Tema 1.

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Complicaciones agudas de la diabetes mellitus

Dr. Pedro Alberto Garca-Hernndez

Profesor de Medicina Interna y Endocrinologa Facultad de Medicina y Hospital Universitario Universidad Autnoma de Nuevo Len Monterrey N. L. Mxico.

Cetoacidosis diabtica

INTRODUCCION

Ocurre en 2-10% de los pacientes con DM Mortalidad aprox. 2-5 % ( 7-12% 1970) Es ms frecuente en DM tipo 1 Es causada por disminucin de la produccin de insulina y aumento de hormonas contra reguladoras.

ETIOLOGIA

Infecciones 25-40%

Principalmente IVU e IVR

Apertura de diagnostico de DM Omisin o disminucin de aplicacin de insulina Otras

Pancreatitis IAM Por ingesta de alcohol

Desconocido en 5% de los casos

PATOGENIA

Deficiencia de insulina con un aumento de actividad de hormonas contra reguladoras produce:

Los tejidos sensibles a la insulina utilizan otras vas alternas de produccin de energa

PATOGENIA
Deficiencia de insulina con un aumento de actividad de hormonas contra reguladoras produce:

Las catecolaminas promueven la ruptura de triglicridos a cidos grasos libres y glicerol. El glucagon estimula la gluconeogenesis Se produce glucogenolisis heptica aumentando la hiperglicemia La B oxidacin de los acidos grasos produce cido actico, B hidroxibutirato y cuerpos cetnicos.

PATOGENIA

Deplecin de Volumen.

Es dada principalmente por diuresis osmtica. dficit calculado de 100ml/Kg. de agua. aproximadamente 3.5 a 7 litros Deplecin de electrolitos con K 5-10 meq, Na 7-10meq, Cl 5-7 meq-

PATOGENIA

Acidosis Metablica

Retencin de aniones como cido B hidroxibutirato y cuerpos cetnicos Disminucin de HCO3 Anion Gap elevado Hipovolemia con produccin de cido lctico

Cuadro Clnico

Nauseas, vmitos Intolerancia a la via oral Dolor abdominal Taquipnea Respiracin de Kussmaul Astenia y adinamia Alteracin de la conciencia, coma, hipotensin, deshidratacin, hipotermia

Diagnostico

Glucosa > 250mg/dl Ph < 7.3 HCO3 < de 15 meq Cetonemia o cetonuria Anion Gap > 20 OTROS:

leucocitosis

Diagnostico Diferencial

Estado hiperosmolar hiperglucemico Acidosis alcohlica Acidosis lctica Acidosis Uremica Acidosis metablica inducida por medicamentos

Monitoreo

Se deben solicitar exmenes de laboratorio cada 2 horas por 4 horas, posteriormente cada 4 horas hasta llegar a toma de exmenes cada 12 horas Monitoreo de glucosa con glicemia capilar cada 2-3 horas.

Tratamiento

Objetivos:

Mejorar volumen circulatorio as como perfusin tisular. Disminucin de Glucosa serica. Disminucin de cuerpos cetnicos Corregir acidosis Corregir deplecin de electrolitos sericos

Tratamiento

Lquidos Intravenosos:

Se recomienda iniciar con solucin salina al 0.9% 1a hora: 15-20 ml/kg sin potasio 2a hora 15 ml/kg con potasio 3a hora 7.5 ml/kg con potasio 4a hora de acuerdo a requerimientos y necesidades

Tratamiento

Insulina

Dosis de insulina en bolo inicial 0.15 UI/kg ( 10 unidades Insulina Rapida) Infusin de insulina a 0.1 UI/Kg/hr Si no disminuye la glicemia mas del 10% se duplica dosis de insulina a las 2 horas.

Tratamiento

Al obtener glicemia capilar menor de 200mg se inicia utilizacin de soluciones glucosadas al 5%

Tratamiento

Reposicin de Electrolitos

Potasio:

< 3 meq reponer 0.4-0.5meq/k/h 3-4 meq reponer 0.3-0.3meq/k/h 4-5 meg reponer 0.2-0.3 meq/k/h 5-6 meq reponer 0.1-0.2 meq/k/h 6 > no reposicin de potasio

Tratamiento

Bicarbonato:

No se recomienda su uso en CAD

Produce acidosis paradjica, aumenta hipocalemia, aumenta acidosis de LCR, hipoxemia, vasodilatacin general. Ph < 7.1, choque, arritmias cardiacas, hiperpotasemia severa.

Indicaciones precisas:

Tratamiento

Beneficios Bicarbonato :

Correccin de acidosis extracelular Reduce frecuencia respiratoria Reduce irritabilidad cardiaca Incrementa respuesta vascular a agentes vasopresores.

Tratamiento

Bicarbonato

Ph 6.9-7.0 44meq HCO3 Ph < 6.9 88meq HCO3 Mximo de 2-3 meq/kg en 12 horas.

Tratamiento

Cuando el paciente inicia con tolerancia a la va oral, se inicia dieta con abundantes lquidos libres, cuando presenta bicarbonato mayor de 15, con cetonas negativas con glicemia menor de 250 o con infusin de insulina a menos de 3 UI/hr se inicia dosis de NPH

Tratamiento

Cuando paciente abre con un episodio de CAD o presenta un episodio debe continuar con tratamiento a base de insulina por 6 meses.

Complicaciones

Edema Cerebral:

Es mas frecuente en jvenes Disminucin rpida de glucosa y de osmolaridad, produce paso de liquido a espacio intracelular Reposicin de Na rpido

Complicaciones

Sndrome de Distress respiratorio del adulto:

Secundaria a la reposicin rpida de cristaloides lo que conlleva a edema pulmonar Secundaria a la deplecin de volumen importante

Insuficiencia Renal

Complicaciones

Hipoglucemia Arritmias cardiacas por hipocalemia Coma.

