Hipertensón Arterial

HIPERTENSIN ARTERIAL
MECANISMOS DE REGULACION
FISIOLOGIA
DR. OSCAR PERALTA
MEDICO CARDIOLOGO
HNAAA
1
DR. OSCAR PERALTA 2
DR. OSCAR PERALTA 3
DR. OSCAR PERALTA
4
DR. OSCAR PERALTA
5
Presin Diferencial

DR. OSCAR PERALTA
6
Presiones Intracavitarias
DR. OSCAR PERALTA 7
DR. OSCAR PERALTA
8
DR. OSCAR PERALTA
9
DR. OSCAR PERALTA
10
DR. OSCAR PERALTA
11
Gasto
Cardiaco
Frecuen
cia
cardiaca
Volumen
Sistlico
Precarga
Contractilidad
Postcarga
La Presin Arterial (PA) se define como la fuerza
ejercida por la sangre contra cualquier rea de la
pared arterial y se expresa a travs de las
diferentes tcnicas de medicin como PA sistlica,
PA diastlica y PA media.

La PA es controlada por el gasto cardaco y la
resistencia perifrica total ya que como se sabe
sta es igual al producto de ambas.
PA=GC x RP

Presin arterial
DR. OSCAR PERALTA 12
Presin Arterial
GASTO CARDIACO (GC): Est determinado por la
frecuencia cardaca y volumen sistlico. (GC: VS x FC)
Es la cantidad de sangre que bombea el corazn hacia la
aorta en un minuto.

RESISTENCIA PERIFERICA TOTAL (RPT): Depender de
la actividad constrictora o dilatadora de las arteriolas, del eje
renina angiotensina y de la propia magnitud del GC.

En consecuencia el GC y la RPT son operadores para el
control de la PA ; que se deben a sistemas de mecanismos
de regulacin ms complejos relacionados entre s y tienen a
su cargo funciones especficas (llamados sistemas de
control).
GC = VS x FC
Varones GC: 5,6 lt/min
Mujeres GC: 4,9 lt/min
INDICE CARDIACO
GASTO CARDIACO / AREA SUPERFICIE CORPORAL : 3 lt/m2/sup corp
ASC: 0.165 X RAIZ CUADRADA DE PESO X TALLA
VOLUMEN SISTOLICO (VS)
Volumen de sangre eyectado por los ventrculos en cada ciclo
cardiaco.
Aproximadamente 70 a 80 ml
VFD: 120-130 ml.
VFS : 50-60 ml.
FRECUENCIA CARDIACA:
Numero de latidos (ciclos cardiacos) por minuto.
Aprox. 60 a 100 por minuto
GASTO CARDIACO
Frecuencia Cardiaco Volumen sistlico
=
X
DR. OSCAR PERALTA
15
GASTO CARDIACO
Gasto Cardiaco
Frecuencia
cardiaca
Volumen
Sistlico
Precarga
Contractilidad
Postcarga
Sincrona
muscular
FACTORES QUE REGULAN EL GASTO
CARDIACO
Nervios
parasimptico
GASTO CARDIACO = FREC. CARD X VOLUMEN SISTOLICO
Nervios
simpticos
Fuerza de
contraccin
Volumen
de fin
distole
Presin
arterial
media
Estiramiento
Frank
Starling
17 DR. OSCAR PERALTA
Regulacin de la frecuencia cardiaca
Sistema nervioso simptico
Nervio simptico libera noradrenalina
ms epinefrina circulante de medula adrenal
ambos actan sobre -receptores sobre nodo sinoaruricular
Incrementan el asa del potencial de marcapaso
Incrementan la frec. cardiaca = taquicardia
+25
0
-25
-50
-75
mV
Regulacin de frecuencia cardiaca
sistema nervioso Parasimptico
Vago libera ACh
Acta sobres receptores muscarnicos sobre nodo sinoauricular.
hiperpolariza celulas y disminuye inclinacin de marcapaso
potencial.
Disminuye frecuencia cardiaca = bradicardia
+25
0
-25
-50
-75
mV
Cambios en la frecuencia cardiaca
frecuencia cardiaca gasto cardiaco (al limite superior)
Efectos negativos de la frecuencia cardiaca
- Llenado diastlico disminuido
- incrementado Consumo de oxigeno por miocardico (MVO2)

frecuencia cardiaca ( < 50 lpm) Gasto cardiaco
Efectos positivos de la frecuencia cardiaca disminuida a 50 -80
lpm
- Perfusin coronaria incrementada
- Consumo de oxigeno miocrdico disminuida (MVO2)

