Hipertensin Arterial Sistmica

Fisiopatologa y Tratamiento

SANCHEZ ZAVALA JAVIER R3MI

1

Generalidades
Aumento en las cifras tensionales
que ocasionan cambios
homeostticos y dao a rganos
de la economa

CASO CLINICO
Paciente femenino de 25 de edad
que acuda a valoracin al servicio
de urgencias por palpitaciones y
disnea a su ingreso TA 155/90, FC
150, FR 24, Temp 38. A la EF
cardiopulmonar sin compromiso,
resto dentro de parametros
normales ( nota elaborada en
Medica Sur a las 3 am)
3

GENERALIDADES
Hipertensin dobla el riesgo de
enfermedades cardiovasculares
incluyendo

Enfermedad coronaria
Insuficiencia Cardiaca
EVC isqumico y hemorrgico
Enfermedad arteria perifrica

GENERALIDADES

GENERALIDADES
NHANES ( National Health and
Nutricion Examination Survey)

28.7% de los adultos en EUA

58.4 millones de personas
33.5% en negros
28.9% en blancos
20.7% Mxico americanos
65.4% en mayores de 60 aos

GENERALIDADES
NHANES
Africo americanos padecen HAS de
manera ms temprana, es ms severa,
produce mayor morbi mortalidad por
EVC, HVI, IC, e IRC
Obesidad y la ganancia de peso son
factores de riesgo independiente para
hipertensin.
60% de los hipertensos tienen mas de
un 20% de sobrepeso
8

GENERALIDADES

GENERALIDADES

10

11

12

GENETICA
Es una enfermedad polignica y
cada paciente puede tener afeccin
de diferentes genes
Polimorfismos Gen que codifica para
eje renina angiotensina aldosterona,
angiotensingeno, ECA
Polimorfismos en genes que
codifican para receptor AT1,
receptor de aldosterona y el B2.
13

GENETICA
Podra existir determinacin
gentica en relacin a cuanto dao
ser originado por la hipertensin

14

FISIOPATOLOGIA
Determinantes de la Presin
arterial
Gasto cardiaco y Resistencias
perifricas
Gasto cardiaco = VL X FC
Resistencias Perifricas = arteriolas

Fauci, et-al. Harrisons Internal

Medicine. 17eth edition

FISIOPATOLOGIA
Volumen Intravascular
Es el primer determinante de la
presin arterial a largo tiempo
El Sodio es el Ion extracelular
predominante y est determinado por
el volumen extracelular
Cuando la ingesta de NaCl excede la
capacidad del Rin para excretar
sodio, se produce expansin de
volumen y aumenta el GC
16

FISIOPATOLOGIA
Volumen extravascular
La elevacin inicial que muestra la TA
en respuesta a volumen se relaciona
a:
Aumento en el GC
Aumento en la RP y el GC tiende a
regresar a normalidad

17

FISIOPATOLOGIA
Hipertensin dependiente de NaCl
Disminucin de la capacidad de
excrecin renal de sodio
Dao intrnseco
Aumento en la reabsorcin de sodio
tubular
Estimulacin del sistema nervioso
autnomo

Fauci, et-al. Harrisons Internal

Medicine. 17eth edition

18

FISIOPATOLOGIA
Sistema Nervioso Autnomo
Regulador de la homeostasis
cardiovascular
Presin, volumen y seales por
quimioreceptores
Catecolaminas endgenas
Norepinefrina
Epinefrina
dopamina

19

FISIOPATOLOGIA
Sistema Nervioso Autnomo
Norepinefrina y dopamina son
sintetizadas a nivel neuronal
Su efecto depende del receptor que
estimulen
Epinefrina es sintetizada en la mdula
adrenal y se libera a la circulacin

20

FISIOPATOLOGIA
Receptores Adrenrgicos
1, 2, 1, 2
Los receptores alfa son mayormente
estimulados por Norepinefrina
Alfa 1 estn localizados en clulas
postsinpticas y producen vasoconstriccin
Alfa 2: feedback negativo
Beta 1: inotrpico, cronotrpico positivo,
estimulan secrecin de Renina
Beta 2: vasodilatacin del musculo liso |

21

FISIOPATOLOGIA
Sistema Nerviosos Autnomo
Los niveles circulantes de
catecolaminas afectan en nmero de
receptores
Fenmeno Downregulatin
Baroreflejo es el mecanismo primario
para amortiguar variaciones en la
presin arterial
22

