INSTITUTO DE ESTUDIOS

SUPERIORES DE CHIAPAS

COAGULOPATIAS
ADQUIRIDAS
Catedrtico:
Dra. Silvia Isabel Reyes Gonzales
HEMATOLOGIA
7 semestre Grupo A
Alumnos:
Daniela Cruz Trujillo
Freddy Vassallo Villatoro
Vctor Emmanuel Mendoza Domnguez
Franki Giovani Daz vila

CONCEPTO Y CLASIFICACIN

Los trastornos de coagulacin y el sangrado excesivo representan uno de los

mayores problemas hallados en los pacientes crticos.

Aunque la mayora de estos pacientes no tiene anormalidades intrnsecas de

la hemostasia, las caractersticas de la enfermedad de base o diversas
teraputicas pueden producir problemas de sangrado clnicamente
significativos

COAGULOPATAS POR CONSUMO

Estos desordenes se caracterizan por el consumo anormal de factores de

coagulacin, y en ocasiones plaquetas, con el consiguiente sangrado
producido como consecuencia de tal consumo.

Sndrome urmico hemoltico (consumo de plaquetas y glbulos rojos).

La prpura trombocitopnica trombtica (consumo de plaquetas).
El ejemplo clsico de este tipo de desorden es la coagulacin intravascular
diseminada,
La fibrinogenolisis
o fibrinlisis
(consumo de fibringeno o
entidad en la cual
se consumen primaria
factores de coagulacin,
fibrina).
plaquetas y eritrocitos.

COAGULACIN INTRAVASCULAR
DISEMINADA

La coagulacin intravascular diseminada (CID) es un sndrome caracterizado

por el aumento de la actividad de los mecanismos hemostticos normales, de
carcter progresivo, desencadenado por variados estmulos y que tiene como
consecuencia la deposicin de fibrina en la microcirculacin.

Este hecho se acompaa de la activacin

secundaria del sistema fibrinoltico.

Como resultado de tales procesos, varios factores de la coagulacin son

consumidos y degradados, y ello determina que sus niveles disminuyan.

Los factores que experimentan la deplecin ms intensa son el fibringeno,

las plaquetas y los factores V y XIII.

Su disminucin puede generar una ditesis hemorrgica, denominada

coagulopata por consumo.

El trmino CID es adecuado si se acepta que el concepto coagulacin expresa

ambas posibilidades: hemorragia y trombosis.

Criterios mnimos para definir una CID incluyen:

Un desorden trombohemorrgico sistmico producido en asociacin con

situaciones clnicas bien definidas, y en el cual existen evidencias de
laboratorio de

1) activacin procoagulante.

2) activacin fibrinoltica.

3) consumo de inhibidores.

4) evidencia bioqumica de dao o fallo orgnico.

Clasificacin etiolgica

Fisiopatologa

El sndrome de CID es el resultado de la formacin de trombina en la sangre

circulante, como consecuencia de un desequilibrio entre la activacin y la
inhibicin del sistema de coagulacin, y de una alteracin del clearance de
productos de degradacin de la coagulacin.
El proceso determina la formacin, localizacin y persistencia de depsitos de
fibrina intravasculares.

Anatoma patolgica

Las lesiones encontradas en la autopsia de los pacientes fallecidos con CID

son de dos tipos, unas dependen de la etiologa y otras estn en relacin con
el shock y los fenmenos de CID.

Las lesiones dependientes del sndrome de CID son, en esencia, hemorragias y

trombosis distribuidas irregularmente por diversos rganos.

Evolucin biolgica

La CID evoluciona, en tres perodos bien definidos:

Primer perodo. De duracin variable, se caracteriza por la instalacin de una

hipercoagulabilidad de intensidad progresiva asociada a estasis vascular.

Esta hipercoagulabilidad revela generalmente una hiperactividad

tromboplstica del sistema intrnseco o extrnseco, pero puede tambin ser
causada por un aumento puro de la adhesividad plaquetaria.

Evolucin biolgica

Segundo perodo. Tiene una exteriorizacin clnica tpica: la aparicin del

sndrome hemorrgico. Desde el punto de vista biolgico, este perodo se
caracteriza por la persistencia de una fuerte actividad tromboplstica, que no
se hace evidente en las pruebas de laboratorio por el consumo de sustratos
del sistema de coagulacin a nivel de las microtrombosis diseminadas en la
circulacin capilar.