VOLUMEN SISTLICO
Cantidad de sangre eyectada de cada
ventrculo con cada latido cardiaco
Cantidad normal = 50 - 100 mL / latido
Ventrculo derecho e izquierdo eyectan la
misma cantidad
Esta relacionado con el retorno venoso
Precarga
Es la tensin parietal que experimenta el ventrculo
al final de la distole, siendo esta funcin del
volumen de fin de distole y de la presin de fin de
distole.
La relacin de presin y volumen con la tensin
parietal se desprende de la ecuacin de Laplace.
Expresa que el estrs parietal es igual a la presin
por el radio de la cavidad dividido por el doble del
espesor de la pared ventricular
T = P x R
2 H
T: tensin parietal, P: presin, R: radio y H: espesor
PRECARGA
Determinantes de la Precarga:
Retorno Venoso: es la sangre que llega a las aurculas. Todo aumento de
retorno venoso determina un aumento del gasto cardiaco y viceversa.

Volemia: toda disminucin de la volemia genera disminucin del retorno
venoso y por en del gasto cardiaco.

Posicin del cuerpo: la sangre por efecto de la gravedad tiende a
acumularse en las partes declives del cuerpo, por lo tanto en posicin
supina aumentar el volumen extra torcico a expensas del intratoracico
por lo cual disminuir el retorno venoso, el volumen de fin de distole y
por lo tanto el gasto cardiaco.

PRECARGA
Determinantes de la Precarga:
Sstole auricular: una contraccin auricular fuerte producida a su
debido tiempo produce un aumento del volumen de fin de distole con
el consiguiente aumento del volumen sistlico.

Distensibilidad: es la relacin no lineal entre la presin y el volumen,
tal que la presin aumenta como consecuencia del aumento de
volumen. A mayor distensibilidad de un ventrculo encontraremos un
mayor volumen de fin de distole, manteniendo la misma presin de
fin de distole, por lo tanto aumentara la precarga con el consiguiente
aumento del volumen sistlico


Cambios en precarga ventricular
de volumen de llenado estiramiento de fibra miocrdica
acortamiento de fibra miocrdica (se contrae con mayor fuerza)
volumen stroke
Ley de Frank Starling
V
o
l
u
m
e
n

S
i
s
t
l
i
c
o

Longitud de fibra miocrdica
POSTCARGA
Es la tensin parietal mxima que sufre el ventrculo en la
fase eyectiva de la sstole.
Va a depender de 2 factores principales:
1. La geometra ventricular (el tamao y el espesor
ventricular)
2. La impedancia aortica, que es la relacin entre la
resistencia(R) y el flujo de la aorta(Q).
Iao = R
Q
Relacionado inversamente al volumen sistlico o al
Gasto cardiaco

V
o
l
u
m
e
n

s
i
s
t
l
i
c
o

resistencia
Postcarga

CONTRACTILIDAD

Es la capacidad del ventrculo de variar su fuerza de
contraccin en forma independiente de la Precarga.

La contractilidad es aquella propiedad cardiaca que
abarca todas las distintas curvas de estado contrctil
(curvasdeFrankStarling) que un ventrculo puede
recorrer.
Fuerza de eyeccin Ventricular.

Contractilidad Ventricular
Contractilidad incrementada
Precarga
normal
Contractilidad normal
Contractilidad disminuida
Precarga
V
o
l
u
m
e
n