SISTEMA NERVIOSOS AUTONOMO

23

FISIOPATOLOGIA
S. Renina Angiotensina Aldosterona
Mecanismo regulador de la presin
arterial de manera primaria va
vasoconstriccin
Angiotensina II vasoconstrictor
Aldosterona reabsorcin de sodio
La renina es sintetizada en las clulas
yuxtaglomerulares y en la mcula
densa

24

FISIOPATOLOGIA
SRAA
Estmulos para la secrecin de Renina
Disminucin del transporte de NaCl en la
rama ascendente gruesa del Asa de
Henle (mcula densa)
Disminucin de la presin en la arteriola
aferente ( baroreceptor )
Estimulacin Simptica va Beta 1

25

26

 SRAA
Renina Angiotensina I
Angiotensinogeno
ECA esta localizada primariamente
pero no exclusivamente en la
circulacin pulmonar
ECA inactiva a la Bradicinina
Angiotensina I Angiotensina II

27

SRAA
Angiotensina II
Receptores AT1 y AT 2
Potente vasopresor
Estimulo para la secrecin de
Aldosterona en la zona glomerular
Potente mitgeno, estimula celulas
del musculo liso y el crecimiento de
miocitos
Estos estimulos son a traves de AT1
28

 Angiotensina II

AT2
Distribuido en el rin
Efectos adversos al receptor AT1
Induce vasodilatacin, excrecin de
sodio e inhibicin de crecimiento
celular y de la formacin de matriz
extracelular

29

 Angiotensina II
Formacin de angiotensina II
independiente de ECA
Tonina, kimasa, katepsinas
Se sintetiza de manera local en varios
tejidos ( cerebro, aorta, corazn,
rion, adipocitos, leucocitos, etc)

30

SRAA
Antiotensina II
Exceso en su produccin contribuye
con ateroesclerosis, HVI, insuficiencia
renal
Objetivo farmacologico

31

SRAA
Aldosterona
Potente mineralocorticoide que
aumenta la reabsorcin de Na a traves
de ENaC, localizado en la porcin
apical de las clulas principales de los
tbulos colectores efecto que se
neutraliza al intercambiar el Na por K
e hidrogeniones
El estimulo continuo genera
hipokalemia y alcalosis
32

SRAA
Aldosterona
Ejerce papel importante en la
hipertrofia ventricular as como en la
falla cardiaca
Efecto mineralocorticoide sobre el
corazn estimulando deposito de
colgena y matriz extracelular
Hiperfiltracin glomerular y
albuminuria

33

34

FISIOPATOLGIA
Mecanismos Vasculares
RP son determinantes en la TA
Vasos con gran elasticidad pueden
tolerar aumentos en el volumen con
cambios relativamente ligeros en la
presin arterial
Los pacientes hipertensos tienen
arterias rgidas, ateroesclerticas
debido al decremento en la
distensibilidad de los vasos
35

FISIOPATOLOGIA
SX METABOLICO
Resistencia a la Insulina
Retencin de Na
Aumento en el tono simptico
Estimula actividad de Renina
Disminucin de Oxido Ntrico
Aumento en actividad de endotelina
Aumento en la actividad de TA2
Aumento en los niveles de IPAI

36

EFECTOS PATOLOGICOS
CARDIACOS
HAS es un factor de riesgo
independiente para ICC, C. isqumica,
IRC, EVC, PAD.
Cardiopatia Hipertensiva
Adaptaciones estructurales y funcionales
Hipertrofia del VI
Disfuncin diastlica, enfermedad
microvascular, arritmias

37

EFECTOS PATOLOGICOS

38

EFECTOS PATOLOGICOS
CEREBRALES
Factor de riesgo para EVC isqumico y
hemorrgico
85% isqumicos
Alteraciones cognitivas
Encefalopata hipertensiva
Autoregulacin cerebral

39

EFECTOS PATOLOGICOS
RENALES
Hipertensin renovascular es la
primera causa de H. secundaria
HAS es un factor de riesgo de dao
renal e IRC
Mayor riesgo con presin sistlica
Dao directo a capilares Glomerulares
Glomeruloesclerosis
Necrosis fibrinoide de la AA
40

EFECTOS PATOLOGICOS
ARTERIAS PERIFERICAS
HAS + PAD = CAD
PAD se define como ndice tarso
humeral < 0.9
Se asocia con una estenosis > 50%
de los vasos de la extremidad

