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TABAQUISMO

NEUMOCONIOSIS
CONTAMINACION AMBIENTAL

Dra. Carolina Barrientos Saavedra


Mdico Anatomopatologo
PATOLOGIA I USMP

TABAQUISM
O

Se asocia con mayor


mortalidad y morbilidad
que
cualquier
otra
exposicin
personal,
ambiental o profesional.
Asocia con Cncer de
pulmn, Enfermedades
cardiovasculares
y
respiratorias crnicas.
El fumar interacta con
otras
exposiciones
ambientales
y
profesionales de una
manera sinrgica (riesgo
de cncer pulmonar en

El asbesto, tambin llamado amianto es un grupo de minerales


metamrficos fibrosos. Estn compuestos de silicatos de cadena doble. Los
minerales de asbesto tienen fibras largas y resistentes que se pueden separar
y son suficientemente flexibles como para ser entrelazadas y tambin resisten
altas temperaturas.

El humo de tabaco esta


compuesto por:
Una fase gaseosa
Una fase particulada
El alquitran es la
totalidad de la fase
particulada.
Existen 4000
componentes de los
cuales 43 son
carcinogenos conocidos.

CARCINOGENOSESPECIFICOSDERGANO EN
ELHUMO DELTABACO
ORGANO

CARCINOGENO

Pulmn,laringe

Hidrocarburos aromticos policiclicos 4(metilnitrosoamino)-1-(3piridil)-1butanona(NNK)


Polonio 210

Esfago

N-nitrosonornicotina (NNN)

Pncreas

NNk?

Vejiga urinaria

4-aminobisfenil,2-naftilamina

Cavidad oral (fumar)

Hidrocarburos aromticos
policiclicos,NNN,NNK

Cavidad Oral (aspiracin nasal)

NNK,NNN,polonio 210

El humo de tabaco contiene


metales carcingenos como:
Arsenico
Niquel
Cadmio
Cromo
Otras sustancias: fenol,
acetaldheido, cianuro de
hidrogeno, monxido
carbono.
El CO tiene un afinidad de
200 veces mayor para la Hb
que el O2 e impide la
liberacin de oxigeno por la
Hb.

Nicotina es un
constituyente
importante del
humo del tabaco.
Es un alcaloide que
cruza fcilmente la
BHE y estimula los
receptores
Nicotinicos en el
cerebro.
La nicotina es
responsable de la
adiccin al tabaco.

Los agentes inhalados pueden actuar:


directamente sobre las membranas mucosas,
pueden ser deglutidos con la saliva o
pueden absorberse al torrente sanguneo
desde el lecho alveolar.

Tabaquismo y cncer
Humo del tabaco
contiene
sustancias
cancergenas y
promotoras de
cncer.
Hay cambios
preneoplasicos
especficos en
revestimiento
traqueobronquial.

La incidencia
de cncer
pulmonar se
relaciona
directamente
con el
numero de
cigarrillos
fumados.

El dejar de fumar
reduce
pero
no
elimina
completamente los
riesgos del cncer
de
pulmn
y
Enfermedad arterial
coronaria.
El
30%
de
las
muertes por cncer
y hasta el 90% de
todas las muertes
por cncer pulmonar

This is a squamous cell


carcinoma of the lung that
is arising centrally in the
lung (as most squamous
cell carcinomas do).
It is obstructing the right
main bronchus.
The neoplasm is very firm
and has a pale white to tan
cut surface.

This is the microscopic appearance of squamous cell carcinoma with


nests of polygonal cells with pink cytoplasm and distinct cell
borders. The nuclei are hyperchromatic and angular.

The pink cytoplasm with distinct cell borders and intercellular bridges
characteristic for a squamous cell carcinoma are seen here at high
magnification. Such features are seen in well-differentiated tumors (those

This is a peripheral
adenocarcinoma of the lung.
Adenocarcinomas and large cell
anaplastic carcinomas tend to
occur more peripherally in
lung.
Adenocarcinoma is the one cell
type of primary lung tumor that
occurs more often in nonsmokers and in smokers who
have quit.
If this neoplasm were confined
to the lung (a lower stage), then
resection would have a greater
chance for cure.
The solitary appearance of this
neoplasm suggests that the
tumor is primary rather than
metastatic.

Microscopically, the bronchioloalveolar carcinoma is composed of


columnar cells that proliferate along the framework of alveolar
septae. The cells are well-differentiated. These neoplasms in general

Tabaco

y Enfermedad cardiovascular.

Es un factor multiplicador
de riesgo junto con la
HTA e
Hipercolesterolemia para
desarrollar
coronariopata,
arterioesclerosis.
Factor multiplicador del
riesgo de IMA y ECV en
mujeres que toma ACO.

