MECANISMO DE LA ANESTESIA

• Han permanecido como uno de los grandes misterios.

TEORIA UNITARIA  Regla de Meyer-Overton:
- blanco: bicapa lipídica de la membrana

1. MECANISMOS CELULARES
2. MECANISMOS MOLECULARES
MECANISMOS CELULARES
1)
POTENCIAL DE
HIPERPOLARIZACION EXCITABILIDAD ACCION EN
NEURONAL NEURONA RESPUESTA DE LA
(INHALADOS) POSTSINAPTICA LIBERACION DE
UN NT

2)
TRANSMISIÓN GENERACION Y/O
SINAPTICA PROPAGACIÓN DEL
(IV E INHALADOS) POTENCIAL DE ACCIÓN
INHALADOS: inhiben  sinapsis excitadoras
activan sinapsis inhiboras
acciones pre sinápticas y
postsinápticas

Disminución potencial
ISOFLUORANO Inhibe liberación NT de acción pre
sináptico

A nivel:
- Pre sináptico: penetración pre sináptica de Ca++

- Post sináptico: alteración respuesta del NT liberado

IV: - Producen menos efectos fisiológicos
- Incrementan neurotransmisión inhibidora

 Acción: SINAPSIS

Efecto en la respuesta post

sináptica del NT liberado
MECANISMOS MOLECULARES

- CONDUCTOS IONICOS ACTIVADOS

LOS ANESTÉSICOS
POR LIGANDO
GENERALES
- RECEPTORES Y
MODULAN
- PROTEINAS PARA TRANSDUCCION

RECEPTORES GABA a
RECEPTORES NMDA
CONDUCTOS K+ DE DOS POROS
 IV E
INHALADOS

SENSIBILIDAD DE
RECEPTORES GABAa AL
GABA

FACILITANDO LA
NEUROTRANSMISIÓN
INHIBITORIA

DEPRESIÓN DEL SN
• RECEPTORES:

ACETILCOLINICOS-
GABAa GLICINA
NICOTINICOS

Media la inhibición
de los anestésicos
Median mas la
analgesia o amnesia

IV: INHALADOS:
PROPOFOL Activa conductos de Cl-
BARBITURICOS

Neurotransmisión inhibitoria a nivel

medula espinal y tallo encefálico
 - KETAMINA
- OXIDO NITROSO No ejercen efecto en
- CICLOPROPANO receptores GABAa
- XENÓN

Conductos catiónicos
NMDA activados por glutamato
Selectividad por Ca++

KETAMINA Inhibir receptores NMDA Une al sitio de la fenciclidina

Proteína del receptor

NMDA

Molécula
blanco
• ANESTÉSICOS INHALADOS POSEEN OTRAS 2 MOLÉCULAS BLANCO

A) HALOGENADOS  Activación conductos con dominio de 2 poros

B) CICLOPROPANO, XENÓN, OXIDO NITROSO

PRESINAPTICA
UBICACIÓN
POSTSINAPTICA

PRESINAPTICO  hiperpolarización de la terminal  liberación del NT

POSTSINAPTICO  durante el potencial de reposo hiperpolariza las neuronas