Endocrinologa

COMPLICACIONES AGUDAS

Diabetes Mellitus tipo 1 = Cetoacidosis. Diabetes Mellitus tipo 2 = Estado hiperosmolar hiperglucmico.

METABOLISMO DE CARBOHIDRATOS
hiperglucemia

diuresis osmtica

poliuria
capacidad para reponer lquidos

deshidratacin

hipotensin

choque

IRA o IRC agudizada

METABOLISMO DE PROTENAS
insulina PHG hiperglucemia dao renal acumulacin protelisis
aminocidos

productos nitrogenados

METABOLISMO DE LPIDOS
liplisis ac.grasos
carnitin-acil-transferasa ac.grasos oxidacin

insulina glicerol PHG

Acetil CoA

Acil Co-A

aceto-acetato
acetona

OH butirato

ESTADO HIPEROSMOLAR-H Y CETOACIDOSIS

KA = 4.6 a 8 episodios x 1000 diabticos 4 a 9% de las altas en diabticos. EHO = < 1 % todas las admisiones de diabticos.

Kitabchi. Diabetes Care 2001.

FACTORES PRECIPITANTES
INFECCION. . . . . . . . . . . 37% ERROR DE TX. . . . . . . . . 21% DESCONOCIDA. . . . . . . .14% OH Y DROGAS. . . . . . . . .10% ENDOCRINAS. . . . . . . . . . 8% IAM. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5% PANCREATITIS. . . . . . . . . 5%

CUADRO CLNICO
CETOACIDOSIS

Historia de 1 a 3 das de evolucin. Cuadro de infeccin de vas respiratorias altas. Gran ataque al estado general, hiporexia, nusea,vmito. Deshidratacin, hipotensin. Dolor abdominal. Respiracin de Kussmaul . Estado de alerta normal somnolencia estupor.

CUADRO CLNICO
CETOACIDOSIS

Dx diferencial:
Pueden predominar los datos de infeccin de vas respiratorias altas. Si predomina la hiperventilacin confusin con infeccin de vas respiratorias bajas. Cuadro de abdomen agudo. DIAGNSTICO: Glucosa capilar, cetonas en orina y gasometra.

CUADRO CLNICO
ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLUCMICO

Historia de 1 a 2 semanas de evolucin. Infeccin de vas urinarias, a veces asintomtica. Gran ataque al estado general, hiporexia, poliuria,
polidipsia, visin borrosa, nusea vmito. Deshidratacin importante, hipotensin, choque. Estado de alerta normal somnolencia estupor coma.

CUADRO CLNICO
ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLUCMICO

Diagnstico diferencial:
Problemas neurolgicos agudos: Isquemia, infarto trombosis, hemorragia cerebrales. Traumatismos craneoenceflicos. Hipoglucemia. Infarto miocrdico. Diagnstico: Glucosa capilar y corroborar con glucemia, gasometra arterial.

CRITERIOS DE DIAGNSTICO
KA Glucosa plasmtica pH arterial Bicarbonato Cetonas urinarias Cetonas sricas Osmolaridad Angion gap Alteracin del alerta >250 <7.3 <18 positivas positivas variable >10 alerta EHH >600 >7.30 >15 trazas trazas >320 <12 estupor o coma

FRMULAS
OSMOLARIDAD
2 (Na+ + K+) + glucosa 18 SODIO CORREGIDO

Na+ medido + (1.6 x glucosa +100) 100

TRATAMIENTO EN EL ADULTO
1. MEDIDAS GENERALES. 2. LIQUIDOS IV. 3. INSULINA. 4. POTASIO. 5. VALORAR USO DE HCO3. 6. FACTOR PRECIPITANTE.

