UNIVERSIDAD RICARDO PALMA

FACULTAD DE MEDICINA

SEMIOLOGIA CARDIACA

“A LA VANGAUARDIA DE LA SALUD”
 CORAZON
• COMPUESTO POR CELULAS ENDOTELIALES(ENDOC Y VASC)
DE MIOCITOS,FIBROBLASTOS,NEURONAS Y MUSCULO
LISO VASCULAR.
• LOS MIOCITOS TIENEN FUNCION MOTORA Y
ENDOCRINA(AUTOCRINA Y PARACRINA) INCLUYENDO LA
SINTESIS ,ALMACENAMIENTO Y SECRECION DEL FACTOR
NATRIURETICO AURICULAR (FNA),COMPONENTES DEL
SISTEMA R.A,CATECOLAMINAS Y POR EL ENDOTELIO
OXIDO NITRICOY ENDOTELINA
Antes se decia q le Corazon era una bomba, ahora decimos q el corazón esta
compuesto por células endoteliales tanto en la parte mecánica como en la vascular,
esta compuesta por células miositos, fibroblastos, neuronas, musculo liso vascular.
Entonces los miositos tienen una
- fx motora
- fx endocrina q es autocrina y paracrina, xq va haber síntesis de excreción de sust, van
almacenar y secretar el Factor natriuretico auricular (FNA), hay componentes del sistea
renina angiotensina, catecolaminas y aparte el endotelio secreta: Oxidonitrico y
endotelina, son sust protectoras y van a proteger a los mismos vasos.
 BIOLOGIA ANIMAL
• RATON 0.14 GRS 650 LT/MIN

• BALLENA 631 KLS 15 LT/MIN

Hombre tiene un corazón de 420gr, late 72 latidos x’, promedio de vida de
80 años.
El corazón pesa entre 7 – 15 onzas (200 – 450gr), el corazón en un
promedio de 60 – 70 años el corazón debe haber dilatado y contraído más
de 3500 millones de veces. Cada dia el corazón late más o menos 100 mil
veces y bombea 2000 galones de sangre en un dia, aprox 7mil litros.
 CORAZON
• El corazón pesa entre 7 y 15 onzas (200 a 425
gramos) y es un poco más grande que una
mano cerrada.
• Al final de una vida larga, el corazón de una
persona puede haber latido (es decir, haberse
dilatado y contraído) más de 3.500 millones
de veces.
• Cada día, el corazón medio late 100.000
veces, bombeando aproximadamente 2.000
galones (7.571 litros) de sangre.
 ANAMNESIS DIRIGIDA
-Historia cuidadosa, por estudiante Ricardo
Palma, esencial para evaluar paciente
cardiaco.
Interrogatorio meticuloso,sutil,libres y no
sugestivos .
La toma artística de la H.Clinica, pone en
intimidad con el estudiante para establecer el
síndrome y el diagnóstico.
• historia cuidadosa, la parte semiológica de signos y síntomas debe darnos el 90%
del dx no esperar los exámenes aux.
• va depende de un examen meticuloso q nos pesamos ganar al pct, q sea sutil,
libre y no sugestivo ni copiar de la historia, la HC debe ser propia.
• Toma artística de H. clínica. Se debe ganar al pct.
 Síntomas Cardiovasculares-
Anamnesis Dirigida
q no pueden fallar, q si el pct no nos los dice nosotros debemos preguntarle:

 Disnea
 Dolor de Pecho
 Palpitaciones
 Mareos y sincope
 Tos y Hemoptisis
 Fatiga- Nicturia y Poliuria-Posición de cuclillas-Ronquera
 Edema
 Cianosis
Cada uno de estos de debe preguntar de manera indirecta. Ejem: se le pct si tiene
fiebre? Dice no, pero si se le pregunta si suda de noche ahora q estamos en
invierno, dice q si entonces indirectamente me está diciendo q tiene fiebre.
Escalofríos es fiebre, es un signo indirecto de fiebre, me da escalofríos xq tengo un
alza de temperatura brusca y empiezo a tener escalofríos.
 Disnea:
Dificultad respiratoria que causa sensación desagradable (falta de
aire, respiración difícil
Se puede presentar como un signo (xq lo veo) o síntoma (si el pct lo refiere).
Puede ser:
• Aguda: cuerpo extraño, alergia, asma, arritmia, infarto, embolismo
Pulmonar, falla aguda del VI.
• Crónica: insuficiencia cardiaca de larga data, enfermedad obstructiva
pulmonar crónica.

