Msculo cardaco

Formado por msculo contrctil auricular y ventricular que se contrae con mayor
duracin que el esqueltico. Adems de fibras especializadas de excitacion y de
conduccin que se contraen dbilmente porque contienen pocas fibrillas contrctiles;
en cambio, presentan descargas elctricas rtmicas automticas en forma de potenciales
de accin formando un sistema excitador que controla el latido rtmico cardaco. Las
clulas son estriadas, cilndricas, con menos de 0.1 mm de longitud, unidas por
sus extremos y forman discos intercalados que constituyen puentes de baja resistencia
para la transmisin de la excitacin elctrica de una clula a otra. Presentan
miofibrillas tpicas que contienen filamentos de actina y de miosina casi idnticos a
los que se encuentran en el msculo esqueltico.
El musculo cardiaco es un sincitio de muchas clulas musculares cardiacas tan
interconectadas entre si que cuando una de ellas se excita el potencial de accion se
propaga a todas a travs de las interconexiones en enrejado. Los discos intercalados
son membranas celulares que separan las clulas musculares cardiacas individuales
entre si. Es decir, las fibras musculares cardiacas estn formadas por muchas clulas
individuales conectadas entre si en serie y en paralelo. En cada uno de los discos
intercalados las membranas celulares se fusionan entre si de tal manera que forman
uniones comunicantes (en hendidura) permeables que permiten una rpida
difusin de los iones.

Msculo cardaco
El corazn est formado por el sincitio auricular, que forma las
paredes de las dos aurculas, y el sincitio ventricular, que
forma las paredes de los dos ventrculos. Esta divisin permite
que las aurculas se contraigan un poco antes de la
contraccin ventricular, lo que es importante para la eficacia
del bombeo del corazn.
Se parece al msculo liso visceral por su automatismo y
conduccin efptica as como al efecto hormonal sobre su
contractilidad, la presencia de sincitio funcional y la
dependencia del calcio extracelular.
Se asemeja al msculo esqueltico por que posee sarcmeras
delimitadas por discos Z, tiene una tendencia longitud-tensin
similar y el complejo troponina-tropomiosina regula su

Posted by Thor at 8:50 AM Email This BlogThis! Share to Twitter Share to Facebook

Potenciales de accin en el msculo cardaco

El potencial de accion en una fibra muscular ventricular, es de 105 mV, el potencial intracelular aumenta, de -85 mV, entre
los latidos hasta + 20 mV, durante cada latido. Despus de la espiga inicial la membrana permanece despolarizada
durante 0,2 s, mostrando una meseta, seguida al final de la meseta de una repolarizacion sbita. La presencia de
esta meseta del potencial de accion hace que la contraccin ventricular dure hasta 15 veces ms en el musculo cardiaco
que en el musculo esqueltico.

Potencial de accion prolongado y meseta del musculo cardiaco . Causas:

Primero, el potencial de accion del musculo esqueltico esta producido casi por completo por la apertura sbita de los
canales rpidos de sodio que permiten que grandes cantidades de iones sodio entren en la fibra muscular esqueltica desde
el liquido extracelular. A estos canales se les denomina canales rpidos porque permanecen abiertos solo algunas
milsimas de segundo. Al final de este cierre se produce la repolarizacion y el potencial de accion ha terminado en otra
milsima de segundo. En el musculo cardiaco, el potencial de accion esta producido por la apertura de dos tipos de canales:
1) los mismos canales rpidos de sodio que en el musculo esqueltico y 2) Canales lentos de calcio , que
tambien se denominan canales de calcio-sodio , permanecen abiertos durante varias decimas de segundo. Durante
este tiempo fluye una gran cantidad de iones tanto calcio como sodio a travs de estos canales hacia el interior de la fibra
muscular cardiaca, y esto mantiene un periodo prolongado de despolarizacin, dando lugar a la meseta del potencial de
accion. Adems, los iones calcio que entran durante esta fase de meseta activan el proceso contrctil del musculo, mientras
que los iones calcio que producen la contraccin del musculo esqueltico proceden del retculo sarcoplsmico intracelular.