MEDIDAS GENERALES CETOACIDOSIS

Intubacin Cnula de Guedel Sonda Foley Sonda Nasogstrica Catter central Va perifrica KA EHH

MEDIDAS GENERALES LABORATORIO Y GABINETE

TA, FC, FR volumen horario Glucosa capilar
Qumica sangunea Electrolitos sricos KA EHH cada hora cada hora

cada hora cada hora

cada 4 h cada 4 h cada 2-4 h cada 4 h

Gasometra arterial EKG, tele de trax, cultivos

cada 4 h

al inicio

Iniciar con lquidos IV: 1L de solucin fisiolgica/ h (15-20 mL/kg/h) Choque hipovolmico Choque Cardiognico

Hipotensin leve

Monitoreo Sol fisiolgica hemodinmico 1L /hora Evaluar corregir el Na srico Na alto 1 Na normal Na bajo

Na alto

Na normal

Na bajo

Solucin al medio (0.45% (4-14 ml/kg/h

Solucin fisiolgica (4-14 mL/Kg/h

Cuando la glucosa alcance 250 mg/dL Cambiar a glucosa al 5% con solucin fisiolgica (0.45%) a 150 o 250 mL/h.

LINEAMIENTOS GENERALES DE SOLUCIONES

Choque, oliguria o anuria. Hipotensin leve hipernatremia, sin ninguna condicin Previa.

Solucin fisiolgica.

Solucin Hipotnica.

Glucosa < 250

Solucin glucosada al 5%

INSULINA Ruta IV Ruta SC o IM

Insulina rpida 0.15U /kg como bolo

IR =0.1 U/kg/h IV en infusin

Insulina rpida 0.4 U/kg 1/2 IV + 1/2 IM o SC

IR=0.1 U/kg/ h SC o IM

Si la glucosa no cae 50-70 mg/dL Doblar la dosis Dar bolos IV (10U)

Cuando la glucosa alcance 250 mg/dL.

Cambiar a glucosa al 5% con solucin fisiolgica (0.45%) a 150 o 250 mL/h.

POTASIO
Si K+ > 5.5 mEq/L no dar K+ pero revisarlo cada 2 horas Si K+ es < 3.3 mEq/L dar 40mEq de K+ por h (2/3 KCL y 1/3 KPO4) hasta K >3.3 mEq/L

Si K+ es > 3.3 pero < 5.5 mEq/L dar 20 a 30 mEq K+ en cada litro de solucin hasta K+ de 4-5 mEq/l

EVALUAR NECESIDAD DE HCO3

pH < 6.9 pH > 7

pH 6.9 - 7
Diluir NaHCO3 (100 mmol en 400 mL de H2O. Infusin a 200ml/h Diluir NaHCO3 (50 mmol en 200mL de H2O. Infusin a 200ml/h No HC03

CETOACIDOSIS Y ESTADO HIPEROSMOLAR

Paciente hidratado, conciente, sin vmito y sin acidosis y en ayuno. * Glucosa capilar cada 4 horas. * Insulina rpida SC. * Aplicar el 2% del resultado de la glucosa. capilar si es 200 mg/dl.

CETOACIDOSIS Y ESTADO HIPEROSMOLAR Paciente que tolera la va oral

* Inicio de insulina de accin intermedia o prolongada o bien hipoglucemiantes orales. * Glucosa capilar preprandial. * Insulina rpida SC. * Aplicar el 2% del resultado de la glucosa capilar si es 200 mg/dl.

COMPLICACIONES
Hipoglucemia. Hipokalemia. Edema cerebral. IRC. Insuficiencia cardiaca. Edema pulmonar.

HIPOGLUCEMIA
Criterios de diagnstico:
Valor de glucosa < 45. Sntomas compatibles con hipoglucemia. Recuperacin de los sntomas con la ingestin de glucosa. TRIADA DE WHIPPLE

HIPOGLUCEMIA
Sntomas NEUROGNICOS
ADRENRGICOS: Palidez. Piel fra. Palpitaciones. Temblor. Angustia. Nerviosismo. COLINRGICOS: Diaforesis. Nusea. Vmito.

HIPOGLUCEMIA
Sntomas
NEUROGLUCOPNICOS Dificultad para concentrarse. Cefalea. Confusin mental, desorientacin. Conducta inapropiada o aberrante. Estupor. Coma. Crisis convulsivas.

