfato Parestesias, tétanos

Transporte del intra al extra Hipotensión

Alteración de su eliminación Arritmias cardiacas

 Acidosis (metabólica)
• Disminución del pH plasmático que involucra una deficiencia de la
base HCO3. (< 22mmol/L)
CAUSAS
• Exceso de ácido metabólicos
• Aumento de la pérdida de bicarbonato
(pérdida de secreciones intestinales,
aumento de las pérdidas por vía renal)
• Aumento de los niveles de cloruro
(reabsorción de una cantidad excesiva de
cloruro en los riñones, infusiones de cloruro
de sodio, tratamiento con cloruro de
amonio, hiperalimentación por vía
parenteral)
MANIFESTACIONES
• Anorexia, náuseas y vómitos, dolor
abdominal.
• Debilidad, letargo, malestar general,
confusión, estupor, coma, depresión de las
funciones vitales.
• Vasodilatación periférica, disminución de la
frecuencia cardiaca, arritmias cardiacas.
• Piel caliente y eritematosa.
• Osteopatía.
• Aumento de la frecuencia y profundidad de
las respiraciones, hiperpotasemia, orina
ácida, aumento del amoniaco en la orina.
fisiopatología
La falla renal aguda o insuficiencia renal aguda (IRA) es un deterioro
súbito de la función renal con elevación persistente del nitrógeno ureico
y la creatinina en sangre, potencialmente reversible y que conlleva la
alteración de la homeostasis de agua y electrolitos. También se la define
como la disminución del 50% en la depuración (“aclaramiento”) de
creatinina o como una disminución aguda en la función renal que
requiere diálisis.
Cuando se compromete la perfusión sanguínea del riñón. Situaciones de hipovolemia,
por pérdida de agua y electrolitos como ocurre por ejemplo en la deshidratación; por
pérdidas masivas de sangre como puede ocurrir en una hemorragia; por pérdidas
masivas de plasma, como puede ocurrir por quemaduras severas
Cuando existe lesión orgánica de las estructuras renales. Da lugar a una baja calidad de
evacuación del riñón. Tiene que ver directamente con el riñón, la arteria o vena real no funciona
bien, está alterada, problemas en la nefrona o en el glomérulo. Existe afección del pedículo renal
con posible formación de trombos en las venas, o alojamiento de émbolos en las arterias.
Alteración de los glomérulos como en el caso de las glomerulonefritis. Alteración de los túbulos o
del espacio intersticial, como en el caso de las nefropatías túbulo-intersticiales. Las dos últimas
alteraciones, se pueden producir por fármacos: Anestésicos: administrados en dosis inadecuadas
o dosis abusivas en cantidad y tiempo. Antibióticos Aminoglicósidos: como por ejemplo la
gentamicina o la tobramicina, por las mismas razones que los anestésicos.
Cuando hay obstrucción de las vías urinarias a cualquier nivel. Da lugar a
imposibilidad para orinar. Problemas en las vías excretoras. Situación por la
que la orina es formada, pero el individuo no la puede eliminar
correctamente. Esto ocurre por problemas que se encuentran más allá de la
situación de los riñones: Obstrucción bilateral de los uréteres; por causa de
tumores, adenopatías retroperitoneales, litiasis uretral peritoneal (cálculos
en ambos uréteres); tumores vesicales y prostátios, estenosis de uretra.
 INSUFICIENCIA RENAL INTRINSECA
Patogenia de la NTA
•
Necrosis tubular aguda
Se caracteriza por la destrucción de las células tubulares
epiteliales con supresión aguda de la función renal.
• Causa mas frecuente de IRA intrínseca (enfermedad que
genera lesión de las estructuras del riñón)
• Manifestación de la hipoperfusión renal.
• Puede producirse por:
 Lesión tubular aguda secundaria a isquemia
 Efectos nefrotóxicos de ciertos fármacos
 Obstrucción tubular
 Toxinas asociadas a una infección masiva
MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (IRA) :

Casi siempre existe un estado patológico previo:

Hipotensión arterial grave por perdida de líquidos (diarreas, hemorragias,
quemaduras), intervenciones quirúrgicas, traumatismos, sépsis, uso de
medicamentos nefrotóxicos e intoxicaciones.