permeabilidad de la membrana del

musculo cardaco a los iones potasio disminuye aproximadamente cinco veces, un efecto que no
Segundo: inmediatamente despus del inicio del potencial de accin la

aparece en el musculo esqueltico. Esto se puede deber al exceso de flujo de entrada de calcio a travs de sus canales. La
disminucin de la permeabilidad al potasio reduce mucho el flujo de salida de iones potasio de carga positiva durante la
meseta del potencial de accion y, por tanto, impide el regreso rpido del voltaje del potencial de accion a su nivel de reposo.
Cuando los canales lentos de calcio-sodio se cierran despus de 0,2 a 0,3 s tambien aumenta rpidamente la permeabilidad
de la membrana a los iones potasio; esta rpida perdida de potasio desde la fibra inmediatamente devuelve el potencial de
membrana a su nivel de reposo, finalizando el potencial de accion.

Velocidad de la conduccin de las seales en el msculo cardaco.

Es de 0,3 a 0.5 m/s a lo largo de las fibras musculares auriculares y ventriculares, o 1/10 de la velocidad en las fibras musculares esquelticas.
En el sistema especializado de conduccin del corazn es de 4 m/s, lo que permite una conduccin rpida de la seal excitadora hacia las
diferentes partes del corazn.

El periodo refractario

del corazn es el intervalo de tiempo durante el cual un impulso cardiaco normal no puede reexcitar una zona ya excitada de musculo

cardiaco. El periodo refractario del ventrculo es de 0,25 a 0,30 s, que es la duracin del potencial de accion en meseta prolongado. Hay un periodo
refractario relativo adicional de 0,05 s, durante el cual se puede excitar con una seal excitadora muy intensa. El periodo refractario del musculo auricular es mucho mas
corto que el de los ventrculos (0,15)

Acoplamiento excitacin-contraccin:

El potencial de accion se propaga hacia el interior de la fibra muscular cardiaca a lo largo de los tbulos
transversos (T). Los que a su vez, actan sobre las membranas de los tbulos sarcoplsmicos longitudinales para producir la liberacin de iones calcio hacia el
sarcoplasma. En milsimas de segundo estos iones calcio difunden hacia las miofibrillas y catalizan las reacciones qumicas que favorecen el deslizamiento de los
filamentos de actina y de miosina entre si, lo que da lugar a la contraccin muscular.
Tambin difunde una gran cantidad de iones calcio adicionales hacia el sarcoplasma desde los propios tbulos T en el momento del potencial de accion, que abre los
canales de calcio dependientes del voltaje a la membrana del tbulo T. El calcio que entra en la clula activa despus los canales de liberacin de calcio, tambien
denominados canales de receptor de rianodina, en la membrana del retculo sarcoplsmico, para activar la liberacin de calcio en el sarcoplasma. Los iones calcio en el
sarcoplasma interaccionan despus con la troponina para iniciar la formacin y contraccin de puente transversal.
Sin el calcio procedente de los tbulos T la fuerza de la contraccion del musculo cardiaco se reducira de manera considerable porque el retculo
sarcoplsmico del musculo cardiaco esta peor desarrollado que el del musculo esqueltico y no almacena suficiente calcio para generar una contraccin completa. No
obstante, los tbulos T del musculo cardiaco tienen un dimetro cinco veces mayor que los tbulos del musculo esqueltico, lo que significa un volumen 25 veces mayor.
Adems, en el interior de los tbulos T hay una gran cantidad de mucopolisacaridos que tienen carga negativa y que se unen a una abundante reserva de iones calcio,
mantenindolos siempre disponibles para su difusin hacia el interior de la fibra muscular cardiaca cuando aparece un potencial de accion en un tbulo T.
La fuerza de la contraccin del musculo cardiaco depende en gran medida de la concentracin de iones calcio en los lquidos extracelulares . Un
corazn situado en una solucin sin calcio dejara rpidamente de latir. La razn de esto es que las aberturas de los tbulos T atraviesan directamente la membrana de la
clula muscular cardiaca hacia los espacios extracelulares que rodean las clulas, lo que permite que el mismo liquido extracelular que esta en el intersticio del musculo
cardiaco se introduzca tambien en los tbulos T. En consecuencia, la cantidad de iones calcio en el sistema de los tbulos T (es decir, la disponibilidad de iones calcio para
producir la contraccion del musculo cardiaco) depende en gran medida de la concentracin de iones calcio en el liquido extracelular.
Al final de la meseta del potencial de accion cardiaco se interrumpe sbitamente el flujo de entrada de iones calcio hacia el interior de la fibra muscular y los iones calcio
del sarcoplasma se bombean rpidamente hacia el exterior de las fibras musculares, hacia el retculo sarcoplsmico y hacia el espacio de los tbulos T-liquido extracelular.
El transporte de calcio de nuevo al retculo sarcoplsmico se consigue con la ayuda de una bomba de calcio ATPasa. Los iones calcio se eliminan tambien de la clula
mediante un intercambiador de sodio-calcio. El sodio que entra en la clula durante este intercambio se transporta despus fuera de la clula por accion de la bomba de
sodio-potasio ATPasa. En consecuencia, se interrumpe la contraccion hasta que llega un nuevo potencial de accion. Duracin de la contraccion. El musculo cardiaco
comienza a contraerse algunos milisegundos despus de la llegada del potencial de accion y sigue contrayndose hasta algunos milisegundos despus de que finalice. Por
tanto, la duracin de la contraccin del musculo cardiaco depende principalmente de la duracin del potencial de accion, incluyendo la meseta, aproximadamente 0,2 s en
el musculo auricular y 0,3 s en el musculo ventricular.