s
i
s
t
l
i
c
o

El acortamiento de la fibra miocardica durante la eyeccin puede ser
inferido de un cambio en el volumen sistlico al mismo nivel de la
precarga y postcarga
ESFINGOMANMETRO DE Hg
MANOMETRO
Seala la presin ejercida
por la cmara de goma
sobre el brazo (arteria), por
medio del desplazamiento
del mercurio por un tubo de
vidrio limpio
TUBOS DE GOMA
CONECTORES
MANGUITO
VALVULAS
A. Bombea aire a la cmara
B. Controla el flujo de aire a la cmara
PERA DE GOMA DE
INSUFLACIN
ATRAS
ESTETOSCOPIO
CPSULA
AURICULARES
TUBO DE CONEXIN
ATRAS
2,5 cm
MEDICION DE PRESION ARTERIAL
Posicin y ambiente
N de mediciones
Ambos brazos
Ancianos, DM: 1-5 min de pie
Pulso
MEDIDA DE PRESIN ARTERIAL EN EL CONSULTORIO
CONSIDERACIONES
El paciente descansar 5 minutos antes de tomarle la presin arterial.
No debe haber fumado o ingerido cafena por lo menos 30 minutos antes de
tomar la presin arterial.
Debe estar en posicin sentada y con el brazo apoyado. En casos de sospecha de
hipotensin postural, ancianos y diabticos, adems tomar entre 1-5 minutos en
posicin de pie.
El manguito de goma del esfigmomanmetro debe cubrir por lo menos dos tercios de
la circunferencia del brazo (12cm longitud y 35cm ancho), el cual estar desnudo.
Se insufla el manguito, se palpa la arteria radial y se sigue insuflando hasta 20 o 30
mmHg por encima de la desaparicin del pulso.
Se coloca el diafragma del estetoscopio sobre la arteria humeral en la fosa
antecubital y se desinfla el manguito, descendiendo la columna de mercurio o la
aguja lentamente, a una velocidad aproximada de 3 mmHg por segundos.
El primer sonido (Korotkoff 1) se considera sistlica y diastlica la desaparicin del
mismo (Korotkoff 5).
En la primera visita la presin arterial se tomar en 2 brazos para detectar
diferencias posibles debido a enfermedad vascular perifrica. En este caso se
tomara el valor ms alto. El diagnstico se realizar en 2-3 visitas.
PRESION ARTERIAL EN EL CONSULTORIO
Sistemas de control de la PA
1.- Los nerviosos actan rpidamente (segundos)
Barorreceptores. (detecta cambios de PA) son receptores de
estiramiento , estn en las paredes de los vasos (cartida, cayado)
trasmiten las seales por medio del X, IX par a los ncleos cerebrales
Quimiorreceptores. (alteraciones del O2 y CO2)
Receptores de baja Presin.
Respuesta isqumica del sistema nervioso central.

2.- Sistema de regulacin de accin intermedia (minutos).
Vasoconstriccin por el sistema renina angiotensina.
Relajacin de los vasos inducido por estrs.
Movimiento de los lquidos a travs de las paredes capilares.
Vasoconstrictor noradrenalina -adrenalina
Vasoconstrictor vasopresina.

3.- Mecanismos a largo plazo (horas y das)
Control Renal
Sistema renal-lquidos corporales
Sistema renina angiotensina aldosterona.
Fisiopatologa de la HTA
Se acepta como HTA a la elevacin crnica de una
o de las dos presiones arteriales sistlicas o
diastlicas. (> 140 la sistlica y >90 diastlica )

CLASIFICACION:
La HTA se puede clasificar de tres maneras
distintas:
1. Por el nivel de la lectura de la PA.
2.Por la etiologa.
3. Por la importancia de las lesiones orgnicas.
1. Por el nivel de la lectura de la PA.

Por la etiologa.
1-HTA Secundaria.
Es la hipertensin de causa conocida, aproximadamente se
encuentra entre el 5 y el 10%. Es importante diagnosticarla
porque en algunos casos pueden curarse con ciruga o con
tratamiento mdico especfico.
1. Renales:
- Enfermedad del Parnquima (glomerulonefritis)
- Reno vascular (estenosis arteria renal)
- Transplante renal.
- Tumores secretores de renina.

2.- Endocrinas
- Suprarrenales (feocromocitomas)
- Tumores croma fines extra suprarrenales.
- Hiperparatiroidismo.
- Acromegalia.
3.- HTA por embarazo.
4.- Coartacin de la aorta.
5.- Trastornos neurolgicos.
HT intracraneana.
Cuadripleja.
Envenenamiento por plomo.
Sndrome de Guillain-Barr.

6.- Post-operatorio.
7.- Frmacos y sustancias qumicas.
Ciclosporina.
Anticonceptivos orales.
Glucocorticoides.
Mineralocorticoides.
Simpaticomimticos.
Tiramina e inhibidores de la MAO.
8.- Txicas
Plomo.
Talio.
Mercurio.

2. Por la etiologa.
2-HTA Primaria.
La HTA primaria, idioptica o esencial, aproximadamente
del 90 al 95% de todas las personas que presentan HTA
tienen HTA primaria. Este trmino significa simplemente
que no se conoce causa orgnica evidente.