This is coronary atherosclerosis with the complication of hemorrhage


into atheromatous plaque, seen here in the center of the photograph.
Such hemorrhage acutely may narrow the arterial lumen.

El tabaquismo
aumenta la
adhesin y
agregacin de
plaquetas.
Desencadena
arritmias .
Produce
desequilibrio
entre la demanda
de oxigeno y su
aporte al
miocardio.

Tabaco y Enfermedad pulmonar crnica


Mayor riesgo de
sufrir IRA (gripe,
sinusitis aguda y
crnica).
Las ciliotoxinas del
humo del tabaco
bloquean el
aclaramiento
traqueobronquial.
Constituyentes de
la fase gaseosa del
humo son irritantes
directos del epitelio
respiratorio.

El feto es
vulnerable a las
consecuencias
de una madre
fumadora.
10 cigarrillos /d
pueden producir
hipoxia fetal.

Aumenta la
prevalencia de
ulceras.
Empeora la
curacin de
ulceras y aumenta
la probabilidad de
recidivas .
Aumenta el reflujo
pilrico y
disminuye la
secrecin de
bicarbonato por el
pncreas.

Tambin existen
riesgos asociados :
Tabaquismo pasivo o
Humo ambiental del
tabaco (HAT).
Es un riesgo especial
en lactantes y nios
pequeos .

Tabaquismo aumenta la incidencia de


SMSRN.
Nios expuestos al HAT tienen mayor
incidencia de IRA, otitis y exacerbacin
del asma.

Neumoconio
sis

Fue acuado originalmente para describir la


reaccin pulmonar
(de naturaleza no
neoplsica) debida a la inhalacin de polvos
minerales presentes en el lugar de trabajo:
Antracosis (carbn)
Silicosis (slice)
Asbestosis (asbesto)
Beriliosis (Berilio)
Siderosis (polvo de
hierro)
Estanosis (polvo de
estao)
Baritosis (polvo de
bario)

Actualmente el
termino
neumoconiosis
incluye TAMBIEN
enfermedades
inducidas por
partculas
orgnicas e
inorgnicas as
como humos y
vapores de
sustancias
qumicas.

PATOGENIA

El desarrollo de una
neumoconiosis depende de:
1. La cantidad de polvo retenido en
los pulmones y Vas respiratorias.
2. El tamao, la forma (la
flotabilidad de las partculas)
3. La solubilidad y la reactividad
fisicoqumica de las partculas.
4. Los posibles efectos adicionales de
otros irritantes.
5. Depende de la concentracin
de polvo en el aire, el tiempo
de exposicin y la efectividad
de los mecanismos de
limpieza.

Las partculas ms peligrosas son las


que tienen un dimetro entre 1 a 5 um
que llegan a las vas areas terminales.
Las partculas mayores resisten
a la disolucin y por tanto
pueden persistir dentro del
parnquima pulmonar durante
aos.

Este tipo de
partculas
provocan una
neumoconiosis
colgenosa
fibrosante
(silicosis, cuarzo
que es una
especie de slice).
La presencia de la
slice estimula a
los macrfagos y
estos producen
una serie de
productos que
median una
respuesta
inflamatorio e

Algunas partculas son


captadas por las clulas
epiteliales o cruzar el
tapizado epitelial e
interaccionar
directamente con los
fibroblastos y los
macrfagos
intersticiales.
Algunas partculas
llegan a los linfticos
mediante drenaje
directo o dentro de los
macrfagos migratorios
y por lo tanto inician
una Respuesta
inflamatoria.

El tabaco empeora los


efectos de todos los
polvos minerales
inhalados
La sinergia con el
amianto es mayor.
Las partculas
inhaladas no se limitan
a los pulmones (pasan
a sangre) y crean una
respuesta sistmica.
Solo un pequeo
porcentaje de las
personas expuestas

NEUMOCONIOSIS DE LOS
TRABAJADORES DEL CARBN (NTC)

1. La antracosis asintomtica
2. La neumoconiosis simple con
disfuncin pulmonar escasa o nula
3. La NTC complicada o la fibrosis
masiva progresiva(FMP) con
compromiso de la funcin respiratoria.

La patogenia de la NTC complicada ,en


particular la causa de que las lesiones de
la NTC simple progresen a la FMP, se
conoce de modo incompleto.
La silice que contamina el polvo de carbn
puede favorecer la enfermedad progresiva.

La antracosis es la lesin pulmonar


mas inocua inducida por el carbn
en los mineros y tambin se ve con
frecuencia en los habitantes de las
grandes urbes y los fumadores.
Antracosis (macrfagos alveolares o
intersticiales engloban el carbn)
Lesiones: maculas de carbn (1-2 mm dimetro)
y ndulos

El pigmento de carbon inhalado es englobado por los macrofagos alveolares o intersticiales ,que despues
se acumulan en el tejido conectivo a lo largo de los linfaticos,entre ellos los linfaticos pleurales,o en el
tejido linfoide organizado alrededor de los bronquios o en el hilio pulmonar.