Acoplamiento excitacin-contraccin en las clulas miocrdicas

Potenciales De Accin Cardacos

Origen y propagacin de la excitacin en el interior
del corazn

El corazn dispone de dos clases de clulas musculares: las clulas contrctiles y las clulas de conduccin. Las clulas contrctiles constituyen la mayora
de los tejidos auriculares y ventriculares y representan a las clulas trabajadoras del corazn. Los potenciales de accin en las clulas contrctiles conducen
a la contraccin y a la gnesis de la fuerza o de la presin. Las clulas de conduccin estn en los tejidos del nodo SA, los fascculos internodales auriculares,
el nodo AV, el haz de His y el sistema de Purkinje. Se trata de clulas musculares especializadas que no contribuyen en gran medida a la generacin de fuerza;
ms bien, actan para distribuir rpidamente los potenciales de accin por todo el miocardio. Otra caracterstica de los tejidos de conduccin especializados es
su capacidad para generar potenciales de accin simultneamente.
Sin embargo, salvo en el caso del nodo SA, esta capacidad normalmente est suprimida.
La figura 4-11 es un esquema que muestra las relaciones del nodo SA, las aurculas, los ventrculos y los tejidos de conduccin especializados. Los potenciales
de accin se distribuyen por la totalidad del miocardio siguiendo la secuencia siguiente:
1. Nodo SA. El potencial de accin del corazn se inicia normalmente en el tejido especializado del nodo SA, el cual acta como marcapasos. Una vez
iniciado el potencial de accin en el nodo SA, hay una secuencia y una cronologa sumamente especficas para la conduccin de los potenciales de accin al
resto del corazn.
2. Fascculos internodales auriculares y aurculas. El potencial de accin se propaga desde el nodo SA a las aurculas derecha e izquierda a travs de los
fascculos internodales auriculares. Simultneamente, el potencial de accin se propaga al nodo AV.
3. Nodo AV. La velocidad de conduccin a travs del nodo AV es considerablemente ms lenta que en el resto de tejidos cardacos. Una conduccin lenta a
travs del nodo AV asegura que los ventrculos dispongan del tiempo suficiente para llenarse de sangre antes de que se activen y contraigan. Los incrementos
en la velocidad de conduccin del nodo AV pueden dar lugar a una disminucin del llenado ventricular y a una disminucin del volumen sistlico y del gasto
cardaco.
4. Haz de His, sistema de Purkinje y ventrculos.
Desde el nodo AV, el potencial de accin entra en el sistema de conduccin especializado de los ventrculos.
En primer lugar, el potencial de accin se propaga al haz de His a travs del haz comn. A continuacin invade las ramas derecha e izquierda y despus, los
haces ms pequeos del sistema de Purkinje. La conduccin a travs del sistema de His-Purkinje es extremadamente rpida, propagando con celeridad el
potencial de accin hasta los ventrculos. El potencial de accin se propaga tambin de una clula muscular ventricular a la siguiente a travs de vas de baja
resistencia entre las clulas. La conduccin rpida del potencial de accin a travs de los ventrculos es esencial y permite una contraccin y una eyeccin de la
sangre eficientes.
El trmino ritmo sinusal normal tiene un significado muy concreto. Significa que el patrn y la cronologa de la activacin elctrica del corazn son normales.
Para calificar un ritmo sinusal de normal deben cumplirse los criterios siguientes: (1) el potencial de accin debe originarse en el nodo SA. (2) Los impulsos
nodales SA deben producirse con regularidad, a una frecuencia de 60 a 100 impulsos por minuto. (3) La activacin del miocardio debe producirse en la
secuencia correcta y con la cronologa y los retrasos adecuados.

