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RESPUESTA METABOLICA AL

TRAUMA
CIRUGA GENERAL

UNIVERSIDAD DE PAMPLONA
2015

RESPUESTA METABOLICA AL
TRAUMA
Es el resultado de una serie de fenmenos
adaptativos a un estmulo, que comprenden
una amplia variedad de ejes o sistemas
homeostticos.

SIRS
El SIRS se caracteriza por una secuencia de respuestas fenotpicas y
metablicas del hospedador ante la inflamacin sistmica.

DOS FASES
1. Estado pro inflamatorio agudo Reconocimiento de ligandos por
parte del Sistema inmunolgico innato

2. Fase anti inflamatoria Modula la respuesta pro inflamatoria y restaura


la homeostasis del paciente.
ACETILCOLINA (SNP)

Reduce la activacin de macrfagos


tisulares y liberacin de mediadores
pro inflamatorios

REGULACIN DE LA INFLAMACIN POR EL


S.N.C

Fig. 2-2 Parte I Captulo 2. Schwartz: Principios de Ciruga 9 edicin. McGraw Hill

VAS ANTI-INFLAMATORIAS
COLINRGICAS
Motilidad intestinal
NERVIO VAGO (NCX)

Descenso de la FC
Regulacin de la inflamacin

Esta dada por el SNP a travs del NCX y mediante la ACETILCOLINA


Permite una rpida respuesta a los estmulos inflamatorios y tambin la regulacin de la
liberacin temprana de mediadores pro-inflamatorios (TNF)
Inhibie la actividad de las cinasas y reduce la lesin por procesos patolgicos

RESPUESTA HORMONAL

CORTISOL Y
GLUCOCORTICOIDES
En el tejido adiposo, estimula la lipolisis para aumentar las
reservas energticas
Afecta la cicatrizacin de heridas, ya que el cortisol reduce el
TGF- y el IGF-I en la herida.
Sistema cardiovascular: aumenta el tono vascular y la sntesis
de catecolaminas
Producen involucin del timo; depresin de las respuestas
inmunitarias celulares e inhiben la migracin de leucocitos a
sitios de inflamacin

FACTOR INHIBIDOR DE LA MIGRACIN DE


MACRFAGOS
El MIF es un mediador contra regulador

El MIF modula la respuesta inflamatoria


mediante la inhibicin del efecto
inmunosupresor del cortisol sobre los
inmunocitos.

HORMONA DEL CRECIMIENTO


(GH)
Promueve la sntesis de protena
Promueve la resistencia a la insulina
Intensifica la movilizacin de las reservas de grasa.

H: promueve la sntesis protenica y


la glucognesis
T.A: aumenta la captacin de glucosa
M.E: media la captacin de glucosa y
la sntesis de protenas.

CATECOLAMINAS
Adrenalina, noradrenalina y dopamina
Tienen efectos metablicos, inmunomoduladores y vasoactivos.
Efectos hemodinmicos: aumento de la demanda de oxigeno.
vasoconstriccin, e incremento del gasto cardiaco.

ALDOSTERONA
Aumenta
el
intravascular

volumen

Induce retencin de Na+, y


eliminacin de K+ e iones
de hidrgeno.

INSULINA
La insulina media un estado anablico mediante la
glucogenia y gluclisis hepticas,
captacin
perifrica de glucosa, lipognesis y sntesis de
protenas
Liberacin en dos fases en el paciente traumatizado
FASE 1: Se suprime en las 1as horas posteriores al
trauma
FASE 2: Excesiva produccin que es controlada por
R.P con hiperglicemia

PROTEINAS DE FASE
AGUDA
ESTIMULOS INFLAMATORIOS
Lesin Traumtica
Infeccin

MEDIADORES DE LA INFLAMACION
CITOCINAS
PROTEINAS DE CHOQUE TERMICO
ESPECIES REACTIVAS DEL OXIGENO
EICOSANOIDES
METABOLITOS DE ACIDOS GRASOS
SISTEMA CALICREINA CININA
SEROTONINA
HISTAMINA

CITOCINAS
Glicoprotenas pequeas de sealizacin esenciales para
las respuestas inmunitarias.