• Según su aparición:
a. De grandes esfuerzos
b. De medianos esfuerzos
c. De mínimos esfuerzo
d. En reposo!
 Disnea
Causas: activación anormal de C. respiratorios

• Según Etiopatogenia:
- De origen respiratorio: Causadas por hipoxia.
- De origen cardíaco: Disminución del gasto cardíaco 
hipoxemia sistémica.
- De origen humoral: Aumento de CO2 y disminución de O2 en el medio
interno.
- De origen metabólico: Necesidad de incrementar la oxidación y el gasto
energético.

• Estímulos a receptores de la pared torácica y vías aéreas

estimulan los centros respiratorios cerebrales lo que incrementa respuesta respiratoria
vía tallo.
 Fisiología-patología de la Disnea

• Causas mecánicas: obstrucción de vías aéreas o

patología restrictiva, agudas o crónicas, estimulan
músculos respiratorios a compensar.
Síntomas: estridor, retracción, tiraje.
• Cambios gaseosos: hipoxia o hipercapnia en
sangre, estimulan C. respiratorios vía quimiceptores
del tallo, que estimulan el centro respiratorio,
aumentando la ventilación.
 Disnea Respiratoria
Trastornos a nivel cerebral, respiratorio y en la membrana
alveolo-capilar
• Nivel Cerebral: el centro medular regula frecuencia y la profundidad
respiratoria según necesidades metabólicas y de eliminación de CO2, si yo como
demasiado o tomo mucha agua el centro regulador esta mandando mayor
ventilación para botar agua x via respiratoria entonces son mxs compensatorios
quien manda? El nervio X esta encontrando demasiada agua a nivel de abdomen
y riñón, ve q hay mucha filtracion y ayuda al riñón, asi q no se olviden q con la
resp tb se bota agua. como en acidosis metabólica o en toxicicidad con AAS.

• Anomalías de bomba ventilatoria: determina la FR y la profundidad

respiratoria ( tb se da x SNC a nervios, quien envia una resp rápida a músculos, a
soporte óseo q es la caja torácica, a pleura y a vía aérea).
• Anomalías alveolo-capilares: afectan intercambio gaseoso: x ejm: embolismo
pulmonar, neumonías, alveolitis. No se olviden q los alveolos son paquetes de
arterias y venas para q se realice el intercambio gaseoso, es importante al igual q
riñón
 Disnea Cardiaca
Dificultad respiratoria causada por disfunción cardiovascular. Puede
ser de:

• Bajo gasto: mala función sistólica  aumento de presión

telediastólica  falla retrógrada, con disminución respiratoria y
mayor reflejo de Hering-Breuer*  disnea.
(Reflejo de *H-B: incremento de vol. alveolar inhibe
inspiración).
• Bajo y alto gasto  A. láctico y CO2 que estimulan zonas
reflexógenas del SNC.
Esto se da en Cardiomegalia, hepatomegalia, ascitis, hidrotorax
afectan expansión pulmonar. Esto tb se da en los obesos x eso se
llama obesidad morbida
 Disnea Cardiovascular
• Con gasto alto: poco O2 o > RVP resistencia vasculas
periferica (anemia, tirotoxicosis, shunts).

• Con gasto normal: falla en incrementar Vol/Min e

incapacidad para extraer y usar O2 (se da en Met.
Anaeróbico y ac. Metabólica).

