SINDROME FEBRIL

Dr. Williams Fajardo Alfaro

Hospital Nacional
Dos de Mayo

ACERCA DE LA FIEBRE Y LA
PREVENCION DE LA SEPSIS
GRAVE

 FIEBRE:Aumento de la temperatura corporal

regulada y ordenada por el propio organismo en
respuesta a procesos infecciosos y otros.
HIPERTERMIA: Aumento de la temperatura por
aumento de la produccin o por disminucin de
las prdidas de calor, cuando el centro
hipotalmico es incapaz de controlar el aumento
de la temperatura

1
2
3

4
Lugares de la toma de temperatura
1-Infrarroja Timpnica (37.7)
2-Bucal (37.7)
3-Axilar (37.5)

Temperatura normal

El valor ms alto se registra entre las 4 y

6 PM y el ms bajo entre las 4 y 6 AM.

Las variaciones diarias estn en el

orden de los 0,5 c.

En la maana la temperatura es
36,8 + 0,4 c y no mayor de 37,7
en la tarde

DEFINICIN DE LA FIEBRE POR MEDIO DE LA TEMPERATURA CORPORAL

Temperatura rectal

Temperatura
axilar

Menor de 35,5

Menor de 35

35,5 - 37,9

35 -37,4

Fiebre baja

38 - 38,9

37,5 - 38,4

Fiebre alta

39 o ms

38,5 o ms

Clasificacin

Baja temperatura

Temperatura normal

REGULACION DE LA TEMPERATURA
Produccin de calor
Prdida de calor
Control trmico

Alteracin trmica
Termorreceptores
Termorreceptores

Vasculares

perifricos

hipotalmicos
Hipotlamo

rea preoptica

posterior
Centro integrador

Va simptica

Cortex frontal
Sensacin
de fro o calor

Regulacin del tono vascular

Sudoracin
Regulacin del metabolismo

Temperatura
> 41C- Convulsiones
> 42C- Lesiones cerebrales
> 45C- Incompatible con la vida.
< 28C- Fibrilacin ventricular
< 15C- No sobrevivencia.

CAUSAS DE HIPERTERMIA
Trastornos por excesiva produccin de calor

Trastornos de la eliminacin de calor

Alteraciones del Hipotlamo

Trastornos por excesiva produccin de

calor

Ejercicio y golpe de calor

Hipertermia maligna por anestesia
Sndrome neurolptico maligno
Tirotoxicosis
Feocromocitoma
Intoxicacin por salicilatos
Abuso de drogas
Status epilptico

Trastornos de la eliminacin de calor

Golpe de calor clsico

Abrigo en exceso
Deshidratacin
Anticolinrgicos
Sndrome neurolptico maligno
Displasia ectodrmica

Alteraciones del Hipotlamo

Traumatismos
Encefalitis
Sndrome neurolptico maligno
Accidentes vasculares cerebrales
Sarcoidosis
Infecciones ganulomatosas

Causas de la fiebre

Infecciones y parasitosis
Autoinmunidad e Inflamaciones
Neoplasias
Trastornos hormonales

FISIOPATOLOGIA
DE LA FIEBRE.

Pptidoglicano
Acido lipoteicoico

Pirgenos

Respuesta

Endotoxinas bact

exgenos

Complejo Ag-Ac

adecuada

Complemento
OVLT
Monocitos
Macrfagos
IL-1

Pirgenos

IL-6
Exp.
genes cod

cox

de

TNF alfa
Interfern

OVLT

endgenos
cido
araquidnico

Regulacin del termostato

2-4 C

> normal

AINES

COX 1-2

PGE2

IMPORTANCIA DE LA FIEBRE
PERMITE DISCERNIR ENTRE SALUD Y
ENFERMEDAD
PERMITE DIFERENCIAR PROCESOS ORGNICOS
Y FUNCIONALES
PERMITE DETERMINAR LA GRAVEDAD DE LA
ENFERMEDAD
PERMITE VALORAR LA EVOLUCION DEL
PROCESO FEBRIL Y EFICACIA DEL TRATAMIENTO.