Secuencia de activacin del miocardio

Conceptos asociados a los potenciales de accin cardacos

1. El potencial de membrana de las clulas cardacas est determinado por las conductancias (o permeabilidades) relativas a los iones y por los
gradientes de concentracin para los iones permeables.
2. Si la membrana celular posee una conductancia o una permeabilidad alta a un ion, dicho ion fluir en la direccin de su gradiente electroqumico y
tratar de llevar el potencial de membrana hacia su potencial de equilibrio (calculado por la ecuacin de Nernst). Si la membrana celular es
impermeable a un ion, la contribucin de dicho ion al potencial de membrana ser escasa o nula.
3. Por convencin, el potencial de membrana se expresa en milivoltios (mV) y el potencial intracelular, en funcin del potencial extracelular; por
ejemplo, un potencial de membrana de 85 mV significa 85 mV en el interior celular negativo.
4. El potencial de membrana en reposo de las clulas cardacas est determinado fundamentalmente por los iones potasio (K+). La conductancia
al K+ en reposo es elevada y el potencial de membrana en reposo est prximo al potencial de equilibrio del K+. Como la conductancia al sodio
(Na+) en reposo es baja, la contribucin de dicho ion al potencial de membrana en reposo es muy escasa. 5. La finalidad principal de la ATPasa de
Na+-K+ es mantener los gradientes de concentracin de Na+ y de K+ a travs de la membrana celular, aunque la contribucin electrgena directa
sobre el potencial de membrana es pequea.
6. Los cambios en el potencial de membrana se deben al flujo de iones hacia el interior o el exterior de la clula. Para que ste se produzca, la
membrana celular debe ser permeable a dicho ion. La despolarizacin significa que el potencial de membrana se ha vuelto menos negativo y se
produce cuando hay un movimiento neto de cargas positivas hacia el interior de la clula, lo que se denomina corriente de entrada. La
hiperpolarizacin significa que el potencial de membrana se ha vuelto ms negativo y se produce cuando hay movimiento neto de cargas positivas
hacia el exterior de la clula, lo que se denomina corriente de salida.
7. Hay dos mecanismos bsicos que pueden producir un cambio en el potencial de membrana. En uno de ellos hay un cambio en el gradiente
electroqumico para un ion permeable, con cambios en el potencial de equilibrio para dicho ion. El ion permeable fluir a continuacin hacia el
interior o el exterior de la clula, en un intento de restablecer el equilibrio electroqumico, y este flujo de corriente modificar el potencial de
membrana.
Por ejemplo, considrese el efecto que conlleva la disminucin de la concentracin de K+ extracelular sobre el potencial de membrana en reposo de
una clula miocrdica. El potencial de equilibrio del K+, calculado mediante la ecuacin de Nernst, se volver ms negativo, por lo que los iones K+
fluirn hacia el exterior de la clula a favor del ahora mayor gradiente electroqumico, impulsando el potencial de membrana en reposo hacia un
potencial de equilibrio del K+ ms negativo.
El otro mecanismo comporta un cambio en la conductancia a un ion. Por ejemplo, la permeabilidad en reposo de las clulas ventriculares al Na+
es bastante baja, y la contribucin del Na+ al potencial de membrana en reposo es mnima. Sin embargo, durante la fase de ascenso del potencial de
accin ventricular, la conductancia del Na+ aumenta de manera espectacular, el Na+ fluye hacia el interior de la clula a favor de su gradiente
electroqumico y el potencial de membrana es conducido brevemente hacia el potencial de equilibrio para el Na+ (es decir, despolarizado).
8. El potencial umbral es la diferencia de potencial a la que se produce una corriente neta de entrada (es decir, la corriente hacia el interior supera
a la corriente hacia el exterior). En el potencial umbral, la despolarizacin se autosustenta y da lugar a la fase de ascenso del potencial de accin.