• Con gasto bajo: Flujo anterógrado reducido,

incremento presión de llenado aumenta la presión
retrógrada a los vasos pulmonares y alveolos (ICC, I
mitral severa, isquemia miocárdica
 Disnea
• En decúbito: al acostarse, por aumento del retorno venoso. Alivio
con almohadas.se da en algún compromiso resp o cardiovascular.
• Ortopnea o clinopnea: ocurre en supina, se alivia al sentarse o
pararse. (IM, IVI).
• Tropopnea: en decúbito lateral izq. En derrame pleural contralateral.
(IVI con VD suficiente no confundir con VD insuficiente).
• Paroxística nocturna: >2 hrs después de acostarse se presenta la
disnea, progresa. Se alivia en orto cuando se sienta o pararse.
(Disfunción VI edema Pulmonar. –esta disnea es ruidosa, sibilante,
húmeda puede haber exectoracion).
• Platipnea: en posición erecta.
• Periódica o Ciclopnea: (Cheyne-Stokes) respiración periódica:
taquipnea progresiva+hiperpnea apnea en unos 15 segs. La disnea
es causada por ICC, HTA, meds  edema pulmonar

IVI = insuficiencia de ventriculo izq

 Disnea
• Respiración de Cheyne-Stokes:
- Fases periódicas de î respiración  apnea.
- Se debe a la disminución de la sensibilidad de los
centros respiratorios.
- Aparece en afecciones de los centros respiratorios,
insuficiencia circulatoria, administración de sedantes,
hipertensión intracraneal.
• Respiración de Kussmaul: aumento de frecuencia y profundidad
respiratoria para bajar el CO2.
- Aparece en acidosis metabólica, estados comatosos y ciertas
encefalopatías.
 DOLOR TORACICO

• Molestias intensas, continuas o paroxísticas en región tórax.

1.-Dolor Torácico no Cardiaco:

-Pared Tórax- mamas inflamadas, tumores, paniculitis, mialgias, herpes
zoster, fracturas costales, inflamación de cartílagos.
-Pleura, Pulmón o Mediastino – cuando hay traquebronquitis,cuerpos extraños
-Abdominales-15% hernia hiato esofágico, aerofagia, ulcera de pequeña
curvatura gástrica ,pancreatitis aguda.
-Sistema Nervioso- Fisher..2 epilepsia .aura simulaba angina de pecho.

2.-Dolor Toráxico Psicógeno:

-Los falsos cardiacos, de origen femenino y masculino. Origen neurótico cardiaco,
stress,pubertad,catamenia,embarazo,menopausi,e hipertiroidismo.
.
 DOLOR TORACICO…….
3.-Dolor Toráxico Cardiaco no Primitivo
Se presenta en HTA, obesidad, diabetes, policitemia (incremento de GR q se da
normalmente en personas q viven en la altura, tienen Hb de 18 - 20).

4.-Dolor Toráxico Cardiaco Primitivo:

a.-Enfermedad no Coronaria.-
-Pericardio (procesos inflamatorios, pericarditis, con o sin derrame)
-Miocardio (esfuerzos exagerados, inflamación, extrasístoles, distensión brusca de
cavidades ejem:en golpes fuertes, con el timon del carro q puede romper las
cuerdas tendineas de las válvulas y produce una distensión de la cav de Vizq q da
dolor cardiaco no primitivo). Hay muchos niños o jóvenes q llegan x doler de
pecho, lo cual es cierto, pero están con problemas de amigdalitis estreptococia,
entonces se tragan la pus, se le examina la garganta xq el corazon todo esta bien
al dar tto pa la amigdalitis y desaparece el dolor de pecho.
b.-Enfermedad Coronaria.- Aquí si es dolor cardiaco primitivo Insuf. coronaria aguda;
Ins.C. Crónica.
c.-Causas Vasculares.- Aorta, Arteria Pulmonar, Venas Cavas.cuando hay problemas de
obstrucción o estreches o tb x compromiso tumoral en las venas de tipo abdominal.
 Palpitaciones
(Percepción de latidos en torax, cuello) son los latidos
perceptibles del corazón

• Por esfuerzo: post ejercicio, ICC, IM, angina. Tratamiento: reposo.

• Por arritmias: extrasístoles post pausa compensadora.
TAP (taquicardia paroxistica): si >150; inicio y fin súbito. Pcts q tienen
300 latidos x minuto y hasta pueden morir, son los q necesitan
atencion urgente. Esta taquicardia es deseperante, el GC baja a cero
y esta en una obnubilacion tremenda y se siente a morir.
Fib A fibrilacion auricular: si irregulares . Se da en pcts cardiacos
cronicos de evolucion larga
Taq Sinusal: si <150 latidos. En esto difiere de la paroxistica xq es
MENOS de 150, se trata con reposo o cualquier otro medicamento.

Las palpitaciones pueden ser emotivas.