FIEBRE
REPRESENTA DEL 40-60% DE LOS MOTIVOS DE CONSULTA EN
PEDIATRIA.
DE ESTOS EL 17% SON MENORES DE 3 MESES Y EL 60% DE 3
MESES A 2 AOS.
DEL 10-15% DE LOS MENORES DE 3 MESES DESARROLLAN
SEPSIS GRAVE DESPUS DE TENER FIEBRE.
LOS RECIEN NACIDOS PRETRMINOS PUEDEN NO LOCALIZAR
LA SEPSIS Y PRESENTAR HIPOTERMIA O TEMPERATURA
NORMAL.
EN NIOS MAYORES CON FIEBRE Y SEPSIS, ESTA LTIMA
GENERALMENTE TIENE SIGNOS DE LOCALIZACION.
EL 10% DE LOS INGRESOS HOSPITALARIOS SON POR FIEBRES
INESPLICABLES.

SEGN AUMENTO DE LA
TEMPERATURA
A mayor temperatura , mayor sepsis
bacteriana.
En el 5% de las sepsis severas, temperatura
<38.5C.
En el 25%, temperatura >38.5C.

MANIFESTACIONES ACOMPAANTES
DE LA FIEBRE
Variacin clnica individual
Aumenta actividad metablica (cadaC de temperatura
que aumenta,aumenta 12% el metabolismo basal)
Taquicardia ( aumenta 15 pulsaciones por grado de
temperatura)
Polipnea
Deshidratacin
Mialgia y artralgias
Cefalea

MANIFESTACIONES ACOMPAANTES
DE LA FIEBRE

Rubor facial
Sensacin de calor por vasodilatacin
Sudoracin
Malestar general
Escalofros, temblores
Delirio (con ms posibilidades en alcohlicos,
ancianos y enfermedades cerebrovasculares)
Convulsiones

SE DEBE
TRATAR L
A
FIEBRE ?

MEDIDAS GENERALES

Temperatura ambiental confortable

Aportar lquidos suficientes

Compresas fras

Baos de agua helada si temperatura >42C

Masajes en la piel si vasoconstriccin importante

No antibiticos de forma rutinaria

Antipirticos

Si temblores se pueden usar Sales de calcio, Clorpromacina y Sulfato

de morfina.

Fosfolpidos de la membrana
Fosfolipasa A2
Endotoxinas

cido araquidnico

GC

Citocinas

+
COX1

Mitgenos

COX2

constitutiva

inducible

Estmago, intestino,
rin y plaquetas

Antiinflamatorios
no esteroideos

Zonas de inflamacin:
Macrfagos

CLASIFICACION DEL PACIENTE CON

FIEBRE O HIPOTERMIA
Grupo I: Con SRIS.

Grupo II: Con Sepsis, Sepsis Severa, Shock o SDMO.

Grupo III: No completa los criterios del SRIS.

ALGORITMO PARA PACIENTES CON FIEBRE

HIPOTERMIA
Fiebre o hipotermia
ANAMNESIS Y EXAMEN FSICO DETALLADO
(NFASIS EN ASPECTOS HEMODINMICOS)

GRUPO I

GRUPO II

GRUPO III

ESTUDIO

UTI

VALORACIN

INGRESO Y

ESTUDIO

CONJUNTA:

OBSERVACIN

TRATAMIENTO

INGRESO HOGAR/HOSP.

SEPSIS

SEPSIS:

Se define como la respuesta inflamatoria

sistmica frente a la infeccin.

La enfermedad y sus secuelas se manifiestan

como estadios progresivos de un mismo
proceso

Esta respuesta sistmica puede generar una

reaccin inflamatoria generalizada en rganos

EVOLUCIN DEL PROCESO SPTICO

MUERTE

SDMO
La activacin
progresiva de los
mediadores de la
inflamacin puede
llevar a una
reaccin
inflamatoria
generalizada
(SRIG).

SHOCK
SEPTICO
SEPSIS
SEVERA
SEPSIS

SRIS

La propagacin de infecciones
tisulares locales resulta de un
desequilibrio en la relacin
entre la agresividad del
microorganismo y el estado
inmunolgico del husped.