Evolucin biolgica

Tercer perodo. El sndrome hemorrgico se intensifica, puesto que al

consumo de factores del segundo perodo se agrega la fibrinlisis reaccional
inducida por los numerosos depsitos de fibrina diseminados en el curso de
las etapas anteriores.

Cuadro clnico

Tres tipos de hallazgos han sido descriptos en la CID:

1. Cuadro hemorrgico. Las hemorragias pueden ser localizadas, o ms

frecuentemente, difusas, cutneas, mucosas o viscerales, espontneas o
provocadas, de intensidad variable entre un sangrado ligero y prdidas
masivas que conducen a un estado de shock.

En este aspecto son dignas de destacar las hemorragias ginecolgicas en

pacientes que desarrollan CID como complicacin de un proceso obsttrico.

La tendencia a sangrar se origina en la deplecin de factores de coagulacin,

en el efecto inhibitorio de los productos de degradacin de la fibrina sobre la
polimerizacin de los monmeros, en la fibrinlisis secundaria y en el efecto
dilucional de la sangre transfundida.

2. Shock. El colapso puede depender de la hemorragia profusa provocada por

la CID o ser independiente de ella. Habitualmente no responde al tratamiento
sintomtico bien conducido, y se asocia con acidosis persistente, insuficiencia
renal e hipoxemia refractaria.

3. Fenmenos viscerales. Estn relacionados con el rgano o sistema

involucrado. A continuacin se analizarn las distintas manifestaciones que
puede ocasionar la CID en este sentido.

Piel y mucosas.

Es frecuente la existencia de un sndrome hemorrgico cutneo de extensin

variable, constituido habitualmente por una prpura petequial, a la que se
asocian equimosis de distinto tamao, de bordes bien delimitados y de
distribucin irregular, que afectan fundamentalmente la cara y los miembros.
Es frecuente el sangrado de los puntos lesionales (canalizaciones, sitios de
inyecciones).

Aparato respiratorio.

Se ha atribuido a la CID un cuadro clnico denominado hemorragia pulmonar

aguda. Se caracteriza por el comienzo brusco de disnea, taquipnea,
hemptisis, rales y un infiltrado difuso en la radiografa de trax.

La necropsia revela hemorragia y edema pulmonar extenso.

Rin

La deposicin de fibrina a nivel glomerular es importante en la gnesis de la

insuficiencia renal aguda (IRA) isqumica, en la cual se han demostrado
cogulos intravasculares con tcnicas de inmunofluorescencia y de
microscopa electrnica.

La CID confiere a la insuficiencia renal aguda una gravedad inmediata, y

aumenta la mortalidad precoz dentro de las 48 horas iniciales. Esta se vincula
con un estado de shock irreversible o un cuadro hemorrgico grave, asociado
a trastornos importantes de la hemostasia.

Se constata, adems, un nmero mayor de portadores de secuelas en

pacientes con CID. La complicacin ms grave es la necrosis cortical bilateral,
caracterizada por infarto de la corteza de ambos riones, con la subsecuente
insuficiencia renal grave.

Aparato digestivo

Una manifestacin frecuente de la CID es el desarrollo de infartos parcelares

de la mucosa del tracto gastrointestinal. La mucosa se necrosa en forma focal
a causa de la oclusin de los pequeos vasos por plaquetas y fibrina. La lesin
es generalmente hemorrgica y se manifiesta por prdida de sangre segn el
sitio de aqulla (hematemesis, melena, enterorragia).

Sistema nervioso central

En los afectados por CID grave son frecuentes las convulsiones, los signos
neurolgicos focales o el coma.

Corazn

La endocarditis trombtica no bacteriana fue atribuida a un proceso de CID.

Las vlvulas ms afectadas son la mitral y la artica, que presentan
vegetaciones friables compuestas de fibrina, plaquetas y eritrocitos.

Laboratorio

Laboratorio

Hemograma. En el 50% de los pacientes con CID se detectan esquistocitos y

fragmentos de glbulos rojos en el hemograma perifrico. Muchos pacientes
con CID aguda presentan una reticulocitosis y leucocitosis moderada.

Tiempo parcial de tromboplastina activada (aPTT).

Sin embargo, tal prolongacin solo se constata en el
50% de los casos y un aPTT normal no descarta una
CID.
Tiempo de protrombina. El tiempo de protrombina est
prolongado en alrededor del 75% de los pacientes con CID y en
el 25% restante el mismo es normal o est acortado.

Productos de degradacin del fibringeno (PDF). Los PDF estn elevados en el

85 al 100% de los pacientes con CID. Estos productos slo son diagnsticos de
la degradacin del fibringeno o de la fibrina por accin de la plasmina, y
slo indican la presencia de esta ltima.