PROPIEDADES ELCTRICAS DEL MUSCULO CARDIACO

El potencial de accion transmembrana de las clulas miocrdicas individuales se caracteriza por la despolarizacin rpida (fase 0), una repolarizacion rpida
inicial (fase 1), una meseta (fase 2) y un proceso de repolarizacion lenta (fase 3), el cual hace posible regresar al potencial de membrana en reposo (fase 4).

La fase 0: Espiga de despolarizacin inicial se debe a la entrada de sodio a travs de los canales rpidos
de sodio.
Fase 1: Repolarizacin parcial. La desactivacin de los conductos de Na+ y el incremento transitorio
de los canales de potasio.
Fase 2: La meseta. Por la entrada de calcio y sodio a travs de los canales lentos de calcio y sodio. Cierre
de los canales de potasio, que incrementa la electro positividad.
Fase 3: Repolarizacin. Canales de potasio activados por calcio del sarcoplasma y corriente
de salida rectificadora tarda de potasio a travs de canales lentos controlados por voltaje.
Fase 4: Fase de reposo. (PMR: -90mv). Se debe a la salida neta de potasio a travs de mltiples tipos de conductos para este
elemento.
Si se registra fuera de la clula, la actividad elctrica sumada de todas las fibras musculares cardiacas produce el electrocardiograma.

Las clulas con descargas rtmicas tienen un potencial de membrana, el cual despus de cada impulso declina hasta el nivel de activacin. Por tanto, este
prepotencial o potencial marcapaso estimula el impulso siguiente. En el valor mximo (pico) de cada impulso, comienza la corriente de potasio (IK) e
induce la repolarizacion. Luego, dicha corriente disminuye y se activa un conducto por el que pasan tanto sodio como potasio. Como este conducto se activa
despus de la hiperpolarizacin, se conoce como conducto h. Sin embargo, a causa de su activacin inusual (divertida, funny), tambien se le llama
conducto f. Conforme aumenta la Ih, la membrana empieza a despolarizarse y forma la primera parte del prepotencial. Luego se abren los conductos de
calcio. Hay dos tipos de estos en el corazn, los conductos T (transitorios) y los conductos L (larga duracin). La corriente de calcio (ICa), debida a la
abertura de los conductos T, completa el prepotencial y la ICa originada por la abertura de los conductos L produce el impulso. Tambien participan otros
conductos ionicos y hay evidencia de que la liberacin local de calcio del retculo sarcoplsmico (centellas de calcio) ocurre durante el prepotencial.
Los potenciales de accion en los nodos sinoauricular y auriculoventricular se producen sobre todo por los iones calcio, sin contribucin de la entrada de iones
sodio. Por consiguiente, no hay una espiga rpida despolarizante antes de la meseta, como si la hay en otras partes del sistema de conduccin y en las
fibras auriculares y ventriculares. Adems, los prepotenciales normales solo son prominentes en los nodos sinoauricular y auriculoventricular.
Sin embargo, se conocen marcapasos lentos en otras partes del sistema de conduccin, los cuales pueden hacerse cargo cuando los nodos sinoauricular y
auriculoventricular se deprimen o si se bloquea la conduccin desde estos. Las fibras musculares auriculares y ventriculares no tienen prepotenciales y
emiten descargas espontaneas cuando estn lesionadas o presentan alguna anomala.