La etiopatogenia no se conoce an pero los distintos
estudios indican que los factores genticos y ambientales
juegan un papel importante en el desarrollo de la HTA
primaria.
1. Factores genticos.
2. Factores alimentarios.
3. Factores ambientales.
4. Factores psicosociales.
5. Sndrome de estrs .
6. Teora neurovisceral de Miasnikov.
7. Iones de sodio-potasio y la ATPasa. Otros iones.
8. Disbalance en la relacin GMPc - AMPc.
9. Sistema renina-angiotensina-aldosterona.
10. Prostaglandinas.
11. Sistema kalicrena - kinina.
12. Metabolismo de los glcidos.
13. SNS.
14. Endotelinas.
Otros factores:
Sedentarismo.
Tabaquismo.


Fase I. No se aprecian signos objetivos de alteracin
orgnica.
Fase II. Aparecen por lo menos uno de los siguientes signos
de afeccin orgnica.
1. La hipertrofia ventricular izquierda (HVI) es detectada
por rayos X, electrocardiograma (EKG) y eco
cardiografa.
2. Estrechez focal y generalizada de las arterias retinianas.
3. Proteinuria y ligero aumento de la concentracin de
creatinina en el plasma o uno de ellos.


Fase III. Aparecen sntomas y signos de lesin de algunos
rganos a causa de la HTA en particular:
1. Corazn: Insuficiencia ventricular izquierda (IVI).
2. Encfalo: Hemorragia cerebral, o del tallo enceflico:
Encefalopata hipertensiva.
3. Fondo de ojo: Hemorragia y exudados retineanas con o sin
edema papilar. Estos son signos patognomnicos de la
fase maligna (acelerada).

HTA
Dao de rgano blanco
Enfermedad cerebrovascular
isqumica o hemorrgica
Retinopata
hipertensiva
Enfermedad Cardiaca
Hipertrofia VI
Insuficiencia cardiaca
Cardiopata coronaria
Enfermedad
renal
Enfermedad arterial
perifrica
ENFERMEDADES ATRIBUIBLES A HIPERTENSION ARTERIAL
HTA
Enfermedad
arterial perifrica
Falla
cardiaca
HVI Infarto de
miocardio
Encefalopata
hipertensiva
Aneurisma/
diseccin
artica
Ceguera
IRC
Infarto
cerebral
Preeclampsia
Eclampsia
Hemorragia
cerebral
Cardiopata
coronaria
Factores de Riesgo Cardiovascular
HTA
Tabaquismo
Obesidad- IMC >30
Inactividad fsica
Dislipidemia
Diabetes Mellitus
Microalbuminuria o TFG < 60ml/h
Edad ( > 55a. en varones o 65a. en mujeres)
Historia familiar de ECV prematura
Ronquido, apnea durante el sueo.
Personalidad
Tratamiento de la HTA
Se asocia con la disminucin del 35%-40% en la incidencia
de accidente cerebrovascular
20%-25% en la aparicin de infarto de miocardio
50% en la progresin a la insuficiencia cardaca.
Este tratamiento tiene dos pilares:
a) La modificacin en el estilo de vida.
b) La terapia farmacolgica.
El objetivo del tratamiento es la reduccin de la tensin
arterial a menos de 140/90 mm Hg; pero, en pacientes con
insuficiencia renal o diabetes, el objetivo es menor o igual
120/80 mm Hg.

a)Modificaciones en el estilo de
vida
a)Modificaciones en el estilo de vida

Reduccin del peso: por cada 10 kg de reduccin de peso se lograr una
reduccin de la tensin arterial sistlica entre 5 mm Hg y 20 mm Hg.
Dieta: Con esto se lograr una reduccin de la tensin sistlica de entre 8
mm Hg y 14 mm Hg.
Reducir la ingesta de sodio: consumir una dieta con menos 2.4 gr. de
sodio o 6 g de cloruro de sodio. Con esto se logra una reduccin en la
presin sistlica de entre 2 mm Hg y 8 mm Hg.
Realizar actividad fsica: Se reduce la presin arterial sistlica entre 4
mm Hg y 9 mm Hg.
Moderar el consumo de alcohol y tabaco: Esta medida reducir la
presin entre 2 mm Hg y 5 mm Hg.

b) La terapia farmacolgica
En la mayora de los grandes estudios de control de la tensin arterial se requirieron dos o ms drogas
para lograr los objetivos, y la mayora de los estudios randomizados utilizaron diurticos.


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