Clínica:
Oliguria (menor de 400 ml de orina/día), diuresis conservada Densidad urinaria
inferior a 1020, sodio urinario superior a 40 mEq/litro. Aumento creatinina sérica
(1 .5 mg/día) Aumento urea plasmática (50 mg/día) Sedimento urinario:
eritrocitos, cilindros granulosos, células renales Hiponatremia, hiperkalemia,
acidosis metabólica Hipocalcemia, hiperfosfatemia, hiperuricemia .Anemia .
Complicaciones: Infección (la sépsis es la principal causa de muerte en los
pacientes con IRA) . Anorexia, náuseas, vómitos, sangramiento digestivo . Edema
pulmonar, ICC, arritmias (hiperkalemia) Temblores, agitación, convulsiones,
somnolencia, coma . Necesario ajustar dosis de fármacos .
PREGUNTAS
1. ¿Pudo la farmacoterapia de la Sra. C haber
contribuido a sus problemas renales?

• Sí, debido a los efectos adversos de los fármacos administrados.

• Los IECAs como el captopril pueden provocar insuficiencia renal y
aumentar el nivel de creatinina sérica.
• La Furosemida provoca hiperuricemia y una caída del grado de
filtración glomerular y flujo sanguíneo renal. Además, los IECAs
combinados con diuréticos pueden producir insuficiencia
prerrenal.
• También los AINEs reducen el flujo sanguíneo renal por inhibición
de la síntesis de prostaglandinas precipitando insuficiencia
prerrenal.
2. ¿Cuál es el fin de la terapia salina normal
intravenosa?
• El fin general es la rehidratación del paciente mediante:
• La corrección de la hipovolemia
• La restauración del equilibrio ácido/base
• El tratamiento del desequilibro osmótico y las
alteraciones específicas de iones.
3. ¿Cuáles métodos de análisis y monitoreo para el
estado de Sra. C Ud. ordenaría?
• Control de producción de orina.
• Osmolalidad de la orina
• Concentración urinaria de sodio
• Excreción fraccional de sodio
• Uroanálisis
- Proteinuria
- Hemoglobinuria
- Cilindros o cristales
• Análisis de sangre
- Niveles de urea y creatinina
• Descartar obstrucción urinaria
4. ¿Qué nos indica los resultados del análisis de
orina?
• El sodio urinario mayor a 40 mmol/L podría indicar algún
trastorno prerrenal o una necrosis tubular. Puede estar
elevado el sodio urinario cuando el trastorno prerrenal se
superpone a una disfunción renal intrínseca o en el curso de
un tratamiento diurético.
• Los valores normales de creatinina varían entre 8.8 a 14
mmol/L, por lo tanto el valor que presenta la Sra. C (20.12
mmol/L) indica fallo a nivel de la filtración glomerular.
• Los niveles de osmolalidad urinaria de la Sra. C (337 mOsmol/kg)
indican una posible necrosis tubular aguda.
• En conclusión, los niveles observados en orina indican el
desarrollo de una Insuficiencia renal posiblemente ocasionada
por una necrosis tubular aguda.