Abundante pigmento negro distribudo irregularmente pelo


parnquima pulmonar, com focos incipientes de fibrose.

Abundante pigmento negro distribudo irregularmente pelo


parnquima pulmonar, com focos incipientes de fibrose.

La NTC simple se caracteriza por maculas de


carbn (1 a 2 mm) y los ndulos de carbn
algo mas grandes
Afecta mas los lbulos superiores y las zonas
superiores de los lbulos inferiores.
Sobretodo junto a los bronquiolos respiratorios
(sitio inicial de acumulacin de polvo)
Con el tiempo aparece dilatacin anormal de
los alveolos adyacentes (enfisema
centrolobulillar)

La NTC complicada (FMP) ocurre sobre un


fondo de NTC simple y de modo habitual
tarda muchos aos en desarrollarse.
Se caracteriza por la presencia de cicatrices
intensamente ennegrecidas mayores de 2 cm
(hasta 10cm).
Suelen ser mltiples.
La lesin esta formada por colgeno denso y
pigmento, con un centro frecuentemente
necrtico (isqumico)

La NTC suele se una enfermedad benigna con


poco deterioro de la funcin pulmonar.
En <10% de los casos se desarrolla FMP con
disfuncin respiratoria, HTP y cor pulmonale.
Una vez que aparece la FMP puede progresar
aunque se evite la nueva exposicin al carbn
La antracosis no aumenta la susceptibilidad a la
TBC, Cncer mas bronquitis y enfisema

Silicosis
Es una enfermedad
causada por la
inhalacin de dixido
de silicio cristalino
(slice).
Es la enfermedad
laboral mas
frecuente en el
mundo
Se presenta como
una neumoconiosis
fibrosante nodular
lentamente
progresiva.

Las cristalinas (cuarzo, la cristobalita y la tridimita) son


muchos ms fibrognicas, lo que resalta la importancia
de la forma fsica y las propiedades superficiales en la
patogenia.

INHALACI
N
Partculas interactan
con
las
clulas
epiteliales
y
macrfagos
La slice causa activacin
y liberacin de
mediadores por los
macrfagos viables.
IL-1,FNT,fibronectina
,mediadores lipdicos, radicales
libres de O, citocinas
fibrogenicas

Algunos macrfagos
mueren por los efectos
txicos de la slice

As mismo induce el
reclutamiento de
linfocitos y macrfagos
hacia los alveolos y el
intersticio

Macroscpicamente
se caracteriza al
inicio por ndulos
diminutos de color
plido y negro en
las zonas superiores
de los pulmones.
Cicatrices colgenos
duras.
Lesiones fibrosas en
ganglios linfticos
hiliares y la pleura.
Si la enfermedad
progresa se produce
FMP.

L as
lesiones
nodulares
estn
compuesta
s de capas
concntrica
s de
colgeno
hialinizado
rodeadas
por una
cpsula
densa de
colgeno

La enfermedad se
detecta en la RX de
trax.
RX: nodularidad fina
en las zonas
superiores del pulmn
La funcin respiratoria
es normal o
moderadamente
disminuida.
No disnea
FMP------disnea

ASBESTO

Los asbestos son una familia de silicatos


hidratados cristalinos que forman fibras y se
suelen conocer en conjunto como AMIANTO.
La exposicin laboral al amianto se asocia
con:
Placas fibrosas localizadas o rara vez fibrosis
pleural difusa.
Derrames pleurales
Fibrosis intersticial parenquimatosa
(asbestosis)
Cncer de pulmn
Mesotelioma (principal causa)

La concentracin, el
tamao, la forma y la
solubilidad de las
diferentes formas de
asbestos influencian
la probabilidad de
que causen
enfermedad.
Existen dos formas
distintas de
asbestos: serpentina
y anfibolicas.
Anfibolicas----------son
menos frecuentes
pero mas patgenos.

Las fibras de asbesto pueden causar graves problemas de salud. Cuando el asbesto
pasa al aire, el respirar las fibras puede llevar a un mayor riesgo de: (1) cncer de los
pulmones; (2) cncer del revestimiento del pecho o de la cavidad abdominal
(mesotelioma); y (3) cicatrizado del tejido pulmonar (asbestosis).

Los efectos
oncognicos de los
asbestos estn
mediados por radicales
libres reactivos
generados por las
fibras de asbesto.
Los carcingenos del
humo de tabaco son
absorbidos por las
fibras de amianto----sinergia.
Riesgo de Ca de
pulmn por
amianto=5 veces

Asbestosis pulmonar. Pulmn con engrosamiento pleural


marcado, disminucin de tamao y fibrosis intersticial con
antracosis.