INFECCION

Mientras ms evidentes se hacen las manifestacines clnicas sistmicas el proceso inflamatorio

tiene menos posibilidades de reversin

CRITERIOS DE BONE (1991)

INFECCIN: Invasin de tejido por microorganismos no
esperados para ese lugar.
BACTERIEMIA:
BACTERIEMIA Presencia de bacterias viables en la
sangre.

SNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA

SISTMICA (SRIS)
Respuesta a la variedad de insultos infecciosos o no
infecciosos (pancreatitis, isquemia, politrauma, shock
hemorrgico y lesin por inmunocomplejos)

Se manifiesta, pero no se limita, por:

1.- TEMPERATURA: > 38 C < 36 C (rectal).

2.- TAQUICARDIA: Lactante > 160

Transicionales > 150
3.- TAQUIPNEA: Lactante > 60
Transicionales > 50
4.- LEUCOCITOS: > 12.000 < 4.000 cl/mm3
> 10 % de clulas jvenes.
LA PRESENCIA DE 2 MS SIGNOS HACE EL
DIAGNSTICO.

SEPSIS: SRIS presumiblemente por infeccin.

SEPSIS SEVERA: Sepsis asociada con disfuncin
orgnica, anormalidades en la perfusin o hipotensin.
Las anormalidades de la perfusin pueden incluir:
1) Acidosis Lctica.
2) Oliguria.
3) Alteraciones del estado mental.
4) Manifestaciones perifricas: Llene capilar lento,
frialdad distal y pulso pedio dbil, hipotensin
(reduccin 40 mm de Hg desde la basal)

SHOCK SPTICO:
Sepsis asociada la disfuncin mltiple de rganos,
hipoperfusin hipotensin que no responde a la
teraputica con volumen.
SNDROME DE DISFUNCIN ORGNICA
MLTIPLE (SDOM):
Presencia de funciones orgnicas alteradas en pacientes
crticamente enfermos, que no pueden mantener la
homeostasis sin alguna intervencin.

CRITERIOS DE D.M.O.

SEPSIS:
Un hecho importante de esta nueva terminologa es

que reconoce el rol fundamental que la inflamacin

sistmica juega en la sepsis, aceptando que las

manifestaciones clnicas no estn causadas

solamente por factores relacionados a la

Sepsis: Un problema de atencin mdica

Importante causa de morbilidad y mortalidad en todo
el mundo
Ms de 1.5 millones de casos anuales en pases del
primer mundo (estimado)
Mas de 700,000 casos anuales de sepsis severa en
EEUU

Pases en vas de desarrollo

3.5 millones de muertes por infecciones en

menores de 5 aos
30-50% causadas por IRA y EDA
En UCI:24-38%

Sepsis: un problema de salud creciente

Actual

Futuro

Envejecimiento de la poblacin
Pacientes
inmunocomprometidos
> 1.5 millones
de casos de
sepsis severa

Procederes e instrumentacin
invasiva
Infecciones adquiridas en la
comunidad y nosocomiales
Resistencia antibitica

Biolgicos:
- Edad (importancia < 3 meses).
- Desnutricin.
- Enfermedad crnica subyacente.
- Egreso hospitalario de menos de 7 das.
- Antibiticoterapia inespecfica de menos
de 48 horas de impuesta.
- No Lactancia Materna.

Sociales:
-Bajo nivel socioeconmico.
- Bajo nivel cultural.
- Mala calidad de atencin familiar al nio.
- Poca accesibilidad a la asistencia mdica .

FISIOPATOLOGIA

Detonadores o insultos spticos

Patrones moleculares asociados a patgenos (PAMP)
Bacterias

Gram-negativas (lipopolisacrido o endotoxina)

Gram-positivas (acido lipoteicoico, peptidoglicano)
Micobacterias (lipoarabinomanano)
ADN rico en 2deoxiribo-CpG (citidina-fosfato-guanosina)
protenas de shock trmico (HSP)
lipopptidos, flagelina

Virus

ARNdc, ADN viral

Hongos
Parsitos
Endgenos

HSP
pptidos N-formilados mitocondriales
proteina del grupo de alta movilidad B1 (HMGB-1)
fragmentos de hialuronidato

ALGUNOS TIPOS DE MEDIADORES

1. Citoquinas: Interleuquinas y TNF.
2. Sistema del Complemento.
3. Degeneracin de fosfolpidos: _ cido Araquidnico.
_ Glicerofosfocolina.
4. Factor de activacin plaquetaria.
5. Sistemas de bradiquinina (pptidos que se activan
durante la sepsis).
6. Neutrfilos.
7. xido Ntrico.
8. Radicales libres de oxgeno.