41

DIAGNOSTICO
Criterios recomendados
Presin al despertarse 135/85 y al
dormir 120/75mmHg.
Se asocian con 140/90 en
determinaciones hospitalarias

42

DIAGNOSTICO

43

44

DIAGNOSTICO
Medicin de Presin Arterial
Permitir descanso al paciente, sentado y quieto 5
min previos a la medicin
Utilizar Baumanmetro calibrado
Tomar 2 medidas por lo menos 1-2 minutos entre
cada toma
Utilizar brazalete estndar (12-13x 35cm) y
ajustar a brazos ms grandes
Colocar el mango del bauma a nivel cardiaco
Desinflar el brazalete 2 mmHg/seg
En pacientes ancianos hacer una determinacin
con el paciente de pie
45

DIAGNOSTICO
Indicaciones para monitoreo de TA
Variabilidad inusual en tomas
hospitalarias
Discrepancia entre cifras tensionales
obtenidas en casa y hospital
Resistencia al tratamiento
Sospecha de apnea obstructiva
Cifras altas en hospital sin dao a
rgano blanco
46

DIAGNOSTICO
Establecer cifras tensionales
Identificar causas secundarias de
hipertensin
Estadificar al paciente buscando
factores de riesgo

47

48

Evaluacin diagnstica
Evaluacin
Buscar signos a la EF de hipertensin
secundaria
Signos de dao a rgano blanco
Cerebro
Retina
Corazn
Arterias perifricas

49

Evaluacin Diagnstica
Laboratorios de Rutina
Glucosa srica
Perfil de lpidos
Creatinina
Acido rico
Hb y Hto
EGO
Electrocardiograma
Depuracin de creatinina
50

Evaluacin Diagnstica
Pruebas Sugeridas

Ecocardiograma
Ultrasonido Doppler carotideo y femoral
CTGO
PCR
Microalbuminuria ( esencial en DM2)
Proteinuria cuantitativa
Fundoscopia ( hipertensin grado II)
Monitoreo de TA ambulatorio
ndice tarso humeral
51

52

53

METAS DE TRATAMIENTO
Disminuir al mximo el riesgo
cardiovascular
Tratar todos los factores reversibles
(tabaquismo,dislipidemia, DM2)
Disminuir <140 sistolica, <90
diastlica y ms si se tolera
<130 sistolica, <80 diastlica en DM2
<140 sistlica complejo en pacientes
de edad avanzada

54

Cambios en el estilo de vida

Suspender tabaquismo
Reducir de peso
Disminuir o suspender ingesta de
alcohol
Fomentar actividad fisica
Reducir ingesta de sal
Incrementar ingesta de frutas y verduras
Disminuir grasa total y saturada de la
ingesta

55

TRATAMIENTO
Cambios en el estilo de vida
Seleccin de frmaco ?????????
Antecedentes
Estratificacin del paciente
Efectos adversos
Farmacocintica y farmacodinamia
Costos

56

TRATAMIENTO

57

INTERACCIONES

58

59

60

TRATAMIENTO
Antecedente cardiovacular
STROKE o TIA previo se ven beneficiados
por el uso de antihipertensivo aun cuando
sus cifras de TA sean normales
En pacientes con ICC diureticos, IECA,
antagonistas de aldosterona, ATII, B
bloqueadores han demostrado su benerficio
IECAS, B bloq han demostrado su utilidad en
Cardiopata isqumica

61

TRATAMIENTO
NEFROPATAS
Proteinuria debe disminuirse lo mayor
posible
Para tratar proteinuria esta aceptado
el uso de IECAS, ATII, Ca antagonistas
( no dihidropiridinas)

62

TRATAMIENTO
DIABETES MELLITUS

Disminuir proteinuria al mximo

IECAS
ATII
Alliskiren ?
Calcio antagonistas no
dihidropiridinas

63

TRATAMIENTO
Hipertensin Refractaria
Cambios de estilo de vida y
combinacin de 3 frmacos no han sido
suficientes para obtener metas de TA
Causa secundaria
Mal apego al tratamiento
Hipervolemia
SAOS
Hipertensin espuria

64

TERAPIA ESPECIAL
Terapia de Antiagregacin
plaquetaria
Pacientes con riesgo mayor a 20%
debe prescribirse