ESTIMULACIN VAGAL Y ADRENRGICA

Si se estimulan las fibras vagales colinrgicas que van al tejido nodal, la membrana se
hiperpolariza y la pendiente de los prepotenciales disminuye porque la acetilcolina liberada en
las terminaciones nerviosas aumenta la conductancia del ion potasio del tejido nodal. Esta
accion esta mediada por los receptores muscarnicos M2, los cuales, a travs de la subunidad
de una protena G, abren un conjunto especial de conductos de iones potasio. La corriente de
potasio-acetilcolina (IKAch) resultante hace mas lento el efecto de la despolarizacin de la
corriente de hiperpolarizacin. Adems, la activacin de los receptores M2 disminuye el
monofosfato de adenosina cclico (cAMP) en las electro clulas, lo cual reduce la velocidad de
abertura de los conductos de calcio. El resultado es el decremento de la velocidad de descarga.
La estimulacin vagal potente puede abolir la descarga espontanea por algn tiempo.
Por el contrario, la estimulacin de los nervios cardiacos simpaticos acelera el efecto
despolarizante de la corriente de hiperpolarizacin y aumenta la velocidad de las descargas
espontaneas. La noradrenalina secretada por las terminaciones simpticas se une con los
receptores 1, y el aumento resultante en el cAMP intracelular facilita la abertura de los canales
L, lo cual aumenta la corriente de calcio y la rapidez de la fase de despolarizacin del impulso.
La velocidad de descarga del nodo sinoauricular y otro tejido nodal estn influidos por la
temperatura y los frmacos. La frecuencia de descarga aumenta cuando la temperatura se
eleva, lo cual podra contribuir a la taquicardia relacionada con la fiebre. La digital deprime el
tejido nodal y ejerce un efecto como el de la estimulacin vagal, sobre todo en el nodo
auriculoventricular.

Corrientes responsables del potencial de accin ventricular.

Perodos refractarios del potencial de accin ventricular . El perodo refractario eficaz (PRE)
abarca al perodo refractario absoluto (PRA) y a la primera mitad del perodo refractario relativo (PRR). El
PRR comienza cuando finaliza el perodo refractario absoluto y abarca a la porcin final del perodo
refractario efectivo. El perodo supranormal (PSN) comienza cuando finaliza el perodo refractario relativo.

Ejemplos del efecto de la frecuencia cardaca sobre la

contractilidad
A, Escalonamiento positivo. B, Potenciacin postextrasistlica. La tensin se utiliza para
medir la contractilidad. La frecuencia de las barras muestra la frecuencia cardaca, mientras
que la altura representa la tensin producida en cada latido.

MECANISMO DE ACCIN DE LOS GLUCSIDOS CARDIACOS

Actan sobre la ATPasa Na/K, inhibiendo su funcionamiento.