Amplia secuencia de respuestas celulares:


Migracin celular
Proliferacin de inmunocitos
Replicacin de ADN
Recambio celular
Erradicacin de microorganismos invasores
Cicatrizacin de heridas

PROTEINAS DE CHOQUE
TERMICO
Protenas intracelulares que participan en muchos procesos fisiolgicos:
Plegamiento
Direccin de protenas
Protenas de respuesta al estrs traumatico:
Quemaduras
Inflamacin
Isquemia
Infeccin

ESPECIES REACTIVAS DEL


OXIGENO ROS
Pueden causar lesin celular mediante la oxidacin de cidos grasos
saturados de las membranas celulares.
En los periodos de estrs o isquemia la produccin desequilibrada del ROS
causa lesin por reperfusion

LESION POR REPERFUSION

SISTEMA CALICREINA CININA


Grupo de protenas que contribuye a:
La inflamacin
Control de la presin sangunea
Coagulacin
Respuestas al dolor

CININAS

SEROTONINA
Neurotransmisor Derivado del Triptfano
Estimula:
Vasoconstriccin
Bronco-constriccin
Agregacin Plaquetaria
Inotropismo y Cronotropismo cardiacos (vas noradrenrgicas del AMPc)
Contribuye en la modulacin inflamatoria

HISTAMINA

LESIN MEDIADA POR EL


ENDOTELIO

ENDOTELIO VASCULAR
Propiedades
anticoagulantes

Funcin de barrera

INTERACCIN NEUTRFILOSENDOTELIO

Selectina P
Selectina L celendotelial
Integrinas
+
En
la
oscilacin
ms
Selectina
L
cel
+Selectina P
inmunoglobulinas
lenta Endotelina
Ey
endotelial
P

XIDO NTRICO

Se conoca como factor relajador del msculo liso vascular


Disminuye la microtrombosis porque disminuye la
adhesin y agregacin plaquetarias.
Causa la hipotensin que se observa en el choque sptico

PROSTACICLI
NA
Es un vasodilatador efectivo y tambin inhibe la
agregacin plaquetaria
Durante la inflamacin sistmica se afecta la
expresin endotelial de prostaciclina

Endotelina
Mediadores potentes de
vasoconstriccin.
Estimula con la hipotensin.
Inducen aumento en la
produccin de NO y
prostaciclina.
Junto con el NO en
concentraciones bajas
regulan el tono vascular.

ET-1 ET-2

ET-3

FACTOR ACTIVADOR DE
PLAQUETAS (PAF)

Acetilhidrolasa de PAF es el
inactivador endgeno del factor
activador de plaquetas.
Disminuye falla multiorgnica y
mortalidad

PPTIDOS
NATRIURTICOS
AURICULARES (ANP)
i Secrecin de aldosterona
Evitan la reabsorcin de Na
>> Detener la IRA o la necrosis tubular aguda incipiente

Metabolismo quirrgico

Primeras horas
Gasto total de energa
corporal y de la
eliminacin de N
urinario
Cambio en la prioridad
de sustratos preservar
la funcin rganos
vitales y reparacin
tisular

Fase Recuperacin

Primeras horas
ndices metablicos y del consumo de oxgeno
Gasto
total de
energa
Preferencia enzimtica
por sustratos
que
oxidan con
corporal y de la
facilidad
de N
Estimulacin deleliminacin
sistema inmunitario
urinario
Cambio en la prioridad
de sustratos preservar
la funcin rganos
vitales y reparacin
tisular

METABOLISMO DURANTE
EL AYUNO
Adulto sano 22-25
kcal/kg/da
Pacientes estado estrs
grave 40kcal/kg/da

METABOLISMO DURANTE EL AYUN

Adrenalina y cortisol
Gluconeognesis directa
Glucagn,
e indirecta%
75-100g noradrenalina,
vasopresina y
angiotensina II
Glucogenolisis

Metabolismo durante el
ayuno

APOPTOSIS
Mecanismo para eliminar
clulas viejas o disfuncionales,
incluidos macrfagos ,
neutrfilos y linfocitos.

RESPUESTA INFLAMATORIA MEDIADA POR


CELULAS

PLAQUETAS

LINFOCITOS

EOSINFILOS

MASTOCITOS

MONOCITOS
SANGRE

TEJIDOS

Hay disminucin de los monocitos y de la expresin neutroflica


de TNFR durante la inflamacin sistmica.
pacientes que no sobreviven a los casos graves presentan una
reduccin inmediata de la expresin de TNFR en la superficie de
los monocitos, que no se recupera.
pacientes que sobreviven tienen cantidades normales o casi
normales del receptor desde el inicio del cuadro de septicemia.

NEUTROFILOS

METABOLISMO POSTERIOR A
UNA LESION
El efecto de una lesin severa sobre el organismo es entre
otros factores un estrs metablico, mismo que
desencadena una respuesta inicial por medio del cual se
pretende conservar energa sobre rganos vitales, modular
el sistema inmunolgico y retrasar el anabolismo.

