NE C A

El edema es la acumulación excesiva de

líquido en el pulmón ya sea en el alveolo o en
el intersticio.

IMPIDE LA NORMAL OXIGENACIÓN DE LA SANGRE Y OCASIONA HIPOXIA TISULAR.

Estadio I, edema pulmonar intersticial

Estadio II, edema pulmonar alveolar

Estadio III, material espumoso

Estadio IV, asfixia

EQUILIBRIO EMPUJE

FD PF
 EDEMA

Presión hidrostática Presión oncótica

DESEQUILIBRIO

Liquido fluya Movimiento adecuado

 SEGÚN SU ETIOLOGÍA

EDEMA PULMONAR CARDIOGÉNICO EDEMA PULMONAR NO CARDIOGÉNICO

Asociado a:

Problemas cardíacos.
Producen permeabilidad alveolar capilar

Producen alteración presión

pulmonar venosa Presión
oncótica HIDROSTÁTICA Presión
plasmática
NORMAL
oncótica
intersticial
Aparición rápida de edema en los
alveolos pulmonares por causas
diferentes de aumento de la presión
capilar pulmonar.
EDEMA NO CARDIOGÉNICO

PROVOCADO

Conjunto muy heterogéneo de Fisiopatología es diferente en

enfermedades cada una de ellas.

Alteración de la ventilación/perfusión e
Edema ex-vacuo. Hipoxemia (Toracocentesis)

Existencia de una presión negativa con

Edema pulmonar hiperflujo de las arterias pulmonares (tras
post-obstructivo. episodios de laringoespasmo).

Opiáceos, Salicilatos ( incremento de la

Edema pulmonar permeabilidad capilar)
por drogas.
Edema pulmonar por inhalación Como cloro, dióxido de azufre, sulfuro de
de gases hidrógeno, dióxido de nitrógeno y
amoníaco.

Suele presentarse a partir de los 2.500-

Edema pulmonar debido a las 3.000 m.
grandes alturas.

Edema pulmonar neurogénico. SNC

después de presentarse una lesión grave.

Edema pulmonar secundario a

infecciones virales.
 Insuficiencia Cardiaca
congestiva

EDEMA PULMONAR CARDIOGÉNICO

Embolia pulmonar

Estenosis mitral
CONCECUENCIA DE :

Insuficiencia renal

Hipertensión persistente
grave

Endocarditis (infección de las

válvulas)
 CLASIFICACIÓN EDEMA PULMONAR CARDIOGÉNICO

.
Edema pulmonar de baja
Edema pulmonar de alta
capacidad,
capacidad
Edema SINTOMAS RESPIRATORIOS
pulmonar NO
DISNEA
Cardiogénico
TAQUIPNEA

HIPOXEMIA

EXPECTORACIÓN BLANQUECINA

Edema SÍNTOMAS RESPIRATORIOS DE INICIO DISNEA

pulmonar EXPECTORACIÓN SEROSA ROSASEA SANGUINOLENTA
Cardiogénico
CIANOSIS
ANSIEDAD
SUDORACIÓN E INQUIETUD
TAQUICARDIA
ANAMNESIS

Factores Circunstancias
del inicio de la Uso de
predisponentes
dificultad fármacos,
más frecuentes respiratoria.
VALORACIÓN CLÍNICA

CARDIOGÉNICO NO CARDIOGÉNICO

Estado de bajo gasto periférico Estado de gasto alto (extremidades calientes)

(extremidades frías)

Galope ventricular/ Aumento de presión No galope ventricular/ no aumento de

venosa yugular. presión venosa yugular.

Crepitantes húmedas Crepitantes secos, sibilancias, datos de

enfermedad primaria (sepsis, tóxicos,
traumatismo, aspiración)

Cardiomegalia frecuente Cardiomegalia no habitual

 NO
CARDIOGÉNICO
CARDIOGÉNICO
 CARDIOGENICO NO CARDIOGENICO

Infiltrados alveolares difusos con broncograma aéreo.