Aumentan la concentracin intracelular de Na, esto disminuye el intercambio
entre Na y Ca aumentando el Ca intracelular.
Esto favorece la corriente lenta de calcio.
Aumentan la liberacin de calcio desde depsitos intracelulares.
Inhibicin Simptica
Inhibicin de la liberacin de Renina.
Consecuencias:
Aumentan la contractilidad miocrdica.
Reducen la frecuencia cardiaca
No aumentan el consumo de Oxgeno
Prolongan el periodo refractario del nodo AV
Estimulacin Vagal
Inhibicin de la estimulacin Adrenrgica

Energa qumica para la contraccin cardiaca: utilizacin de

oxgeno por el corazn

El musculo cardiaco, al igual que el musculo esqueltico, utiliza energa qumica para realizar el trabajo de la contraccin.
Aproximadamente el 70-90% de esta energa procede normalmente del metabolismo oxidativo de los cidos grasos,
donde el 10-30%, aproximadamente, procede de otros nutrientes, especialmente lactato y glucosa. Por tanto, la velocidad
del consumo de oxigeno por el miocardio es una medida excelente de la energa qumica que se libera mientras el
corazn realiza su trabajo.
Los estudios experimentales han demostrado que el consumo de oxigeno del corazn y la energa qumica invertida
durante la contraccin estn relacionados directamente con el rea sombreada total de la figura. Esta parte sombreada
consiste en el trabajo externo (TE) y en una parte adicional denominada energa potencial, sealada como EP. La energa
potencial representa el trabajo adicional que vaciar por completo toda la sangre en la cmara con cada contraccin.
El consumo de oxigeno ha demostrado ser tambien casi proporcional a la tension que se produce en el musculo cardiaco
durante la contraccin multiplicada por la duracin de tiempo durante la cual persiste la contraccin, denominada ndice
de tension-tiempo.
Como la tension es alta cuando lo es la presin sistlica, en correspondencia se usa mas oxigeno. Adems, se gasta
mucha mas energa qumica a presiones sistlicas normales cuando el ventrculo esta dilatado anmalamente debido a
que la tension del musculo cardiaco durante la contraccin es proporcional a la presin multiplicada por el dimetro del
ventrculo. Esto se hace especialmente importante en caso de insuficiencia cardiaca en la que el ventrculo cardiaco esta
dilatado y, paradjicamente, la cantidad de energa qumica necesaria para una cantidad dada de trabajo cardiaco es
mayor de lo normal incluso cuando el corazn ya esta desfalleciendo.
Eficiencia de la contraccin cardiaca. Durante la contraccin del musculo cardiaco la mayor parte de la energa
qumica que se gasta se convierte en calor y una porcin mucho menor en trabajo. El cociente del trabajo respecto al
gasto de energa qumica total se denomina eficiencia de la contraccin cardiaca, o simplemente eficiencia del corazn.
La eficiencia mxima del corazn normal esta entre el 20 y el 25%. En la insuficiencia cardiaca este valor puede disminuir
hasta el 5-10%.

Efecto de los iones potasio y calcio sobre la funcin cardiaca

Efecto de los iones potasio. El exceso de potasio hace que el corazn este dilatado y flcido, y tambien reduce la
frecuencia cardiaca. Grandes cantidades tambien pueden bloquear la conduccin del impulso cardiaco desde las
aurculas hacia los ventrculos a travs del haz AV. La elevacin de la concentracin de potasio hasta solo 8 a 12 mEq/1
(dos a tres veces el valor normal) puede producir una debilidad del corazn y una alteracin del ritmo tan graves que
pueden producir la muerte.
Estos efectos se deben parcialmente al hecho de que una concentracin elevada de potasio en los lquidos extracelulares reduce el
potencial de membrana en reposo de las fibras del musculo cardiaco, como se explica en el capitulo 5. Es decir, la alta concentracin de
potasio en el liquido extracelular despolariza parcialmente la membrana celular, lo que provoca que el potencial de membrana sea menos
negativo. Cuando disminuye el potencial de membrana tambien lo hace la intensidad del potencial de accion, lo que hace que la
contraccin del corazn sea progresivamente mas dbil.

Efecto de los iones calcio. Un exceso de iones calcio hace que el corazn progrese hacia una contraccin espstica
por su efecto directo en el inicio del proceso contrctil cardiaco. Por el contrario, el dficit de iones calcio produce
flacidez cardiaca, similar al efecto de la elevacin de la concentracin de potasio. Las concentraciones de iones calcio en
la sangre normalmente estan reguladas en un intervalo muy estrecho. Por tanto, los efectos cardiacos de las
concentraciones anormales de calcio raras veces tienen significado clnico.