Dosaje de dmero D.
El dmero D es un neoantgeno formado cuando la trombina inicia la
transicin del fibringeno a fibrina y se activa el factor XIII para
estabilizar a la fibrina formada.
Al momento actual se utiliza un test de ELISA para el dosaje cuantitativo del
dmero D. De los exmenes comunes utilizados en la evaluacin de
pacientes con CID, el dosaje del dmero D parece ser el ms sensible y
especfico para confirmar esta patologa.

Laboratorio

Utilizando una batera de exmenes en pacientes con un cuadro clnico

apropiado, la exactitud de cada uno de ellos para establecer el diagnstico
de CID es, en orden decreciente: dmero D (anormal en el 93%), nivel de ATIII
(anormal en el 89%), nivel de fibrinopptido A (anormal en el 88%), y
titulacin de PDF (anormal en el 75%).

Laboratorio

La combinacin de PDF y dmero D tiene la mayor eficacia diagnstica (95%),

sensibilidad (91%) y especificidad (91%), sugiriendo que el mejor panel
diagnstico es la asociacin de PDF y dmero D.

Diagnostico

Scientific and Standardization Committee of the Internacional Society of

Trombosis and Haemostasis (ISTH)

Mortalidad.

La CID es un proceso con elevada mortalidad.

Dos tercios de los pacientes mueren en el hospital. De estos, las dos terceras
partes presentan hemorragia masiva o trombosis, en particular en el pulmn,
sistema nervioso central o aparato digestivo.

Tratamiento

Dosis baja de heparina (300 a 500 U/hora IV) luego de una dosis de carga
intravenosa de 5.000 U

El principal inhibidor de la cascada de la coagulacin es la AT-III.

En pacientes con sepsis o shock con CID, la sustitucin de AT-III produce una
reduccin en la generacin de trombina. El aporte de AT-III reduce la
actividad procoagulante y la generacin de trombina, con lo cual se
disminuye la deposicin intravascular de fibrina.

MICROANGIOPATAS
TROMBTICAS

DEFINICION

Lesin de la pared vascular, en particular de arteriolas y capilares, con

tumefaccin o desprendimiento de las clulas endoteliales desde la membrana
basal, acumulacin en el espacio subendotelial

Trombosis plaquetaria intravascular

Obstruccin parcial o completa de la luz vascular

Estos pacientes presentan en forma invariable

anemia hemoltica

trombocitopenia

Refleja el consumo y la disrupcin de las plaquetas y eritrocitos en la

microvasculatura.

LOS SIGNOS CLNICOS ADICIONALES

Dependen de la diversa distribucin

Lesiones microvasculares

Disfuncin orgnica.

Dependiendo de la prevalencia de las lesiones en el rin o

el cerebro, se han distinguido dos entidades patolgicas:
Sndrome urmico hemoltico
Prpura trombtica trombocitopnica

SNDROME URMICO HEMOLTICO

(SUH)

DEFINICION

Es una enfermedad de naturaleza no inmune caracterizada por la

presencia de:

anemia hemoltica

trombocitopenia

Insuficiencia renal

producido por la acumulacin de trombos plaquetarios en la

microcirculacin del rin.

ETIOLOGA.

Las causas
de sndrome urmico hemoltico se agrupan en dos grandes
Varios
agentes productoras
quimioterpicos
categoras:
Mitomicina
Cisplatino
a) Asociadas con infeccin, usualmente por Escherichia coli.
Daunorubimicina
b)sido
Aquellas
sin infeccin.
han
implicados
en un sndrome de microangiopata trombtica designado como SUH asociado con la
quimioterapia.
Otras
drogas
capaces decon
producir
este sndrome
son es habitual en el nio, mientras que
El SUH
relacionado
la infeccin
por E.coli
Ciclosporina
las formas no infecciosas se presentan habitualmente en los adultos.
Tacrolimus
Clopidogrel

EPIDEMIOLOGA

La incidencia global del SUH se estima en 2,1 casos por 100.000

personas por ao, con un pico de incidencia en nios menores de
cinco aos de edad.
Se estima que luego de la exposicin a la E. coli, el 38 al 61% de las
personas desarrollan colitis hemorrgica, pero solo el 2 al 7% de
estos pacientes progresan a un SUH.