Ampliación de los espacios peribroncovascular No congestión vascular o redistribución del flujo sanguíneo
Líneas B de kerley pulmonar
 Tratamiento de
la enfermedad
Mejorar la causal
ventilación
Disminuir la pulmonar
presión
venocapilar
 Valoración de la vía aérea
• DISNEA DE EJERCICIO
ETAPA 1
• CREPITOS RESPIRATORIOS LEVES

ETAPA 2 O FASE • CIANOSIS, HIPOXEMIA,

INTERSTICIAL • DIAFORESIS, TAQUIPNEA

• HIPOCAPNEA, CAPACIDAD VITAL

DISMINUIDA
ETAPA 3
• ESPECTORACION ESPUMOSA
ROSADA
REPOSO ABSOLUTO

CONTROL DE LA TENSIÓN ARTERIAL

MONITOREO ELECTROCARDIOGRÁFICO

PROFILAXIS DE TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA

SATURACIÓN OXÍGENO
 laOOOXIGENACIÓN

.
EDEMA PULMONAR La retención de CO2 aumenta
CARDIOGÉNICOCARDIOGÉNICO PH disminuye por <7,25.

Cánula nasal

OXIGENO SUPLEMENTARIO

Mascarilla Venturi

Mejorar el gasto cardiaco por la

Presiones de apoyo de
VENTILACIÓN MECÁNICA NO Continua (CPAP) 5-15 cm H2O mejoría del volumen sistólico
INVASIVA CON PRESIÓN
Reversión hipercapnia y acidosis
POSITIVA
Necesidad intubación
Intermitente
(bilevel o BiPAP)
 CRITERIOS CLÍNICOS
CRITERIOS GASIMETRICOS
CRITERIOS HEMODINAMICOS

En edema Cardiogénico está indicado el modo A/C por volumen o presión cuando se requiere total apoyo
ventilatorio.

Descanso de músculos
respiratorios y protección
pulmonar.

Redistribución de Gasto
AJUSTES INICIALES Cardiaco a funciones
vitales

Presión positiva inspiratoria Efecto de interdependencia

la PEEP. ventricular
 HACIA EL INTERSITICIO

PEEP

REDISTRIBUYE EDEMA Intercambio gaseoso

PULMONAR
 USO DE PEEP

PaO2 > 60 mm hg con una Sat >

90% con FIO2 < 0,5

Presión meseta (presión de pausa

inspiratoria) < 30 cm H2O

PH > 7,25 sin shock ni barotrauma

 La disminución de la PRESIÓN INSPIRATORIA puede producir descenso de la presión de la aurícula
derecha (incremento retorno venoso).
 La presión positiva disminuye la postcarga del ventrículo izquierdo y aumenta la postcarga del ventrículo
derecho.
 Supresión brusca de la ventilación mecánica puede provocar efectos negativos sobre la función del
ventrículo izquierdo (edema pulmonar)

 El aumento de la postcarga del Ventrículo Izquierdo durante la desconexión aumenta las demandas
miocárdicas de O2.

Se recomienda la desconexión de la VMI cuando Edema Pulmonar Y

SU CAUSA HAYAN SIDO CONTROLADAS
 CPAP
OXIGENOTERAPIA BIPAP

Mejoría más rápida de

distrés respiratorio y
alt. metabólicas que
oxigenoterapia.
Mortalidad menor y
disminución de
estancia en UCI.

Mejoría del
intercambio gaseoso
• Mejoría más rápida de la pCO2, pH,
frecuencia cardiaca, disnea y TA
• La eficacia de la BIPAP puede estar
mediatizada por la experiencia del
CPAP
personal y por el respirador que se • Menor coste y
utilice.
mayor facilidad de uso
• Posible aumento de la tasa de infarto de
miocardio con BIPAP respecto a CPAP

BIPAP
 Los medicamentos
vasoactivos comprenden:
Tratamiento vasopresores, inotrópicos e
farmacológico hipotensores.