Efecto de la temperatura sobre la funcin cardiaca.

El aumento de la temperatura corporal, como ocurre durante la fiebre, produce un gran aumento de la frecuencia
cardiaca, a veces hasta del doble del valor normal. La disminucin de la temperatura produce una gran disminucin de
la frecuencia cardiaca, que puede disminuir hasta solo algunos latidos por minuto cuando una persona esta cerca de la
muerte por hipotermia en el intervalo de temperatura corporal de 16 C a 21 C. El calor aumenta la permeabilidad de la
membrana del musculo cardiaco a los iones que controlan la frecuencia cardiaca, acelerando el proceso de
autoexcitacin.
La fuerza contrctil del corazn aumenta transitoriamente cuando hay un aumento moderado de la temperatura, como
ocurre durante el ejercicio corporal, aunque una elevacin prolongada de la temperatura agota los sistemas metablicos
del corazn y finalmente produce debilidad.

Caracterstica

Esqueltico

Localizacin

Unido al esqueleto

Inervacin
Control
Mecanismo
contraccin
Inicio contraccin
Rol del nervio

SN somtico
Voluntario, subconciente
Filamentos deslizantes

Efecto hormonal

No
Si

Si
Si

Si
Si

SNA
Involuntario
Filamentos
deslizantes
Miognico
Modifica
contraccin
Si
Si

Si
Si
Si
Bien desarrollado

No
No, calmodulina
No
Poco desarrollado

No
No, calmodulina
No
Poco desarrollado

Si
Si
Si
Desarrollo medio

Si

Si

Si

Si

Retculo Sarcoplsmico
Troponina C
Filamentos delgados

LEC y RS
Miosina
Filamentos gruesos

LEC y RS
Miosina
Filamentos gruesos

LEC y RS
Troponina C
Filamentos

Actina, miosina y
tropomiosina

Estriado
Troponina
Tbulos T
Retculo
sarcoplsmico
Cruzamiento por
calcio
Fuente de calcio
Sitio de regulacin
del

Neurognico
Inicia contraccin

Liso multiunitario

Liso unitario,
visceral
Vasos sanguneos
Vasos sanguneos
grandes
pequeos
Vas respiratorias
Paredes de rganos
pequeas,
huecos en tracto
M. ciliar cristalino, Iris,
digestivo, urinario y
m. piloerectores
reproductor.
SNA
SNA
Involuntario
Involuntario
Filamentos deslizantes Filamentos deslizantes

Neurognico
Miognico
Inicia contraccin
Modifica contraccin

Cardaco
Corazn

Medios de Gradacin

Vara nmero de
unidades motoras y
Sumatoria estmulos

Vara nmero de
fibras y
concentracin
citoslica de calcio

Vara la
concentracin
citoslica de calcio

Tono sin estmulo

externo
Relacin longitudtensin
N de ncleos
Sarcmera
Miofibrillas
Lneas Z
Orientacin de
filamentos gruesos y
delgados
Sincitio
Consumo de ATP
Aporte de energa

No

No

Si

Si

Se estira conservando
la tensin.
1
No
No
No, cuerpos densos
Diagonal, diamante

Se estira conservando
la tensin
1
No
No
No, cuerpos densos
Diagonal, diamante

No
menor
Aerbico
Anaerbico

Si, funcional
menor
Aerbico
Anaerbico

multinucleadas
Si
Si
Si
Paralelo

No

Fosfato de creatina:
segundos
Fosforilacin oxidativa de
glucosa y cidos grasos.
Actividad aerbica o de
resistencia.32 ATP.
Minutos
Gluclisis: ejercicio
anaerbico o de alta

Vara extensin
de la fibra y
concentracin
citoslica de
calcio
No
Si
multinucleadas
Si
Si
Si

Si

Fosforilacin
oxidativa de
cidos grasos
(70-90%) y
glucosa
Gluclisis.