PATOGENIA
En los ltimos aos se ha comprobado que hasta el 90% de los nios con SUH
asociado a diarrea, tienen evidencias de infeccin por una cepa de E. coli
productora de:

verotoxina (VTEC)

Shiga-like toxin (SLT)

El microorganismo se trasmite a los humanos por

carne mal cocida

leche y jugos envasados no pasteurizados

aguas contaminadas

contacto directocon animales del campo

a travez de manos, superficies o utensilios sin higienizar.

1)Luego de la ingestin, la E. coli se une a receptores especficos en la mucosa

colnica, se multiplica y produce la muerte celular.
2)Este proceso habitualmente se asocia con diarrea, y las cepas capaces de producir
verotoxinas como la E.coli 0157 pueden daar la vasculatura de la mucosa y
producir colitis hemorrgica.
3)La toxina accede a la circulacin sistmica, el dao microvascular se puede
extender a una serie de rganos, produciendo el cuadro clnico del SUH, o ms
raramente, el de la prpura trombocitopnica trombtica.

4) Los lipopolisacridos bacterianos pueden actuar en forma sinrgica con las verotoxinas para
iniciar la reaccin inflamatoria en los rganos blanco, a travs de la induccin de la produccin
local de mediadores inflamatorios tales como el (TNF-a) o la IL-8.

clulas endoteliales no son el nico blanco para la toxina

5) La verotoxina y las endotoxinas bacterianas pueden inducir en forma sinrgica la produccin

en el rin y varios tipos de clulas renales
de TNF-a en el rin.

tbulos proximal y distal,

clulas mesangiales
clulas epiteliales del glomrulo

6) nivel de los vasos daados del rin se produce un aumento de la protelisis del factor von
Willebrand. Este fenmeno produce una activacin plaquetaria, con la consiguiente
propagacin de la trombosis microvascular.

CUADRO CLNICO.
La infeccin por E. coli es ms comn en los meses de verano.
Habitualmente el SUH se produce 2 a 14 das despus del comienzo de la
diarrea
Las complicaciones ms graves son:
Los factores que se han asociado con un mayor riesgo de desarrollo de SUH luego de la
Vmitos
infeccin
por E.coli
en elson:
30 al 60% de los casos
Gastrointestinales
Fiebre en slo el 30% de los casos gangrena
empleo
de antibiticos
perforacin
agentes
antiespasmdicos
Diarrea
la cual es hemorrgica en el
de los casos
70%
intususcepcin
intestinal
diarrea sanguinolenta
Leucocitosis con neutrofilia
Fiebre
Renales:
Vmitos
Convulsiones 25% de los casos
Insuficiencia renal
Leucocitosis
Oliguria
los casos
edad
menor de40%
cincodeaos
Cerebrales:
sexo femenino
Coma

DIAGNOSTICO

La anemia puede ser lo suficientemente severa como para requerir la transfusin

de sangre.
eritrocitos crenados
aumento de los reticulocitos
aumento de la LDH
aumento de la bilirrubina y
disminucin de la haptoglobina
Las reacciones de Coombs son negativas
La trombocitopenia puede ser severa, con recuentos plaquetarios inferiores a
10.000
Leucocitosis
Los tiempos de coagulacin son normales

PRONSTICO.
La presencia de hipertensin, anuria prolongada o niveles de
hemoglobina mayores de 10 g/L al inicio se asocian con mayor riesgo de
secuela renal.
La severidad y la duracin de la insuficiencia renal son los mayores
predictores
de la evolucin
a largo
plazo.
forma
colectiva,
el SUH de
origen
no infeccioso tiene un mal

En

pronstico.

Ms del 50% de los casos progresan a la insuficiencia renal terminal o tienen dao
cerebral
irreversible.
Slo el 60%
de los pacientes que requieren dilisis por ms de ocho das
tienen una funcin renal normal luego de 10 aos.

El 25%
fallece durante
la fase
aguda
de la
Los pacientes
que requieren
dilisis
por ms
deenfermedad.
28 das nunca recobran
una funcin renal normal.

TRATAMIENTO
El cuidado de los nios con SUH se ajusta a las recomendaciones estndar
para el tratamiento de pacientes peditricos con insuficiencia renal aguda.

Se debe minimizar la expansin del volumen fluido extracelular mediante la

restriccin del ingreso de sodio

La hiperkalemia se debe prevenir restringiendo las fuentes de potasio.

El reposo digestivo es fundamental, y el soporte nutricional se debe

mantener por va intravenosa.

La dilisis se debe iniciar cuando el paciente desarrolla oliguria o anuria por ms de

72 horas.