La asbestosis empieza en los


lbulos inferiores y las regiones
subpleurales.
La fibrosis empieza alrededor
de los bonquiolos respiratorios y
conductos alveolares y se
extiende hacia los sacos
alveolares.
Al progresar la fibrosis se
afectan los lbulos medios y
superiores.
HTP------corpulmonale.
Aumenta el riesgo de
mesotelioma:1000 veces

Asbestosis pulmonar. Fibrosis intersticial incipiente con


infiltracin linfocitaria y numerosos cuerpos de asbesto (en
negro). Hematoxilina, x 80

Mesotelioma maligno de la pleura, difuso.


Engrosamiento tumoral marcado de la pleura visceral
con focos hemorrgicos y atelectasia masiva pulmonar

Mesotelioma
maligno pleural,
difuso.
Ndulos tumorales
que invaden el
tejido
pulmonar
subyacente,
difusos.

Disnea
Tos con expectoracin
Mas frecuentes despus de
los 20 aos de exposicin.
La enfermedad puede
progresar a IR, Cor
Pulmonale, Muerte.
RX trax revelan
densidades lineales
irregulares sobretodo en
ambos lbulos inferiores.
Al progresar se observa
una imagen en panal.

CONTAMINACION
AMBIENTAL

Contaminacin ambiental
exterior
La polucin area es un problema
serio en mucho pases
industrializados.
En EEUU existe la Environmental
Protection Agency encargada de
la identificacin y regulacin de los
contaminantes en el aire ambiental
que puedan producir efectos
adversos en la salud.

Las principales fuentes de


contaminantes areos ambientales
son:
A. Combustin de combustibles
fsiles:
Se dividen en fuentes mviles tales
como vehculos a motor,
Fuentes estacionarias tales como
plantas de electricidad y fbricas.
Otras fuentes como barbacoas y
fuegos.
Las emisiones de los tubos de
escape de los vehculos a motor
son una mezcla compleja de
monxido de carbono, oxdo de
nitrgeno, hidrocarburos,
partculas disel y otras partculas
que incluyen el xido de plomo
procedente del tetraetilo de plomo
contenido en la gasolina

B. Reacciones fotoqumicas:
Los xidos de nitrgeno y los
hidrocarburos voltiles interactan
en la atmsfera para producir ozono
(O3) como contaminante secundario.
C. Centrales Elctricas:
stas liberan dixido de sulfuro
(SO2) y partculas en la atmsfera.
El carbn y el petrleo contienen
sulfuro dando lugar a la formacin
en la atmosfera de sulfatos .
Los automviles liberan xido de
nitrgeno dando lugar a la formacin
en la atmosfera de nitratos.
Los sulfatos cidos aerosolizados
contribuyen a la lluvia cida.

D. Incineradores de
basura, industria,
altos hornos:
Estos puntos de
emisin liberan
aerosoles cidos,
metales, vapor de
mercurio y compuestos
orgnicos que pueden
constituir un riesgo
para la salud humana.

Los hidrocarburos
aromticos
policiclicos(HAP) son

Los pulmones son


la diana mayor de
los contaminantes
areos
ambientales
comunes.
Los nios, los
asmticos y las
personas con
enfermedades
cardiacas o
pulmonares
crnicas son
especialmente
vulnerables.

CONTAMINACIN
AMBIENTAL INTERIOR

Humo del tabaco.


Gases de las cocinas y hornos.
Estufas de madera
Materiales de construccin,
muebles, radn, alrgenos
asociados con mascotas.
caros del polvo y esporas de
hongos y bacterias.

Monxido de carbono
Es un gas incoloro e
inodoro
Subproducto de la
quema de la gasolina,
petrleo, carbn,
madera y gas natural
Se encuentra el humo
del tabaco
En el aire no debe ser >
9 ppm
Los niveles altos puede
agravar la isquemia
miocardica.

Dixido de nitrgeno
Las estufas de gas y los
calentadores de querosene
pueden aumentar los
niveles hasta 20 a 40 ppm
en las casas.
Los nios son los mas
susceptibles a los efectos
indeseables del dixido de
nitrgeno.
Deteriora las defensas
pulmonares mas
infecciones

Formaldehdo
Soluble, voltil
Se ha utilizado en la
manufactura de muchos
productos para el consumidor
(textiles, muebles, espuma
para aislamiento)
Normalmente sus niveles son
de <1 ppm
Irritacin aguda de los ojos y
del tracto respiratorio
superior y exacerbacin del
asma.
El formaldehdo a dosis altas
(6 a 14 ppm) ha provocado tumores
nasales en ratas

Radn
Fibras de amianto
Fibras minerales
manufacturadas(fi
bras de vidrio)
Bioaerosoles
(legionella)

FIN

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