Índices urinarios en IRA prerrenal y NTA

5. ¿Qué se busca con las recomendaciones?
• Se busca mantener normales y estables las concentraciones
de electrolitos, evitar y/o reducir las complicaciones
(infecciones).
• El control de la dieta es importante para aportar la cantidad
apropiada de calorías y así evitar que se consuman las
proteínas del cuerpo, proceso que produce un incremento de
los desechos nitrogenados. Por esto último, se debe realizar
las estimaciones de úrea sérica.
6. ¿Porqué es inapropiado el manitol para la Sra. C?
• Es inapropiado porque los diuréticos osmóticos como el
manitol contribuyen a un aumento de osmolalidad
extracelular, por consiguiente, se extrae el agua de los
espacios intracelulares y se expande el volumen de líquido
extracelular pudiendo causar un edema pulmonar en
pacientes con insuficiencia cardiaca, tal como la Sra. C.
• Además, el manitol puede causar hiponatremia debido a la
extracción de agua, por lo que sería peligroso en la Sra. C,
quien ya posee este cuadro.
7. ¿Está usted de acuerdo con los medicamentos
indicados?
• El objetivo de la administración de diuréticos en la necrosis
tubular aguda es favorecer el flujo tubular y disminuir la
presión retrógrada que impide el FG, sin embargo se ha
observado que la furosemida tiene escaso valor para
incrementar la diuresis en estas circunstancias.
• Por otro lado, al administrar furosemida en infusion
intravenosa continua los efectos diuréticos son mayores.
• No se ha demostrado que la administración de dopamina a dosis
bajas tenga efectos beneficiosos en la Insuficiencia Renal Aguda.
Puede aumentar el flujo sanguíneo renal y favorecer la diuresis,
pero estos efectos no producen mejoría renal ni de evolución
más favorable.
• El efecto diurético de la dopamina no está relacionado con su
acción vascular; el aumento de la diuresis no refleja un
incremento en la FG.
• A dosis bajas, constituye un riesgo potencial por su acción
vasoconstrictora esplánica (isquemia intestinal).
Dopamina a dosis bajas en IRA
SI NO
¿Aumenta el flujo renal? X
¿Aumenta la diuresis? X
¿Mejora la función renal? X
¿Disminuye la necesidad de diálisis? X
¿Mejora el pronóstico? X
8. ¿Usted hubiera recomendado el uso de altas
dosis intravenosas de furosemida en este punto?
• Sí, para lograr un mayor y mejor efecto diurético con una
infusión continua constante.
• La furosemida se utiliza a dosis altas, 250 mg en infusión
intravenosa/1 hora; si no se corrige la diuresis en 40 – 50
ml/hora se aumenta a 500 mg/2 horas y, si no hay respuesta a
1 g/4 horas.
9. ¿Es la dosis de dopamina crítica?
• Sí, ya que el tipo de efecto y su unión a receptores varía de
acuerdo a la dosis.
• Entre 0.5 y 3 ug/kg/min se produce vasodilatación intrarrenal
por activación de receptores D1 y D2.
• En dosis mayores, de 3 ug/kg/min a 10 ug/kg/min, la
dopamina se une a receptores alfa adrenérgicos vasculares
aumentando la frecuencia e inotropismo cardiaco, gasto
cardiaco y perfusión renal.
• Dosis superiores, hasta 20 ug/kg/min contrarrestan los efectos
beneficiosos por activación de receptores periféricos
adrenérgicos alfa1, predominando acción vasoconstrictora.
10. ¿Qué consideraciones dietéticas son necesarias
en la Sra. C?
• Es necesario aportar la cantidad apropiada de calorías para
impedir que se consuman las proteínas del cuerpo, proceso
que produce un incremento de los desechos nitrogenados. Es
por eso que también debe limitarse el consumo de proteínas.
• Además, se debe regular muy bien la administración de
líquidos para mantener el volumen hídrico normal y las
concentraciones de electrolitos.
 11. ¿Ud. hubiera recomendado quinina sulfato 300
mg en la noche para tratar los calambres nocturnos
•de ladebido
No, Sra C?a sus múltiples efectos adversos:
• Trombocitopenia, agranulocitosis, anemia,
pancitopenia.
• Es un fármaco cuya eliminación depende de la función
tubular renal.
• Puede producir nefrotoxicidad y por lo tanto agravar el
cuadro de IRA y lesiones tubulares.
 12. ¿Qué factores pueden haber contribuido a la
baja Hb de la Sra. C? ¿Es la terapia con ranitidina
•apropiada?
El factor principal de la baja Hb es la insuficiencia renal. Los
pacientes con insuficiencia renal presentan anemia
normocítica normocrómica de forma paralela a la pérdida de
la función renal debido a disminución de síntesis de
eritropoyetina y disminución de la vida media de los hematíes,
por lo tanto, no se producirán suficientes glóbulos rojos.
• La terapia con ranitidina sería apropiada para tratar la acidosis
que presenta la Sra. C; sin embargo, debido a sus posibles
efectos adversos, se debería supervisar a la paciente ya que
este fármaco podría aumentar la creatinina sérica y agravar la
anemia.
13. ¿Está siendo tratada apropiadamente la
hiperkalemia de la Sra. C?
• Sí. Cuando los niveles séricos están por encima de 7 mmol/L
se administrará a dosis de 10 ml intravenoso/3 minutos; se
puede repetir a los 5 minutos.
• Si no hay respuesta, puede administrarse una segunda dosis;
la respuesta al calcio solo dura de 20 a 30 minutos.
• El calcio antagoniza directamente las acciones del potasio a la
altura de la membrana.
• Además, el tratamiento combinado con insulina y glucosa
impulsa el potasio al interior de las células musculares y
disminuye el potasio sérico en un promedio de 1 meq/L; sin
embargo se trata de un efecto transitorio.
• Se utiliza 10 unidades de insulina rápida en 50 ml de glucosa al
50% en 10 minutos.
14. ¿Deberían la hipocalcemia, hiperfosfatemia y
acidosis ser tratadas en este punto?