TRATAMIENTO
Alerta. Lquidos dulces o su alimento. Solucin glucosada al 50%. Administrar 25 g. Continuar con solucin glucosada al 10%. Glucagon. Hidrocortisona.

TORMENTA TIROIDEA
Criterios de diagnstico:
Disfuncin en la termorregulacin hipertermia. Manifestaciones del SNC delirio, crisis convulsivas, coma. Disfuncin heptica-gastrointestinal diarrea, ictericia. Disfuncin cardiovascular arritmias, insuficiencia cardiaca. Factor precipitante.

TRATAMIENTO
1. Corregir la descompensacin sistmica: a. Correccin de la deshidratacin. - Lquidos y electrolitos. - Glucosa y vitaminas. - Corticoesteroides y vasopresores. - tx de la ICC (digoxina, diurticos).

TRATAMIENTO
2. Tratamiento dirigido contra la tiroides:

a. Inhibicin de sntesis de nuevas hormonas - tionamidas (metimazol, PTU).

b. Inhibicin de la liberacin de hormonas: - yodo: solucin de Lugol, ipodato. - carbonato de litio.

TRATAMIENTO
3. Tratamiento dirigido en contra de los efectos perifricos de las hormonas tiroideas a. Inhibicin de la conversin de T4 a T3: - PTU. - Corticoesteroides. - Propranolol. b. Bloqueo beta adrenrgico: - Propranolol, otros cardioselectivos. c. Remocin del exceso de hormonas: - Plasmafresis.

TRATAMIENTO
4. Tratamiento

del factor precipitante - tx dependiente de la etiologa.

ESTADO MIXEDEMATOSO
Criterios de diagnstico
1. Alteracin del estado de alerta: a. Desorientacin, somnolencia, estupor, coma o franca psicosis. 2. Defectos en la termorregulacin: a. Hipotermia absoluta o relativa. 3. Enfermedad o evento precipitante: a. Infeccin, trauma, EVC, hipotermia, diurticos sedantes. 4. Edad.

TRATAMIENTO
1. Asistencia respiratoria:
- Intubacin endotraqueal (x retencin de CO2) e hipoxia. - Transfusin (x anemia). 2. Asistencia cardiovascular:

- Monitorizacin de FC y TA. -Hipotensin = Signo de fase irreversible. - Transfusin sangunea. - Dosis bajas de digitlicos en caso de IC.
evitar aminas presoras.

TRATAMIENTO
3. Otras medidas de apoyo: - Cobertores. - Soluciones glucosadas (de acuerdo a nivel de glucosa). - Restriccin de lquidos (hiponatremia). - Hidrocortisona 100 mg cada 8 horas.

TRATAMIENTO
4. Hormonas tiroideas: - Dosis IV de 500 microg (300 microg/m2) dosis nica. - Seguida de 50 micog IV / da. - Si las hormonas en presentacin IV no estn disponibles, se administra el doble de la dosis por SNG.

Dra. Alma Vergara

SNDROME DE SECRECIN INAPROPIADA DE ADH Es la causa ms comn de sx. hipo-osmolar en pacientes hospitalizados.

Sx hipo-osmolar
Posm (mOsm/kgH2O): 2 (Na + K) + glucosa/18 + BUN/2.8.

Hiponatremia = Hipo-osmolaridad.

Sx hipo-osmolar
Pseudohiponatremia
Hiperlipidemia. Hiperprotenemia (medicin por electrodos especficos de iones) Hiperglucemia (Na corregido).

Sx hipo-osmolar
* Hipovolmico. * Hipervolmico. * Euvolmico.

SX HIPO-OSMOLAR
HIPOVOLMICO:
Causas: Diarrea. Vmito. Excesiva sudoracin. Abuso de diurticos. Nefropata perdedora de sal.

SX HIPO-OSMOLAR
HIPOVOLMICO
Deshidratacin, taquicardia. Cambios ortostticos de TA y pulso. BUN, Hb, Hto En causas no renales: Na urinario (< 30 mmol/l) En causas renales: Na urinario (> 30 mmol/l)

SX HIPO-OSMOLAR HIPERVOLMICO
Indica Na corporal total elevado. Edema, ascitis. En insuficiencia cardiaca, heptica, renal y sx. nefrtico. Na urinario < 30mmol/L.

