INSUFICIENCIA CARDIACA

EDEMA PULMONAR

Ctedra de Medicina Intensiva Hospital de Clnicas- 2006

Dr. Julio Pontet

FISIOPATOLOGIA

IVI - EDEMA

PULMONAR

MANIFESTACIN FRECUENTE DE IC

MECANISMOS

Acumulacin de agua a nivel intersticial

alveolar

ECUACION DE STARLING

Q = K [(Phc Phi) S(c - i)]

FISIOPATOLOGIA

IVI - EDEMA

PULMONAR

ECUACION DE STARLING
Q

= K [(Phc Phi) S(c - i)]

Alteracin de balances de P hidrosttica

EP DE IVI

Alteracin de balances de P onctica

Alteracin de la permeabilidad de la mb alvcapilar

Alteracin del aclaramiento linftico pulmonar

FISIOPATOLOGIA

IVI - EDEMA

PULMONAR

ECUACION DE STARLING
Q

= K [(Phc Phi) S(c - i)]

Alteracin de balances de P hidrosttica

EP DE IVI: AUMENTO

PCP > 18 MMhG

Sistema linftico: aclaramiento

Vel mx: 10-20 ml/h en reposo
Aumenta en ICC
Disminuye en EM, fibrosis

DE Phc

FISIOPATOLOGIA

IVI - EDEMA

PULMONAR

ECUACION DE STARLING
Q

= K [(Phc Phi) S(c - i)]

DISMINUCION DE P coloidosmtica CAPILAR

No es causa (aislada) de EP
Facilita formacin de EP

Retardara la remocin del EP

Disminuye eficacia teraputica

FISIOPATOLOGIA

IVI - EDEMA

PULMONAR

REABSORCION

DEL EP

MECANISMOS CELULARES DE TRANSPORTE

DE SODIO EN Mb ALV-CAPILAR
Activo
Canales apicales de Na y ATPasa Na-K
en mb basolateral de neumocito

FISIOPATOLOGIA

IVI - MECANICA

PULMONAR

POR AGUA e.Vasc.

Compl
CRF (colapso alv)
RVA
trabajo
respiratorio

Alteraciones
intercambio gaseoso

V/Q bajo
V/Q cero

Por agua extravasc:

distancia capilar-luz
alv
Hipoxemai I.resp
parenquimatosa tipo I

EVALUACION
DIAGNOSTICA
etapas diagnsticas
1)

ICI EP Cardiognico
2) Diagnstico diferencial
3) tipo alteracin funcin ventricular
4) causa descompensacin
5) Cardiopata subyacente
6) Complicaciones

EP - Diagnstico

diferencial

CARDIOGENICO
No CARDIOGENICO (IPA-SDRA)
AMBOS
NO

DEFINIDO problema
diagnstico

EVALUACION
DIAGNOSTICA

etapas diagnsticas: 1) ICI EP EP

I Respiratoria

I Respiratoria
Cardiognico
Parenquimatosa
Por edema pulmonar
Por edema pulmonar agudo
cardiognico

Indicadores de disfuncin:cardiomegalia, galope,

R3, R1
Sntomas adicionales, AP, F de R, etc.
Ausencia de determinantes de edema lesional.

EVALUACION DIAGNOSTICA
etapas diagnsticas:

2) DIAGNOSTICO DIFERENCIALCARDIOGENICO
DEL EDEMAPULMONAR
LESIONAL
CLINICA

Cardiopata previa
Evento CV agudo
DOM
Fiebre
Periferia: vdilatacinvconstriccin

TRATAMIENO

Respuesta a
balance -

RxTx

Redistribucin F
Distribucin del
edema
cardiomegalia

ECOCARDIOGRA

SWAN-GANZ
considerar trat previo

+
+
+
+
+
+

++

+-

perihilar

Ms
homognea

DILATACION vi

PCP

>18 mmHg

baja

PARACLINICA Rx Tx
OBJETIVOS:

Edema pulmonar

Diagnstico
Severidad
Diagnstico diferencial

estimar el tamao cardaco- valorar cardiopata de

base
Buscar causas de descompensacin de origen PP
patologa asociada (neumona, enfisema, etc)
Valoracin de la respuesta teraputica

PARACLINICA Rx Tx

normal

PARACLINICA

Rx Tx

MANIFESTACIONES RADIOLOGICAS DE AUMENTO DE LA

PCP

1)

REDISTRIBUCION DEL FLUJO

Precoz en HTVCP
Ver relacin entre calibre vasos
lobares superiores e inferiores
Causas:

P hidrosttica vascular
Compresin de vasos inferiores por edema
declive

PARACLINICA

Rx Tx

MANIFESTACIONES RADIOLOGICAS DE AUMENTO DE LA

PCP

2)

edema intersticial

Agua aumenta hasta 20% antes de pasar al

alvolo

Patrn reticular difuso

Engrosamiento perivascularperibronquial
Edema perihiliar
Lneas de Kerley B - A

PARACLINICA Rx Tx

PARACLINICA

Rx Tx

MANIFESTACIONES RADIOLOGICAS DE AUMENTO DE LA

PCP

3)

edema alveolar
Topografa

basal predominante
PERIHILIAR en alas de mariposa

PARACLINICA Rx Tx Edema alveolar

PARACLINICA Rx Tx

Cardiac enlargement,pulmonary venous congestion and interstial thickening pulmonary

ossific nodules, resulting from pulmonary haemosiderosis.

LIMITACIONES

ms tarda
PARACLINICA Rx Tx** RxTx:
Ponctica o
permeabilidad capilar anormales
correlacin con PCP

RxTx
Normal

Vasos apicales = basales

Redistribucin flujo a
vrtices
Vasos apicales > basales

Edema intersticial- patrn

reticular
Lineas de Kerley

Edema alveolar

PCP (mmHg)

< 12

13 - 17

18 - 22

22 - 25

> 25

PARACLINICA Rx Tx
MEDIASTINO

CARDIOMEGALIA

Indicador de Disfuncion SISTOLICA

pericrdico)

AI
HTTP:

rectificacin talle
AP Der > 16 mm, AP Izq > 18 mm

Aorta- silueta
Calcificacin reas valvulares

(en

ausencia de derrame

PARACLINICA

GASOMETRIA ARTERIAL

En mala evolucin inicial

Esquemticamente:

Etapa 1:

respiratoria

Etapa 2:
paO2: IR

paCO2: pH: alcalosis

paCO2
pH: o normal (Seudonormocapnia)

Etapa 3:

paO2
Seudonormocapnia o hipercapnia (CRdeprimido/fatiga
muscular)

pH: acidosis mixta: respiratoria metablica

AA - lactato

TRATAMIENTO de la IC en el paciente
crtico

OBJETIVOS

Alivio sintomtico
Correccin de alteraciones FSP
Tratar la causa de IC
Tratar la causa de descompensacin (de ICcrn.)

CONCEPTOS GENERALES

Tratamiento FSP independiente de cardiopata de base

Dirigido a mejorar la funcin ventricular actuando sobre los determinantes
del GC: precarga, postcarga, contractilidad, FC.

Va rpida para drogas: VVP

Drogas con perfil farmacolgico que permita rpida titulacin
del efecto hemodinmico

TRATAMIENTO esquema
HC- examen dirigido
general

Ingreso a CI- capacidad de ARM-monitorizacin

MEDIDAS CON EL PACIENTE:

(1) Posicin sentado, piernas colgando (sin hipotensin)

(2) INSUFICIENCIA RESPIRATORIA:

O2 con MBF
Monitorizacin de saturacin capilar O2
Atencin clnica permanente a indicacin de ARM

Trabajo respiratorio en aumento

Hipoxemia refractaria
INSTRUMENTACION DE ARM:
NO invasiva: CPAP- BiPAP
Invasiva: agotamiento, depresin de conciencia, shock,
deterioro clnico, etc.

(3) VVP
(4) TRATAMIENTO FARMACOLOGICO- soporte y puente al tratamiento definitivo

TRATAMIENTO esquema general

(4)

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO en

agudo

Actuando

sobre precarga (y poscarga)

Nitratos SL:
Morfina:
Diurticos: de asa Nitrovasodilatadores
Inotrpicos:

+ Drogas especficas

de cada Entidad:
_AAS en IAM-SCA
_Hormonot en
hipotiroidismo, etc.

TRATAMIENTO esquema
general

(5) TRATAMIENTO DE LA CAUSA DE

DESCOMPENSACION

(6) TRATAMIENTO DE LA CARDIOPATIA DE BASE

TRATAMIENTO-

CLINICA
MONITORIZACION

Laboratorio

Curva enzimtica
Ionogramas, f. Renal
crasis

ECG seriados y Monitor

S capilar O2

HEMODINAMICA

No invasiva de la PA manguito autoinsuflable

Invasiva

Va arterial: inestabilidad HD, shock, HTA severa de difcil ctrl.