Mortalidad

Pacientes jvenes 3-5% Ancianos 15-30% Con el manejo adecuado 0.5%

Tema

Estado Hiperosmolar no Cetocico

Dr. Pedro Alberto Garca-Hernndez

Profesor de Medicina Interna y Endocrinologa Facultad de Medicina y Hospital Universitario Universidad Autnoma de Nuevo Len Monterrey N. L. Mxico.

GENERALIDADES

Se trata de una descompensacin metablica grave y en ocasiones letal.

Mortalidad de un 20 a 30%. Un tercio de los casos pueden considerarse estados mixtos ya que el grado de hiperosmolaridad y la cetosis estn presentes.

GENERALIDADES

La mayora de las muertes son secundarias a enfermedades graves concurrentes como sepsis, sin embargo la muerte en muchos casos es el resultado de errores teraputicos.

EHNC

El EHNC es una complicacin casi exclusiva de la DM tipo 2 y es raro en pacientes con DM tipo 1 La mitad de los casos son adultos mayores y la mortalidad disminuye considerablemente en pacientes menores de 50 aos.

EHNC

Tpicamente, son adultos mayores sin diagnstico previo de Diabetes Mellitus tipo 2. Tambin pueden ser pacientes con diagnstico de DM2 descompensados por alguna causa.

FACTORES PRECIPITANTES

ACV IAM Neumona y otras infecciones Quemaduras Otras

CONT.

El EHNC puede ocurrir cuando se inicia terapia con frmacos Tiazidas, diurticos de asa, glucocorticoides, diazoxido, fenitoina, calcio antagonistas y drogas inmunosupresoras

FISIOPATOLOGIA

Glucagon
SNC Cerebro

Hgado

GLUCOSA

Hgado Msculo Tejido graso Excrecin renal

Espacio extracelular

EHNC

Los factores precipitantes inducen una intensa diuresis osmtica. Reduccin del volumen extracelular efectivo. Incremento de factores inhibidores de insulina. Incremento de hormonas estimulantes de glucagon.

EHNC

Disminucin de la utilizacin de la glucosa e incremento de la produccin de glucosa. En contraste con CAD, la excrecin renal de glucosa est disminuida por deplecin severa de volumen.

EHNC

Como consecuencia, un incremento rpido de los niveles de glucosa. La produccin de cetonas es menor que en cetoacidosis por razones desconocidas. La hiperosmolaridad inhibe la liplisis.

EHNC

Los cidos grasos libres en el estado hiperosmolar son menores que en la CAD, lo que influye en tener menos sustrato para la cetognesis heptica.

CUADRO CLINICO

Deshidratacin extrema Hipotensin ortosttica Respiracin de Kussmaul ausente Hiperpnea- sugiere acidosis lctica Distensin gstrica e leo paraltico

CUADRO CLINICO

Deterioro del nivel de conciencia desde confusin a coma Crisis convulsivas focales o generalizadas son comunes Gran variedad de signos neurolgicos habitualmente reversibles con la hidratacin.

CUADRO CLINICO

Friccin pleural o pericrdica. Cambios EKG por alteraciones Metablicas Las alteraciones pleurales o pericrdicas pueden desaparecer con la hidratacin o ser indicativas de infeccin o infarto pulmonar.

LABORATORIO

Valores promedios en 88 pacientes con estado hiperosmolar: Glucosa 1160 Na 144 K 5 HCO3 17 Osmolaridad 384 Creatinina 5.5

OSMOLARIDAD

2 (Na + K) + Glu/ 18

TRATAMIENTO

La reposicin ptima de lquidos, la velocidad de disminucin de la glucosa y la osmolaridad no estn bien establecidos. Se acepta que la correccin rpida de la osmolaridad extracelular lleva a un sndrome de desequilibrio en el SNC.

TRATAMIENTO

La terapia con insulina es similar a la que se utiliza en la CAD, aunque dosis menores suelen ser efectivas. La terapia con K debe ser dada menos agresivamente ya que los pacientes inicialmente estn oligricos por deshidratacin.

TRATAMIENTO

No suele haber necesidad de uso de bicarbonato a menos que haya acidosis lctica severa. La hidratacin es el elemento crucial en el manejo. La prdida de lquidos es incuestionablemente hipotnica pero los pacientes estn a menudo en colapso circulatorio

TRATAMIENTO

Los pacientes hipotensos deben recibir 1 litro de sol. Salina 0.9% en los primeros 15 a 30 minutos. En algunos casos, 1 segundo litro a los siguientes 30 minutos. En pacientes normotensos 500 ml de solucin medio normal para cada hora las siguientes 4 a 6 horas.

TRATAMIENTO

Precauciones en el adulto mayor: Tratamiento guiado por TA, flujo urinario, peso corporal, congestin pulmonar, presin venosa yugular, catter de flotacin y estado mental.

TRATAMIENTO

La correccin rpida de la osmolaridad extracelular, produce un sndrome de desequilibrio dentro del SNC. El cerebro se adapta al estado hiperglucmico llevando agua fuera de las clulas e incrementando mioinositol, taurina y sustancias osmticamente activas.

TRATAMIENTO

Por lo tanto, la reposicin con soluciones hipotnicas y la disminucin de glucosa plasmtica en forma brusca dirige el agua hacia adentro de las clulas cerebrales que se tornarn sobrehidratadas.

TRATAMIENTO

Durante el tratamiento los niveles de Na pueden incrementarse. En algunos casos puede corresponder a diabetes inspida nefrognica transitoria. Se deber manejar con sol. media normal o glucosada al 5% con precaucin en la sobrecarga de lquidos en el afn de disminuir los niveles de Na.