BALON DE
Reductores de la Reductores de la SOPORTE
CONTRAPULSACION
precarga poscarga INOTROPICO
INTRA-AORTICO

Disminuye la poscarga Y
Nitroglicerina Cuando no hay éxito aumenta el flujo

Furosemida NITROPRUSIATO en la reducción de sanguíneo coronario en

diástole mejorando la
precarga y poscarga. perfusión y descarga de
trabajo ventricular .

En el paciente crítico además de reducir el consumo de oxígeno (VO2) al máximo,

deberemos optimizar su transporte (DO2).
Los medicamentos vasoactivos comprenden:
vasopresores, inotrópicos e hipotensores.

Control de la tensión
arterial no invasiva
(oscilometría) o
invasiva.

Monitorización de la
frecuencia cardiaca
(FC). Vasoactivas requiere disponer de
una monitorización
hemodinámica mínima que
incluya eléctrica (ECG) y
mecánica (pulsioximetría).
Nitroglicerina antianginoso
 La nitroglicerina provoca vasodilatación por estimulación de la
guanilato ciclasa en las células musculares lisas de los vasos,
arteriales y venosos.

DOSIS

INFUSIÓN ENDOVENOSA CONTINUA

10mcg/minuto luego rápidamente hasta mas de 100 mcg/minuto (AMPOLLAS de
50mg / 5ml) 1 ampolla en 250ml de suero glucosado a 3- 6 ml / hora.
Debe ir diluido en suero glucosado al 5%.
 DIURÉTICOS DE ASA
• Aumentan el volumen urinario y la
excreción de agua, sodio , cloro y
otros iones, esto lleva a un descenso
del volumen plasmático y
extracelular, del agua corporal total
y del sodio, con la consiguiente
disminución del volumen y la Dosis:
presión de llenado ventricular  Edema asociado a ICC crónica:
oral. Inicial: 20-80 mg/día en 2-3
izquierdo y de la congestión tomas; ajustar según respuesta.

periférica y pulmonar.  Edema asociado a ICC aguda: IV.

Inicial: 20-40 mg en bolo IV
 DOPAMINA
 Estimula receptores: dopaminergicos, beta1 y alfa
adrenérgicos.
 Indicado para Hipotensión aguda, shock
cardiogénico, insuficiencia cardíaca congestiva,
DOSIS

 05-5 mcg/kg/min= estimula receptores dopamiérgicos

en el lecho renal causando vasodilatación y aumento de
diuresis.
 5-10mcg/kg/min= estimula receptores Beta1
causando incremento de contractilidad y frecuencia
cardiaca.
 15-20mcg/kg/min= estimula receptores alfa
adrenérgicos llevando vasoconstricción periférica e
incremento de poscarga.
 Infusión continua 24 h
 DOBUTAMINA
 Nitroglicerina IV mas Dobutamina ideal para casos de Infarto de miocardio

agudo, EDEMA PULMONAR CARDIOGENICO, ayudará a mejorar el gasto

cardiaco y reducirá la precarga .

 Acción rápida

DOSIS
 Inicialmente 0.5 a 1 mg/kg/min
infusión IV continua.
 Ajuste 2-20 mg/kg/min
 NOREPINEFRINA

 Acción vasoconstrictora de vasos de resistencia y capacitancia, estimulante

del miocardio, estimula receptores alfaadrenergicos produciendo
incremento de la poscarga.

DOSIS:

2 12 mg/min. Intravenosa
NITROPRUSIATO TENSIÓN ARTERIAL MAYOR A 180/120

Potente agente hipotensor

de acción rápida y fugaz, que
administrado IV produce una
disminución de la resistencia
vascular periférica, Indicado En
pacientes con congestión
pulmonar, sobre todo si el
volumen minuto está reducido y La dosis terapéutica es de 0,5 mcg - 8
Lamcg/
vía dekgadministración
por minuto. es en infusión IV continua. Es un
existen signos de hipoperfusión Este medicamento es fotosensible por lo
vasodilatador de acción rápida y potente, pero fugaz.
que se debe cubrir el frasco de la
periférica. preparación.
Se administra disuelto en suero glucosado al 5%,
protegiendo de la luz el sistema de goteo, ya que
aquélla hidroliza el fármaco a cianuro
 Varón de 74 años acude a las 01:30 (a.m.), traído en ambulancia, por
disnea de 2 días de evolución, progresivamente en aumento hasta
hacerse de reposo. Esta noche ortopnea que le obliga a estar sentado.