Estatinas
Diabticos
Pacientes con o sin enfermedad
cardiovascular con riesgo mayor a
20% y con colesterol 135 mg/dl
65

CRISIS HIPERTENSIVA
Snchez Zavala Javier
R3MI

66

Generalidades
PAS > 179 mmHg y PAD > 109 son
consideradas las cifras que definen
a las crisis hipertensivas
La clasificacin actual de CH se
establecio en 1993
Urgencias Hipertensiva
Emergencia Hipertensiva ( dao a
rgano blanco)

67

Generalidades
En trminos generales los
pacientes con UH debern reducir
sus cifras de TA en un lapso de 24
a 48 hrs
Los pacientes con EH debern ser
tratados de inmediato aunque no
se llevara a cifras de TA normales
necesariamente

68

Epidemiologa
Descrita por primera vez por Volhard y
Fahr en 1914
1939 primer estudio de historia natural
Keith reporta 79% de mortalidad en
pacientes con CH no tratados a 1 ao.
Media de supervivencia de 10.5 meses
1-2% de los pacientes con HAS
desarrollarn una CH durante su vida

69

Epidemiologa
50% de los pacientes con CH
reportan falta de apego al
tratamiento
Uso de drogas ilegales

70

Fisiopatologa
El mecanismo de desarrollo de una CH
no esta bien descrito
Aumento sbito en las RP debido a una
respuesta neurohumoral
Estrs endotelial, dao endotelial que
ocasionan aumento en la permeabilidad
vascular
Activacin de la cascada de coagulacin,
de plaquetas y depsitos de fibrina

71

Fisiopatologa
Activacin del sistema R-A-A
Activacin de IL 6
Deplecin de volumen por efecto
natriurtico
Hipoperfusin, isquemia y
disfuncin orgnica

72

73

74

Presentacin clnica
La mayora de los px tienen TA
elevada de manera persistente
antes de presentar una crisis
Zampaglione et-al reporto los
sntomas ms frecuentes de una EH
Dolor torcico 27%
Disnea 22%
Deficit Neurolgico 21%

75

Presentacin Clnica

MANIFESTACIONES DE CRISIS HIPERTENSIVA

ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA
DISECCION AORTICA
IAM
SICA SEST
EDEMA AGUDO PULMONAR
PREECLAMPSIA, HELLP
FALLA RENAL AGUDA
ANEMIA HEMOLITICA MICROANGIOPATICA

76

Evaluacin inicial
Disfuncin orgnica rara con PAD
menor a 130 mmHg
Historia Clnica completa
Tratamiento previo
Buscar uso de drogas
Pulsos en extremidades
Auscultacin pulmonar
Ruidos cardiacos. Soplos
77

Evaluacin Inicial
Soplo abdominal
Fondo de ojo
Exploracin neurolgica completa
Encefalopatia Hipertensiva
Cefalea ms alt del edo de alerta

78

Manejo Inicial
Pacientes con UH deben utilizar
tratamiento va oral y disminuir TA
de manera gradual en 24 a 48 hrs
Hacerlo de manera ms rpida
esta relacionado con un aumento
en la mortalidad por alterar
autoregulacin causando
hipoperfusin, isquemia e infarto.

79

Manejo Inicial
En px con EH es mejor iniciar
tratamiento con infusiones de
medicamentos de vida media corta
Manejo con medicamentos por va
sublingual e IM debe ser evitado
EH debe ser tratada en UTI o UCC
Evaluar necesidad de lnea arterial

80

Manejo Incial
El frmaco de eleccin depende de
las manifestaciones, rgano
afectado y la disponibilidad de
monitorizacin
Considerar deplecin de volumen

81

82

83

Tratamiento
Tratamiento
La meta primaria es disminuir 10-15%
PAD en un lapso de 30 a 60 min.
En px con diseccin artica bajar
presin en 5 a 10 min a menos de
120 mmHg de la PAS o TAM menor a
80

84

85

Tratamiento
NITROPRUSIATO
Vasodilatador arterial y venoso
Disminuye precarga y postcarga
Aumenta mortalidad?
Incio de accin en segundos y T 3-4 min
Se degrada con la luz
Dosis toxica 4 mcg/kg/min
Indicaciones
Edema agudo pulmonar, Diseccin Artica,
Disfuncin severa del VI.