Citocinas pro-inflamatorias
endotelio
Expresin de molculas de
adhesin
produccin de ON
apoptosis
permeabilidad
carcter no trombognico

monocitos

Secrecin de IL-6, IL-8, IL-10, etc.

Sustancias vasoactivas

hipotlamo-hipfisissuprarenal

corazn

neutrfilo
Secrecin de proteasas
Expresin de molculas
de adhesin

depresin
miocrdica

IL-1-
TNF-
IL-8
IL-6

intestino

funcin de barrera
apoptosis linfocitaria

reclutamiento de leucocitos
produccin de MIF y
leucotrienos

pulmn

hgado

alteraciones del metabolismo

de lpidos y protenas
protenas de fase aguda

Las fuerzas antagnicas entre la inflamacin

y la antiinflamacin pueden tender a un
estado de equilibrio o desequilibrio.

Inflamacin

Antinflamacin

Prdida de la integridad microvascular y

El predominio de la

disfuncin de rganos distantes del Sitio

antiinflamacin, lleva al pacient

de la injuria inicial

luego de los primeros

Homeostasis

das de la sepsis a un estado d

anergia o

Evidencias clnicas

- experimentales muestran

que la sepsis es mediada por citoquinas

Existe un incremento de las citoquinas

plasmticas en todos los sndromes spticos.

La infusin endovenosa de citoquinas

resulta en un estado similar al sptico.

Los bloqueadores de citoquinas abortan

Del dao local al shock y la DMO

DMO

Respuesta
antiinflamatoria
local
Respuesta
inflamatoria
local

Respuesta
inflamatoria
sistmica
citocinas
circulantes
TNF
IL-1
IL-6

disfuncin microvascular
progresiva

taquicardia
taquipnea
temperatura

leucocitos

agregacin plaquetaria
coagulacin
maldistribucin del flujo
sanguneo
isquemia / reperfusin
disregulacin control
vasomotor

TRATAMIENTO
1) Administracin de volumen:
- Los cristaloides son los ms recomendados para
iniciar y en muchas cosas son suficientes (Soluciones
salina fisiolgica 0.9 %, Ringer lactato)

Coloides (para mejorar la

presin coloidosmtica del plasma).

- Inicialmente un bolo de cristaloide 10 ml/Kg y

continuar con evaluacin peridica.

2) Empleo de Inotrpico:
1. Dopamina: - 2.5 3 mcg/Kg/mto (dosis dopaminrgica, como protector renal y esplcnico)
- Puede elevarse a 5 mcg/Kg/mto (incrementa lalotensin
arterial)
2. Si no resulta efectivo
anterior
:
- Dopamina: 2.5 3 mcg/Kg/mto
- Dobutamina: A dosis que se pueda elevar
progresivamente, para buscar mejora
en la tensin arterial hasta 20
mcg/Kg/mto. Se eleva de 2 en 2.
- Si con estas 2 drogas persiste la hipotensin puede

3) ANTIBITICOS

Consideraciones
- Debe tenerse presente el origen de la sepsis: Comunidad
u Hospital.
- Edad (menor de 1 ao y dentro de estos el mayor
riesgo es el menor de 3 meses)

- Estado inmunolgico del paciente.

- Genio epidmico del pas.
- Mapa microbiolgico.
- En pacientes con estada prolongada en UCI es comn
la infeccin intrahospitalaria por bacterias, virus u

4) Inmunomoduladores:
Gammaglobulina endovenosa.
Factor de transferencia.
5) Corticosteroides:
Controversial, solo en etapa inicial en pacientes
con Shock refractario donde se sospeche bloqueo
suprarrenal

6) Tcnicas de biologa molecular han permitido

- Desarrollar citoquinas recombinantes,

- Anticuerpos especficos con alta afinidad