• La hipocalcemia no merece tratamiento debido a que sus niveles

séricos no son tan bajos, además que el tratamiento de
hiperkalemia con gluconato de calcio aumenta la concentración
sérica de iones calcio. El tratamiento es requerido con valores
<0.65 mmol/L.
• La hiperfosfatemia asimismo no muestra valores séricos muy
elevados, por lo que la indicación sería enfocada a una restricción
en la dieta de fosfatos. De persistir podrían emplearse
“secuestrantes” de fosfatos, antiácidos, diálisis.
• La acidosis metabólica originada por niveles bajos de iones
bicarbonato no se muestra muy grave, pero podría tratarse con
restitución se dichos iones mediante suplementos de
bicarbonatos.
15. ¿Qué factores deben considerarse cuando se inicia una
terapia farmacológica en un paciente con insuficiencia renal
aguda?
Se deben considerar los siguientes factores:
• Vía de eliminación/metabolismo del fármaco: Muchos fármacos se eliminan
preferentemente o incluso exclusivamente por vía renal, por lo que, en
insuficiencia renal, se reduce su eliminación. Los fármacos que se excretan por
el riñón alcanzan concentraciones que pueden ser nefrotóxicos, lo que puede
reducir aún más su eliminación (evitar fármacos nefrotóxicos)
• Dosis: Se debe ajustar la dosis de los fármacos, sobre todo de los que poseen
índice terapéutico pequeño, para evitar su acumulación y su posible toxicidad
(vigilar la posible aparición de efectos tóxicos)
• Grado de unión a proteínas: La insuficiencia renal provoca que disminuya la
albúmina y que haya en el plasma sustancias como ácidos grasos que compiten
con los fármacos para unirse a las proteínas plasmáticas. El resultado es que la
fracción libre del fármaco es mucho mayor porque es difícil eliminarlo y no se
conjuga con las proteínas plasmáticas.
• pH óptimo de absorción: La uremia presente en la insuficiencia
renal altera la absorción de determinados fármacos. La disolución
de muchos fármacos necesita un medio ácido y, por consiguiente,
su absorción puede ser incompleta y más lenta cuando aumenta
el pH del estómago.
• Complicaciones de la insuficiencia renal: Situaciones como la
deshidratación o la alteración de ciertos electrolitos que pueden
darse en la insuficiencia renal, alteran la perfusión tisular y la
motilidad intestinal y por tanto la absorción de determinados
fármacos.