VVC para PVC
Swan-Ganz
Picco

Catter baln pulmonar (Swan

Ganz) en la IC
Rutinaria:

clase III
INDICACIONES CLASE I:

(DONDE IMPORTA DETERMINAR

gc-pcp)

Shock desde el inicio o instalado en la evolucin

Dudas sobre la naturaleza del EP
Mala evolucin pese a apropiado tratamiento

OBJETIVO TERAPEUTICO:

ICC aguda: PCP 15-18 mmHg

ICC crnica descompensada: PCP 10- 12 mmHg.

TRATAMIENTO- INSUFICENCIA RESPIRATORIA en el paciente con IC

VENTILACION MECANICA

PEEP es el pilar teraputico

En gral corta (12-36 h)
OBJETIVOS:

Sostn respiratorio mientras las otras medidas

determinan remisin del EP

Correccin del intercambio gaseoso: O2-CO2

T respiratorio
MVO2 y T cardaco

TRATAMIENTO- INSUFICENCIA RESPIRATORIA en el paciente con IC

VENTILACION MECANICA

PEEP es el pilar teraputico: reclutamiento alveolar

No. Alvolos abiertos durante todo el ciclo respiratorio

Valv: V/Q

CRF
PTM capilar alveolar

Efectos hemodinmicos:

retorno ven: precarga

postcarga VD
precarga VI
poscarga VI

INDICACIONES

formacin de edema pulmonar

PaO2 <60 mmHg

T respiratorio MUY AUMENTADO

IMPLEMENTACION

NO INVASIVA
INVASIVA

TRATAMIENTO- INSUFICENCIA RESPIRATORIA en el paciente con IC

VENTILACION MECANICA INVASIVA

INDICACIONES

Hipercapnia acidosis
Deterioro de conciencia
Hipotensin severa- shock
Agotamiento

MODO

Al inicio: Controlado (P o V)

(Con SIMV el trabajo respiratorio es mayor)

PATRON

PEEP: Comenzar con 5 cmH2O

VC: 6-8 ml/k
Fi desacelerado
FR: comenzar con 12-14 (evitar hipercapnia)
Pplateau <35

TRATAMIENTO- INSUFICENCIA RESPIRATORIA en el paciente con IC

VENTILACION MECANICA

NO INVASIVA

CPAP (facial o nasal)

PaO2, PCO2
Mejora T resp
necesidad de intubacin
No hay claro cambio en la mortalidad
EF. 2ARIOS:
Lesiones piel
Distensin gstrica
Aspiracin

BiPAP
Ms rpida mejora T resp que CPAP

Paciente de 70 aos con AP de HTA severa. DE clase funcional II. FAC

tratada con choice, amiodarona,digoxina. Historia de 10 dias de evolucion
de dolor colico abdominal post ingesta de excitobiliares.
Comienza el 5/3 con dolor en hipocondrio derecho tipo colico que se hace
permanente. Vomito en una oportunidad. Transito bajo conservado. Orinas
hipercoloreadas. Consulta en emergencia donde ingresa lucida, apiretica
con dolor persistente. Se inicia tto con Unasyn , vit K y clexane. Icterica.
De la paraclinica se destaca leucocitosis de 30000, FA 688. BT 6,9 / BD 5,3.
Amilasemia 120. ECO abdominal:coledoco de 19 mm con al menos una
litiasis en su interior..Litiasis vesicular.
En la evolucion cede la sintomatologia abdominal agregando excitacion
psicomotriz y polipnea. Persiste hiperleucocitosis y T de prot de 54 %.Se
plantea realizacion de ERCP solicitandose su ingreso para correccion del
medio interno en especial de la crasis.
Ingresa a UCI:
Vigil, excitada, confusa sin deficit focal. Icterica. Febril 39 ax. Edema
pulmonar clinico con estertores crepitantes en 2/3 de ambos htx y secos
difusos.
Gasometra con MBF: pO2 75, pCO2 30, pH 7,30. BE 6.
Mantiene cifras tensionales adecuadas con tendencia a la HTA. Abd blando
depresible impresiona indoloro. Diuresis conservada.
A las 12 h del ingreso se realiza ERCP en BQ extrayndose 3 clculos por
infundibulotomia; durante el procedimiento requiere IOT por desaturacion S
O2 80%. Reposicin I/O 2000 ml de cristaloides, 3 vol de PF. Tiempo quir. 2
h.
Regresa IOT, se conecta a ARM. PaFi 120 con PEEP 6. RxTx