Antecedentes personales: No HTA, No DM

Tos con espectoracíon espumosa , Flutter auricular detectado hace 1 semana de forma
incidental, pendiente de consulta con Cardiología. (no cardiopatía previa conocida).

Exploración general: PA 117/31 mmHg, Fc 70 lpm. T. 36ºC. SatO2 78 % Fr 30 rpm.

Afectado con taquipnea importante, Consciente y orientado, Bien hidratado y
perfundido, Rx: infiltrados bilaterales y simétricos y simétricos líneas de b de kerley
AP: roncus y crepitantes diseminados. Abdomen: blando sin dolor ni defensa.
 PROCESOS DE ATENCIÓN DE ENFERMERÍA
VALORACIÓN DIAGNOSTICO PLANEACIÓN EJECUCIÓN EVALUACIÓN
DATOS DOMINIO 3. El paciente -Vigilar el patrón respiratorio El Paciente
OBJETIVOS: Eliminación e (observando frecuencia respiratoria, evidencia
mejorará su
Saturación de intercambio intercambio de duración y profundidad si se usan un buen
oxigeno 85%. CLASE 4:
gases en músculos accesorios de la respiración).
intercambio
Frecuencia Función -Realizar gases arteriales para
medida que no gaseoso.
respiratoria 30 respiratoria. determinar el desequilibrio ácido base y
presente La saturación de
rpm la necesidad de oxígeno cada 6 horas.
Deterioro del disnea, su -Monitorizar al paciente y colocar un
oxígeno se
Auscultación saturación de encuentra en 91%
roncus y intercambio de PEEP de 10 cmH20 de esta manera
gases oxigeno se vea facilitar el reclutamiento alveolar. , el aporte de
crepitantes reflejado sobre oxigeno es de
diseminados relacionado con -Realizar correctamente los cálculos del
los cambios en la 90% con una aporte de oxígeno y el consumo de 800ml/min, y el
DATOS membrana PAFI > 200, y oxígeno para modificar los parámetros consumo de
SUBJETIVOS:
alveolo capilar sus niveles de del ventilador según la necesidad del oxigeno es de 200
secundario a V/ Q sean paciente. ml / min , El pH
El paciente adecuados. -Valorar el nivel de conciencia, apatía e arterial se
presenta disnea edema pulmonar.
irritabilidad. Observar coloración de la encuentra en 7.41.
progresiva. piel y llenado capilar para determinar la
suficiencia circulatoria
 PROCESOS DE ATENCIÓN DE ENFERMERÍA
VALORACIÓN DIAGNOSTICO PLANEACIÓN EJECUCIÓN EVALUACIÓN
Datos Objetivos: Dominio11: El paciente Auscultar campos pulmonares Se logró
Seguridad y Eliminara las para determinar la presencia de permeabilizar las
Saturación de
oxigeno de 90 %. protección secreciones secreciones en la vía aérea. vías aéreas .
que puedan Valorar las características de las El patrón
A la auscultación se Clase:2 Lesión obstruir la vía secreciones, cantidad, color, respiratorio se
identifica crépitos
física aérea, olor y consistencia. desarrolla sin
inspiratorios leves.
favoreciendo Aspirar las secreciones con dificultad.
La radiografía de Limpieza ineficaz la ventilación sistema cerrado para no Los valores de gases
tórax muestra de las vías aéreas pulmonar y desconectar del sistema y se sanguíneos son
infiltrados
relacionada con prevenir las pierda la PEEP. normales: pH 7.40
bilaterales y
simétricos retención las infecciones Alentar al paciente a expectorar Los sonidos
secreciones respiratorias. si es necesario. respiratorios son
Datos Subjetivos traqueobronquiales Proporcionar fisioterapia claros.
Se evidencia
secundario a edema pulmonar si es necesario.
esputo abundante y
espumoso. pulmonar.
GRACIAS