Infusin de plasma fresco o la realizacin de plasmafresis en los adultos y

en todas las formas de SUH con compromiso neurolgico.
La dosis til que recomienda la Neild es:
1Lt. diario hasta que el recuento plaquetario haya retornado a lo normal y
haya cesado la hemlisis.

La administracin oral del Synsorb o de la E.coli recombinante puede captar

en forma eficiente a la toxina desde el intestino.
El trasplante renal en pacientes con SHU infeccioso.

PRPURA TROMBOCITOPNICA TROMBTICA o Enfermedad de

Moschcowitz:

se caracteriza por la agregacin reversible de las plaquetas en la

microcirculacin, produciendo isquemia en varios rganos.

Esta isquemia, si se mantiene, produce infartos tisulares.

incidencia en adultos del 3,7 por milln: mujer de 1:2.

El flujo sanguneo al cerebro est comprometido en alrededor del 50 al 75%

de los pacientes con PTT.

Otros hallazgos caractersticos de la PTT son la presencia de:

trombocitopenia severa,

hemlisis intravascular con fragmentacin eritrocitaria

y elevaciones extremas de la enzima LDH en sangre.

La proteasa de clivaje del vWF se encuentra severamente deficitaria en los

pacientes con PPT debido a la presencia de un autoanticuerpo inhibitorio.

La proteasa fue secuenciada, y caracterizada con el nombre ADAMTS-13 (A

Disintegrin-like And Metalloproteasa with ThromboSpondin type 1 repeats).

La falta adquirida o hereditaria de actividad de ADAMTS-13 puede ser una de

muchas razones para la presencia de grandes multmeros del vWF en el
plasma.

Cuadro clnico:

La mayora de los casos se producen entre los 10 y los 40 aos de edad, los pacientes refieren
sntomas inespecficos antes del desarrollo de un sndrome completo, caracterizados por la
presencia de:

dolor abdominal,

nauseas,

vmitos

y debilidad generalizada.

los pacientes presentan sntomas por varias semanas antes del diagnstico.

La trada clnica clsica de la enfermedad incluye:

trombocitopenia severa con anemia hemoltica con mltiples esquistocitos en sangre perifrica,
en conjuncin con signos de isquemia en el sistema nervioso central.

La fiebre aparece como un signo evidente en ms del 50% de los casos.

Las manifestaciones hemorrgicas, frecuentes, incluyen petequias, prpura o equimosis y

hemorragias retinianas. Ocasionalmente se producen hemorragias digestivas y genitourinarias.

Las manifestaciones neurolgicas afectan al 50% de los pacientes y comprenden cualquier

sntoma o signo: cefaleas, coma, alteraciones mentales, apraxias, afasia, convulsiones,
disartria, etctera. Estas manifestaciones son remitentes y estn sujetas a cambios rpidos y
frecuentes, pudiendo desaparecer en horas o das.

El compromiso renal se manifiesta en el 60% de los pacientes, e incluye proteinuria significativa,

hematuria, cilindruria o azoemia. Otros sntomas y signos incluyen dolor abdominal,
hepatomegalia, erupcin cutnea y fenmeno de Reynaud. No es infrecuente que exista dolor
torcico, insuficiencia cardiaca congestiva y arritmias cardiacas.

Hallazgos de laboratorio en la PTT

1.

Anemia Esquistocitosis

2.

Trombocitopenia Reticulocitosis

3.

Hematuria Proteinuria

4.

Azoemia Hiperbilirrubinemia indirecta

5.

Leucocitosis Prueba de Coombs negativa

6.

Aumento de la LDH Disminucin de la haptoglobina

FIBRINLISIS PRIMARIA:

es la condicin en la cual el sistema fibrinoltico es activado de forma independiente de la

activacin de la coagulacin.

se asocia con la degradacin patolgica del fibringeno y de la fibrina por la plasmina.

Las condiciones patolgicas asociadas con activacin anormal de la fibrinlisis incluyen:

neoplasias metastsicas (prstata, sarcoma), enfermedades hepticas o cirrosis, infecciones

(endotoxemia, rickettsias), golpe de calor, necrosis tisular, ciruga con circulacin
extracorprea, amiloidosis, picadura de vboras.

Cuadro clnico:

Los pacientes con fibrinlisis primaria generalmente no presentan sangrado importante, pero
estn expuestos a un alto riesgo de hemorragia debida a hipofibrinogenemia.

El recuento plaquetario habitualmente es normal pero puede estar ligeramente disminuido. Una
trombocitopenia importante debe orientar el diagnstico hacia la CID.