METABOLISMO POSTERIOR A
UNA LESION
Al parecer, la magnitud del gasto metablico es
directamente proporcional a la gravedad de la lesin, en
las que las lesiones trmicas y las infecciones graves se
acompaan de las demandas mas altas de energa.

Imagen tomada de Shwartz: Principios de ciruga 9 edicin

FACTORES PRIMARIOS QUE DESENCADENAN


LA RESPUESTA NEUROENDOCRINA

Hipovolemia.
Desencadenamiento de dolor y emociones.
Estimulacin de quimiorreceptores.
Alteraciones de los sustratos sanguneos.
Cambios en la temperatura corporal.
Infeccin sobre el sitio lesionado.

METABOLISMO DE LPIDOS
DESPUS DE UNA LESIN

Los depsitos adiposos del cuerpo (triglicridos) son la fuente de


energa predominante (50 a 80%) durante una enfermedad crtica y
despus de una lesin.

ABSORCIN DE LPIDOS
La oxidacin de 1 g de grasa proporciona alrededor de 9 kcal de
energa. Aunque el hgado es capaz de sintetizar triglicridos a partir
de carbohidratos y aminocidos, las fuentes dietticas y exgenas
son el principal aporte de triglicridos.

Imagen tomada de shwartz principios de ciruga.

LIPOLISIS Y OXIDACIN DE
CIDOS GRASOS
Los periodos de demanda energtica se acompaan del desplazamiento de
cidos grasos libres desde los depsitos adiposos.

Imagen tomada de shwartz principios de ciruga.

Imagen tomada de Schwartz principios de ciruga.

CETOGENIA
El incremento de la liplisis y la menor disponibilidad de
carbohidratos en general durante el ayuno desva el exceso de
acetil-CoA hacia la cetogenia heptica.

METABOLISMO DE
CARBOHIDRATOS
La oxidacin de 1 g de carbohidratos proporciona 4 kcal,
pero las soluciones de glcidos administradas como las
que se encuentran en lquidos intravenosos o en la
nutricin parenteral slo proporcionan 3.4 kcal/g de
dextrosa.

NOTAS IMPORTANTES!!!
La administracin exgena de cantidades pequeas de glucosa (alrededor
de 50 g/da) facilita el ingreso de las grasas en el ciclo del cido
tricarboxlico y reduce la cetosis.

La administracin excesiva de glucosa aumenta la


produccin de dixido de carbono que puede ser
perjudicial en pacientes con funcin pulmonar subptima,
as como hiperglucemia, lo cual puede contribuir con el
riesgo de infeccin y supresin inmunitaria.

Las lesiones e infecciones graves inducen en forma


aguda un estado de intolerancia perifrica a la glucosa,
a pesar de la produccin amplia de insulina varias veces
mayor que la basal.

A diferencia de los individuos sin estrs, en el paciente


grave hipermetablico es imposible inhibir la respuesta
gluconegena heptica ante una lesin o a causa de
septicemia mediante la administracin exgena de glucosa
o con un exceso de la misma, sino que dicha respuesta
persiste.

TRANSPORTE Y
SEALIZACIN DE GLUCOSA
Existen dos clases distintas de transportadores:

1. Transportadores de glucosa por difusin facilitada (GLUT).


2. sistema de transporte activo secundrio para Na/glucosa (SGLT).

METABOLISMO DE
PROTENAS Y AMINOCIDOS
El consumo promedio de protenas en adultos jvenes
sanos vara de 80 a 120 g/da y cada 6 g de protenas
proporcionan alrededor de 1 g de nitrgeno. La
degradacin de 1 g de protenas produce alrededor de 4
kcal de Energa.

Despus de una lesin, la


protelisis generalizada inicial,
cuyos principales mediadores son
los glucocorticoides, incrementa
la excrecin urinaria de nitrgeno
a valores mayores de 30 g/da,
que corresponden en forma
general a una prdida de masa
corporal magra de 1.5% por da.

Los cambios netos en el catabolismo y sntesis de protenas son


directamente proporcionales a la gravedad y duracin de la
lesin.

Una de las principales vas


para
la
degradacin
de
protenas durante una lesin
aguda es la activacin del
sistema
ubiquitinaproteosoma
en
clulas
musculares.

EBB AND FLOW

BIBLIOGRAFIA
Schwartz. Principios de Ciruga 9 edicin. McGraw Hill. Parte I Capitulo 2:
Respuesta sistmica a la lesin y apoyo metablico
Ciruga general en el nuevo milenio 3 edicin. Medical Celsus. Captulo 2 Temas
bsicos
Ramrez(S), 2008. Articulo de revisin breve RESPUESTA METABOLICA AL TRAUMA.
Medicrit Revista de Medicina Interna y Crtica

GRACIAS