 PALPITACIONES
• La sensibilidad del latido cardiaco, se acompaña de mareos, dolor de pecho,
disnea.
• Por I. Aórtica, extrasístoles, taquicardias>180
MAREO Y SINCOPE
• Ocurren como manifestaciones benignas y no como graves, en enf, vestibular,
epilepsias ,ACV.
• En corazón: arritmias, paro cardiaco, stress intenso con bajo gasto ejem:
muerte de un hijo o ser querido , estenosis Ao, tetralogía de Fallot, sincope
del seno carotideo, estenosis pulmonar grave, HTA pulmonar primaria,
bloqueo de lll grado ( la frecuencia cardiaca q es normal de 50 – 60 en el
atleta cuando le baja tremendamente la frecuencia cardiaca, le da sincope,
tomando la frecuencia se le encuentra 30 ya se hace el dx de bloqueo de III
grado, estos son los pcts q necesitan marcapaso xq nunca mas van a tener
frecuencia normal) .
TOS Y HEMOPTISIS
• Estenosis Mitral sangrados abundantes q simulan tuberculosis, edema
pulmonar agudo el sangre es en menos cantidad
• Tos en EPA, crecimiento AI, tumores mediastinales hay tos.
 FATIGA
Síntoma difícil de evaluar, indica gasto cardiaco bajo no es cansancio, tb indica
astenia neurocirculatoria.(sind, DaCosta),acompaña a cardiopatías crónicas
(valvulopatía de larga data). Ejm de pct fatigado: baja de peso, sta con HTA,
músculos flácidos. No confundir fatiga con cansancio.

NICTURIA Y POLIURIA
Es el síntoma temprano de >presión de AI auricula izq, cuando hay insuf.VI, se da
en casos estenosis mitral. Mecanismo desconocido.
No confundir NICTURIA CON NOCTURIA (sintoma de enf renal o de pct q tiene
problema de prostata)

POSICION DE CUCLILLAS
Es tomada por los enfermos de T.Fallot, para aliviar disnea.

RONQUERA
En cardiacos con crecimiento de AI, aneurismas Ao. Presionan nervio laríngeo
recurrente izq esto es lo q produce ronqueras. Se confunde con patologia
esofagica o de cuerdas vocales
 EDEMA

• Oidema,hinchazon - . Acumulación anormal de liquido en

intersticio. Tumefacción localizada o general, deja fovea a
palpación.
• Si edema generalizado- anasarca.
• El edema cardiaco al inicio es blando ,pero con la cronicidad los
tejidos infiltrados se organizan y se torna duro.
• Se debe a I.C.D y es de desarrollo tardío. En insuficiencia cardiaca
izq no hay edema de miembros inferiores, recordar q si hay
edema hay ICD y es un problema de larga data.

.
 Edema
Acumulación de líquido intersticial

• Edema se hace evidente cuando hay al menos 10% de líquido en el

estroma del tejido conjuntivo.
• Se manifiesta por tumefacción localizada o difusa.
• De origen venoso (flebitis, varices) causa edema frío, azulado y
obstrucción mecánica.
• Por varices es frío, con fovea.
• Por tromboflebitis es inflamatorio (el edema tiene calor, dolor, rubor) esto
requiere tto antibiotico y si esta mas localizado y produce mucho dolor
puede ser trombosis, no cambia con elevación.
• Color blanco brilloso (flegmasia alba dolens).
 Edema
Hinchazón, inflamación, abotagamiento

• Localizado: subcutáneo  fovea.

• General: Cardiaco, renal, hepático, carencial.

Cuando hay deficiente flujo linfático las proteínas y sales se acumulan 

ascitis, hidrotórax, pericarditis.

Si el edema es reciente la piel está brillante; si es viejo: piel

semeja cáscara de naranja. Significa q es edema cronico.
 CLASIFICACION FUNCIONAL Y TERAPEUTICA DE LAS
CARDIOPATIAS.
NEW YORK HEART ASSOCIATION ….NYHA

CLASE I.- no limitación de actividad física.

CLASE II.- leve limitación de actividad física.
CLASE III.- limitación acentuada de actividad física.
CLASE IV.- incapaz de actividad física ,sin malestar. No se debe
movilizar al pct, son muy delicados.