El elemento diagnstico para diferenciar la fibrinolisis primaria de la secundaria es la ausencia

de D-dmero, y el hallazgo de un acortamiento del tiempo de lisis de euglobulina en la
fibrinlisis primaria.

Tratamiento:

el tratamiento de eleccin de la fibrinlisis primaria es el empleo de agentes

antifibrinolticos:

cido psilon amino caproico,

EACA o cido tranexmico.

En presencia de severa hipofibrinogenemia (nivel de fibringeno <75-100

mg/dl) se impone la transfusin de crioprecipitados.

Coagulopatia
iatrognica

Los desordenes iatrognicos son el resultado de una intervencin mdica. El

ejemplo ms claro de esto en el tema en anlisis es la sobredosis de
anticoagulacin con heparina o warfarina. Tal sobredosis puede ser
consecuencia de la administracin concurrente de otra droga que aumenta la
accin del anticoagulante, a travs de un efecto sobre el clearance o el
metabolismo. Tambin se pueden producir coagulopatas clnicamente
significativas por activacin medicamentosa de la fibrinlisis, o a travs del
lavado de factores de coagulacin y plaquetas en el curso de un tratamiento
con mltiples transfusiones.

Coagulopatia en la transfusin masiva

El trmino transfusin masiva ha sido acuado para la situacin clnica en

la cual se administran grandes volmenes de productos fraccionados de la
sangre para mantener la oxigenacin tisular y la hemostasia.

Existen varios mecanismos

hemodilucin, hipotermia, administracin de producto fraccionados de la

sangre, acidosis y coagulacin intravasuclar diseminada

La coagulacin intravascular diseminada es un problema sistmico producido

por la activacin masiva de los productos de la coagulacin y se caracteriza
por la generacin exagerada de trombina y fibrina con el consumo de
plaquetas y factores de coagulacin.

A partir de la publicacin de Miller sobre los defectos de coagulacin

asociados con la transfusin masiva de sangre, la trombocitopenia resultante
de la hemodilucin se ha considerado como la anormalidad hemosttica ms
importante asociada con esta situacin.

Cuadro clinico

La coagulopata asociada con la transfusin masiva se caracteriza

clnicamente por la presencia de sangrado microvascular o de las mucosas,
heridas y sitios de puncin.

En

el contexto de una coagulopata en

un paciente con transfusin masiva,
se debe prestar particular atencin a
los cambios dinmicos en la
regulacin de la temperatura, el
control del estado cido base, los
efectos de la hemodilucin, la
administracin de productos de la
sangre.

administracin de plasma fresco congelado, crioprecipitados o plaquetas para mantener la

hemostasia a medida que se aumenta la transfusin de glbulos rojos concentrados,
cristaloides y/o coloides.

El plasma fresco congelado debe ser administrado en dosis de 5 a 20 ml/kg para aumentar
los niveles de factores

Los crioprecipitados, que consisten en fibringeno, factor VIII, factor XIII y factor von
Willebrand, deben ser administrados luego, seguidos por la administracin de plaquetas. En
ocasiones los exmenes de laboratorio (TP o aPTT > 1,5 veces lo normal, recuento
plaquetario < 50.000, o concentracin de fibringeno < 1 g/L) pueden ayudar a guiar el
tratamiento.

Cuando se desarrolla trombocitopenia durante la transfusin masiva, la

administracin de plaquetas debe quedar reservada para los pacientes que
muestran sangrado microvascular y un recuento de plaquetas por debajo de
50 x 109/L.

En los ltimos aos se ha recomendado el empleo del factor VII recombinante

para el tratamiento de la hemorragia que sigue a la transfusin masiva.

SOBREDOSIS DE ANTICOAGULANTES

La sobredosis de anticoagulantes puede ser una causa de sangrado o de

alteracin de los exmenes de coagulacin en los pacientes crticos.

Los anticoagulantes orales son antagonistas de la vitamina K que alteran la

coagulacin de un modo idntico a lo que lo hace la deficiencia de la
vitamina.

El manejo de los pacientes con sobredosis de warfarina que no estn sangrado

consiste simplemente en suspender la administracin

Si se requiere una correccin rpida, pueden ser administrados plasma fresco

congelado o vitamina K.

En caso de ser necesaria una correccin rpida y efectiva de los niveles de

coagulacin para la realizacin de una intervencin quirrgica, se aconseja el
reemplazo con complejo protrombnico (Protromplex).