Documentos de Académico
Documentos de Profesional
Documentos de Cultura
Obstruccion Intestinal
Obstruccion Intestinal
Niños
Recién nacido Malformaciones congénitas
Íleo meconial
Ancianos:
Cáncer de colon
Fecaloma
CLASIFICACIÓN
Obstrucción mecánica
Obstrucción mixta
Obstrucción paralítica
MECANISMOS DE ILEO MECANICO
OBSTRUCCIÓN SIMPLE Y
ESTRANGULADA
DISTENSIÓN
ABDOMINAL
Alteraciones en motilidad intestinal
Acumulación de gas
Acumulación de líquidos
Acumulación de la flora intestinal
PROLIFERACIÓN
BACTERIANA
Alteraciones en motilidad intestinal:
OBSTRUCCIÓN cambio mioeléctrico Hiperperistalsis (intest.
“lucha”: dolor abd cólico + oleada peristáltica) Contracciones
desorganizadas e ineficaces Acúmulo de contenido intestinal
DISTENSIÓN ASAS (Potenciado por “relajación receptiva”: reflejos
inhibitorios del sist. Neuroentérico parietal)
Acumulación de gas:
- Aire deglutido (aporte más importante: 70-80%).
- Fermentación bacteriana (CH4).
- Neutralización del HCO3 de las secreciones biliar y pancreática
(CO2).
- Nitrógeno (mal absorbido por mucosa).
Acumulación de líquidos (Phidrostática>20 cmH2O)
Secuestro de
- Deglución
líquidos (H2O
- Jugos digestivos menor superficie de absorción.
y electrolitos)
- Hipersecreción reflejaen respuesta a la distensión.
Acumulación de la flora intestinal
Estancamiento contenido intestinal
Sobrecrecimiento bacteriano progresivo (ppalmente. GRAM- y
ANAEROBIOS).
Pérdida líquidos, absorción
Mucosa produce: mediadores inflamatorios, citoquinas,VIP y
PGs.
2. FASE REACCIONAL O DE ESTADO
A) Secuestro progresivo de líquidos:
•P intraluminal + pérdida progresiva de líquidos ASAS
EDEMATIZADAS y líquido entre asas.
•PÉRDIDA DE LÍQUIDOS (mayor si + distal), incluidos
vómitos por rebosamiento y aspiración NG terapéutica
COMPENSADA POR:
- Respuesta
adrenérgica ( RVP).
DESHIDRATACIÓN + HIPOVOLEMIA - Activación del SRAA
+ TRASTORNOS ( Na+, K+ y H+).
HIDROELECTROLÍTICOS (Cl, Na, K) + - Secreción de ADH.
DESEQUILIBRIO ÁCIDO- BASE
(Acidosis, y sobretodo Alcalosis metabólica)
B) Alteraciones de la vascularización de las
asas distendidas
Hiperpresión intraluminal
Acúmulo de radicales libres,
Agresión Bacteriana activ. Cel. Inflamatorias
(citoquinas, quimioquinas, NO,
Inflamación (EDEMA asas) enz. Proteolíticas):LOCAL y
SISTÉMICO
•Fracaso MICROCIRCULACIÓN
•Dificultad irrigación y drenaje venoso
•ISQUEMIA parcial (progresiva)total SRIS
•GANGRENA PERFORACIÓN
PERITONITIS Y/O SEPSIS GRAVE
C) Translocación bacteriana:
Alteración de la flora (Bacterias patógenas y endotoxinas)
ROTURA BARRERA intestinal (Paso directo de patógenos a
circulación sistémica e indirecto por sistema linfático o
transperitoneal) SEPSIS GRAVE
CLÍNICA TÍPICA:
Incremento de signos cardinales
Hipovolemia compensada (hipoTA ortostática, frío, sudor,
deshidratación)
Sepsis ( fiebre, taquicardia, leucocitosis)
Abdomen agudo peritonítico (dolor abd intenso +
contractura pared abd + vómitos reflejos)
PROLIFERACIÓN
BACTERIANA
Sepsis
Bacterias en sistémica Aumento de
hígado endotoxina circulante
Bacterias en cavidad
peritoneal (CONTENIDO
FECALOIDEO)
EXAMEN GENERAL:
Si deshidratación:
Signo del pliegue positivo
Mucosas secas
Ojos hundidos
Taquicardia, oliguria
Puede haber fiebre
Si obstrucción simple (dolor tipo cólico)
Paciente inquieto con movimiento constante
Si irritación peritoneal:
Paciente inmóvil
Posición de defensa
Si obstrucción crónica:
Puede haber caquexia y signos de enfermedad sistémica
TEMPERATURA
INSPECCIÓN y PALPACIÓN:
Distensión abdominal
Cicatrices ¿sd adherencial?
Inspección de orificios y/o regiones herniarias
Detección de movimientos peristálticos
Diferenciación entre defensa muscular voluntaria y contractura refleja
Sg. Blumberg + irritación peritoneal
Palpación de masas
Dolorosas o no
Cáncer, plastrón inflamatorio, invaginación intestinal (“morcilla”)
PERCUSIÓN:
Electrolitos:
↓Sodio, cloro y potasio, bicarbonato,
creatinina y Hto (deshidratación).
