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Monitorizacin de la precarga
y de la respuesta a fluidos
Precarga-dependencia" no es equivalente a hipovolemia, como "precargaindependencia" no es equivalente a eu o hipervolemia. Que estos conceptos no sean
equivalentes es lo que hace que la precarga-dependencia y los ndices que la miden
hayan supuesto un avance conceptual y clnico en la monitorizacin del shock.
Los autores revisan brevemente los ndices estticos de precarga, ya sean los
basados en presiones (presin venosa central y presin de enclavamiento en la
arteria pulmonar), o los basados en volmenes (volumen telediastlico gobal
medido por termodilucin transpulmonar y volumen telediastlico ventricular
izquierdo medido por ecocardiografa).
Aparte de las consideraciones bien conocidas sobre los requisitos de ventilacin mecnica controlada,
volumen corriente "no bajo" y suficiente transmisin de la presin area al espacio pleuropericrdico,
hay que tener en cuenta otras consideraciones en la interpretacin correcta de estos ndices [3-7]. Por
ejemplo, conviene apreciar bien las diferencias entre variacin de presin del pulso y variacin del
volumen sistlico: mientras que el primero es un ndice fiable por ser medido de forma ms directa por
el monitor de anlisis del contorno del pulso, sin embargo puede arrojar falsos negativos en pacientes
con intensa vasoplejia, en los que una variacin sustancial del volumen sistlico en relacin con el ciclo
ventilatorio no es capaz de generar una variacin apreciable de la onda de presin (esto es, de la
presin del pulso).
Por otra parte, una consideracin importante es que la existencia de precarga-dependencia no garantiza
la respuesta a la infusin de los fluidos que podemos emplear (coloides y cristaloides), cuyo poder
expansor depende de factores moleculares y tambin hemodinmicos [9-12]. Entre stos ltimos se
encuentra el secuestro de fluidos en los vasos de capacitancia venosa patolgicamente aumentada o el
fenmeno de la fuga capilar. El volumen que efectivamente distiende el circuito venoso de alta
capacitancia y la presin generada en ste circuito, conocida como presin sistmica media de llenado,
es un condicionante fundamental en el modelo de Guyton de retorno venoso. En este modelo, el retorno
venoso (que resulta ser la precarga del corazn y por ello equivalente al gasto cardiaco, contemplado
desde el "lado venoso"), es gobernado por el gradiente entre la presin sistmica de llenado y la presin
venosa central (dividido por la resistencia venosa al flujo, al tratarse del flujo de un fluido a travs de un
circuito). Es decir, la relacin entre volumen y presin en el lecho venular, que depende tanto de la
volemia absoluta como del grado de venodilatacin o venoconstriccin, es un componente fundamental
del retorno venoso/gasto cardiaco y de la respuesta a la infusin de fluidos o a la administracin de
presores con capacidad venoconstrictora. Y esto no lo monitorizamos de forma usual ni sencilla.
4. Monitorizacin de la precarga
y de la respuesta a fluidos
En este apartado se hacen las siguientes declaraciones:
5. Monitorizacin de la funcin
cardiaca y del gasto cardiaco
Sin embargo, los principales expertos consideran que, bien usado (esto es:
bien insertado, bien posicionado y bien interpretado), no se trata de una
herramienta obsoleta sino ms bien al contrario de una medicin confiable y
directa del "status" circulatorio del paciente. Ms grave es la limitacin
intrnseca del dispositivo para estimar la precarga-dependencia, al arrojar slo
mediciones estticas de precarga, y para estimar el edema pulmonar, tanto
en su magnitud como en su etiologa.
Cuando existe fallo ventricular y/o dilatacin de cmaras cardiacas importante, los volmenes
intra-cardiacos reflejados por el monitor pueden tornarse marcadores menos confiables de la
volemia, y puede resultar ms interesante medir presiones de llenado que volmenes de llenado.
Algunos trabajos interesantes [21, 22] comunican una tendencia a la sobrecarga de fluidos cuando
se emplea termodilucin transpulmonar en pacientes con fallo ventricular, o un mejor valor
predictivo para la administracin de fluidos en estos pacientes en base a presiones que en base a
volmenes.
5. Monitorizacin de la funcin
cardiaca y del gasto cardiaco
Los autores discuten en este apartado la utilidad de la
ecocardiografa, del catter en la arteria pulmonar, de los
dispositivos de termodilucin transpulmonar, de la dilucin
con litio, del doppler esofgico y de la bioreactancia.
Tras ello hacen las siguientes declaraciones:
6. Monitorizacin de la
microcirculacin
6. Monitorizacin de la
microcirculacin
Conclusiones
Todo el asunto de la monitorizacin hemodinmica est limitado por dos fenmenos esenciales. El primero
es la fiabilidad de los dispositivos para medir correctamente aquello que dicen medir. Sin embargo, en
nuestra opinin, la limitacin fundamental no es sta, sino ms bien la complejidad del sistema circulatorio
y de los disturbios que ocurren en el shock, y la ausencia de herramientas para medir algunos de los
parmetros fundamentales implicados en el fallo circulatorio.
Medimos parmetros macrocirculatorios como el gasto cardiaco, las presiones de llenado, los volmenes de
llenado, las presiones pulmonares y sistmicas y algunos marcadores de perfusin tisular globales [25].
Qu parmetros esenciales no medimos? No medimos, por citar lo ms relevante, el gradiente de
perfusin en el nivel tisular ni por lo tanto el flujo sanguneo tisular, no medimos la presin en el circuito
venular (o presin sistmica media de llenado), que determina el retorno venoso (junto con la presin
venosa central), no medimos marcadores regionales de perfusin tisular ni medimos directamente la
volemia.
Dicho de otra manera, medimos razonablemente bien los parmetros globales de oxigenacin tisular y los
condicionantes fundamentales del aporte de O2 a los tejidos, as como la funcin cardiaca, el gasto cardiaco
concebido de forma antergrada (como el volumen eyectado por el corazn izquierdo), y (bajos ciertas
premisas) la precarga-dependencia o reserva miocrdica. Pero tenemos serias dificultades para monitorizar
las propiedades del circuito venoso y el retorno venoso (lo que condiciona un manejo de la expansin de la
volemia y de los vasoconstrictores slo aproximado), apenas podemos, en la prctica, observar de forma
directa el estado de la microcirculacin, y no podemos medir de forma definitiva los factores que gobiernan
el transvase de fluidos a travs de la membrana alveolo-capilar o en el lecho tisular.
Para concluir: aunque las alteraciones microcirculatorias juegan un papel crucial en la lesin tisular y
disfuncin orgnica en el shock (incluso en los pacientes en los que se estabilizan las variables
macrohemodinmicas) y por ello existe un creciente inters por la tcnicas capaces de monitorizar estos
disturbios en el nivel tisular, sin embargo, actualmente, la monitorizacin de los parmetros
macrocirculatorios que slo verifican el estatus ciculatorio global se encuentra en una fase de mayor
desarrollo tecnolgico y est mejor validada.
Desde las primeras revisiones crticas del papel del catter de Swan-Ganz en los aos 90, cierta
controversia rodea la eficacia de los dispositivos de monitorizacin hemodinmica. Esta controversia
existe en el mbito acadmico y en el mundo real de la prctica clnica. La controversia se centra en dos
aspectos. Uno es si los parmetros medidos por estos dispositivos son fiables. Este aspecto se va
clarificando con el paso de los aos, y ste documento de consenso resume perfectamente la situacin
en el momento actual.