86

Tratamiento
LABETALOL
A1 selectivo y B no selectivo
Accin en 2 a 5 min despus de la
administracin IV
Mantiene gasto cardiaco
Mantiene flujo perifrico
Dosis de carga 20 mg, bolos hasta un
total de 80 mg. Bolo no mayor a 2 mg/kg
Infusin 1-2 mg/min.

87

Tratamiento
NICARDIPINA
Dihidropiridina de 2G
Efecto vasodilatador fuerte cerebral y
coronario
Inicio de accin en 5-15 min
Efecto 4-6 hrs
Dosis independiente a peso
Infusion 5 mg/hra aumentar 2.5 hasta
15mg/hra.
88

Tratamiento
ESMOLOL
B bloqueador cardioselectivo de vida
media ultracorta
Inicia en 60 seg. T de 10-20 min
Indicado cuando hay aumento en GC,
FC y TA
0.5-1 mg/kg dosis de carga
Infusin 50 mcg/kg/min hasta 300
mcg/kg/min
89

Tratamiento
FENOLDOPAM
Actua sobre receptores Dopa 1.
Metabolismo heptico
5 min de inicio de accin. Mximo
efecto en 15 min. T 30 60 min
Dosis o.1 mcg/kg/min
Aumenta depuracin de creatinina,
aumenta volumenes urinarios y la
excrecin de sodio.
90

Tratamiento
CLEVIDIPINA
Dihidropiridina 3G
Vasodilatador arteriolar selectivo de
duracin ultracorta
No disponible en EUA.

91

Tratamiento
NIFEDIPINO
No absorbible en forma sublingual
Rpidamente absorbible en tracto GI
Disminuye la presin en 5 a 10 min. Efecto
mximo en 30 a 60 min. T EN 6 8 hrs
Ancianos muy susceptibles a cadas rpidas
de la TA
FDA y el Comit de Vigilancia Cardiorenal
contraindican su uso en CH.

92

Tratamiento
NITROGLICERINA
Potente vasodilatador venoso con
efectos a nivel arteriolar solo a dosis
altas
Causa hipotensin arterial y aumento
en la FC
Disminuye la precarga y GC

93

Tratamiento
HIDRALAZINA
Inicio de accin en 5 15 min
Efecto hasta 12 hrs despus
Se sugiere EVITAR su uso en emergencia
hipertensiva

DIURETICOS
Solo indicados en Sobrecarga de Volumen

94

Consideraciones Especiales
Accidentes Cerebrovasculares
Mecansimo compensador?
Isquemia por disminucin de flujo cerebral
Estudio con Nimodipino IV suspendido por
aumento en el deterioro neurolgico
The ASA y European Stroke Initiative
guidelines recomiendan utilizar
antihipertensivos si:
Trombolisis
PAS mayor a 220 o PAD mayor a 120

95

Consideraciones Especiales
Accidentes cerebrovasculares
Disminuir la presin no ms del 1015% en 24 hrs
Semplicini et-al demostraron
mejores resultados en pacientes con
TA elevada de inicio
Mantener MAP 130-140 mmHg

96

Consideraciones Especiales

CAUSA

PAS

PAD

Trombolisis

185

110

Hematoma
Intracraneano

200

110

TAM

> 130

97

Preeclampsia
Primera eleccin sulfato de magnesio
Iniciar antihipertensivo si PAD es mayor a
105 mmHg
PAS mayor a 160 mmHg es el factor ms
importante asociado a EVC
Opciones teraputicas
Hidralazina
Labetalol

Nicardipina
IECAS y Nitroprusiato
contraindicados
98

Crisis Simpticomimetica
Uso de anfetaminas, cocana o
peniciclidina
Feocromocitoma
Px que reciben inhibidores de la MAO
Px que suspenden de manera
abrupta tratamientos con clonidina o
B bloqueadores
B bloqueadores contraindicados

99

Crisis Simpticomimetica
Labetalol
Nicardipina
Fenoldopam
Verapamil
Fentalamina
Combinar con BZD

100

Hipertensin Postoperatoria
Aumento en la TA en el postoperatorio
generalmente en las 2 hrs posteriores a la
ciruga
Complicaciones
EVC hemorrgico e isqumico
Encefalopata
Isquemia Miocrdica
Arritmias
FC
Alteracin en la anastomosis y sangrado
101

Hipertensin Postoperatoria
Fisiopatologa desconocida
Activacin del sistema simptico
Dolor, ansiedad, hipotermia
Labetalol
Esmolol
Nicardipino
Clevidipino

102