ESTRANGULACIÓN INTESTINAL
Hiperamilasemia de origen mal conocido
Dx diferencial con pancreatitis aguda:
Ca bajo
Isoamilasa P, tripsina y elastasa alteradas en pancreatitis
INFARTO INTESTINAL
Aumento de LDH y CPK plasmáticas
Aumento de dialdehido-malónico plasmático
RADIOLOGICO ENTEROCLISIS
SERIE ABDOMINAL • Medio de
contraste
• Rx. Abdomen hidrosoluble
en decúbito (100ml) COLON
supino y porsonda POR
bipedestación nasogástrica o ENEMA
• Rx. Tórax VO.
• Incluir
diafragma • Se toman Rx.
En 4-24 hrs
RADIOGRAFÍA SIMPLE
Bipedestación y decúbito supino.
-Imágenes gaseosas por encima del obstáculo al principio.
-Imágenes hidroaéreas tras 3-6-horas de evolución.
II-Colon distendido:
•zonas lat y parte sup del abdomen
•haustros
Intestino delgado
Signos Rx:
•Distención gaseosa hasta el punto de obstrucción
•Formación de niveles hidroaéreos.
•Reducción o ausencia de gas en el colon.
•Líquido en la cavidad peritoneal.
•Disposición en “escalera”de las asas dilatadas.
•Imàgenes en “collar de cuentas”.
Estrangulación
Vólvulo sigmoide
Invaginación intestinal
Efecto terapéutico
ECOGRAFÍA ITC
Signos habituales:
-asa dilatada más de 3cm •Cuando no llegamos al diagnóstico
-peristaltismo conservado mediante exploraciones menos
costosas y más accesibles
en asas distales
•Pctes embarazadas.
• Muy útil en estudio de procesos
biliopancreáticos o abscesos y
tumores intestinales
ENDOSCOPIA
• Dco diferencial de obstrucción mecánica y
pseudoobstrucción.
LAPAROSCOPIA
• Diagnóstico y tratamiento de pacientes
seleccionados.
OBJETIVOS:
QUIRÚRGICO
• La corrección del desequilibrio Indicaciones
• Cuando la
hidroelectrolítico. obstrucción es
• La corrección y eliminación de la total
• Cuando la causa
obstrucción. es de tipo aguda
• La descompresión del intestino. • Se complica
mucho.
3. Íleo adinámico
I. OBSTRUCCIÓN MECÁNICA ID
Opciones Qx
Resección + anastomosis 1ª
1. Lisis de adherencias,
reducción de intususcepción
o de hernia encarcelada
3. Resección de lesión
obstructiva o estrangulada
con anastomosis primaria
4. Derivación entero- entérica alrededor
de un sitio de obstrucción
5. Formación de un estoma
proximal al sitio de la obstrucción
• Indica datos de
Liquido estrangulamiento
sanguinolento
• Indica obstrucción
simple
Liquido claro
Obstrucción postoperatoria
En función de la evolución
• Indicaciones de
1. Íleo paralítico transitorio: adinámico reintervención
- Curación espontánea. Dura 2-3 días 1. Obstrucción completa
2. Íleo persistente: mixto 2. Evidencia de sepsis de origen
- Complicación tras Cx en cavidad peritoneal intraabdominal
- Causas:
3. Curso extremadamente
- Formación adherencias: volvulación parcial prolongado de íleo
- Hernias internas
- Dehiscencias de cierre de pared
- Abscesos intraabdominales
II. OBSTRUCCIÓN MECÁNICA COLON
• TTO Qx
OBJETIVOS 1. Desobstrucción
2. Tto etiológico
3. Restaurar continuidad del colon
OPCIONES Qx
1. COLON (D) O ASCENDENTE Y
TRANSVERSO
Resección (hemicolectomía (D)) + anastomosis 1ª
2. COLON (I) O
DESCENDENTE ,
SIGMA Y RECTO
D. Intususcepción Ileocecal
- Lactantes (+frecuente) : reducción hidrostática
- Adultos: Cx
1. Reducción manual
2. Resección + anastomosis t-t
Divertículos Vólvulo
Intususcepción
III. ÍLEO ADINÁMICO
1.J.M. Pacheco García, M.A. Mayo Ossorio y J.M. Vázquez Gallego. Íleo
Obstructivo; Cádiz. España, 2015.
2.Fernando Ruiz Sierra. Síndrome de Obstrucción intestinal. Vol 2.
Hospital General de Zona No. 57, IMSS. 2013
3.F. Galindo y colab. Síndromes obstructivos y seudoobstructivos del
tubo digestivo. Capítulo 128. ENCICLOPEDIA DE CIRUGIA DIGESTIVA.
2014
4.Schwarts. PRINCIPIOS DE CIRUGIA (10ª ED.)