SX HIPO-OSMOLAR

EUVOLMICO
Na urinario alto (> 30 mmmol/L). Hipotiroidismo. Hipocortisolismo. Sx de secrecin inapropiada.

SIADH
Criterios de diagnstico: Esenciales: de la osmolaridad (< 275 mOsm/kg H2O). Osmolaridad urinaria > 100 mOsm /kg H2O. en presencia de funcin renal normal. Euvolemia clnica. Na urinario(aporte normal). Ausencia de hipotiroidismo o hipocortisolismo y uso de diurticos.

SIADH
Criterios de diagnstico: Suplementarios: Carga de agua anormal (incapacidad para excretar ms del 80% de 20 ml/kg en 4 h o incapacidad para diluir la orina a <100 mOsm). ADH alta para la osmolaridad plasmtica. Na urinario(aporte normal). Mejora con restriccin de volumen.

CAUSAS DE SIADH
1. Tumores: * Pulmonares /mediastinales (broncognico, carcinoma, mesotelioma, timoma). * No torcicas (Ca duodenal, pancretico, ureteral, prstata, CaCu, nasofarngeo, leucemia).

CAUSAS DE SIADH
2. Alteraciones del SNC: * Masas ocupativas (tumores, absceso, hemtoma subdural. * Inflamatorias (lupus, encefalitis, meningitis, esclerosis mltiple. * Degenerativas-desmielinizantes (Guillin Barr lesiones de la mdula espinal. * Miscelneas: hemorragia subaracnoidea, trauma enceflico, psicosis aguda, delirium tremens, secciones del tallo, Cx TSE, hidrocefalia.

CAUSAS DE SIADH
3. Inducido por frmacos o drogas: * Estimulan ADH (nicotina, fenotiacinas, antidepresivos tricclicos. * Efectos renales o potencian ADH (dAVP, oxitocina, inhibidores de la sntesis de pgs. * Acciones mixtas (IECAs, carbamacepina).

CAUSAS DE SIADH
4. Enfermedades pulmonares: * Infecciones (Tb, neumona bacteriana o viral, aspergilosis, empiema * Mecnicas/ventilatorias (IRA, ventilacin con presin positiva 5. Otras * SIDA. * Ejercicio extenuante prolongado (maratn, ultramara. tn, triatln, excursiones) * Atrofia senil, idioptica.

TX DE SIADH
Restriccin de lquidos. Demeclociclina. Tx de la hiponatremia (crnica o aguda).

TX DE HIPONATREMIA
AGUDA: < 72 horas. Na < 120. Sintomtica. Reponer 1 a 2 mEq /hora o hasta 3 a 5 en un paciente comatoso o convulsionando. No exceder 12 mEq por da.
Peso del paciente x mEq de Na que queremos corregir por hora = ml del concentrado de Na al 3%.

CRISIS ADRENAL
Manifestaciones agudas:

Nusea. Vmito. Hipotensin severa. Choque. Deshidratacin.

CRISIS ADRENAL
DIAGNSTICO:
Cuadro Clnico.

Hiponatremia, hiperkalemia. ACTH alta. Cortisol bajo.

CRISIS ADRENAL
TRATAMIENTO DE LA CRISIS
Hidrocortisona 100 mg en bolo. Seguidos de infusin para 24 horas de 100 a 200 mg. 100 mg IV cada 6 horas. NO USAR VIA IM PUES LA ABSORCIN ES MUY VARIABLE.

CRISIS ADRENAL
HIPOVOLEMIA:
SOLUCIN FISIOLGICA.

+
SOLUCIN GLUCOSADA 5%.

TX DE LA INFECCIN O TRAUMA.

CRISIS ADRENAL
EL TRATAMIENTO NO DEBE ESPERAR LA DOCUMENTACIN DEL DX.

CRISIS ADRENAL
TERAPIA DE REMPLAZO:

20 a 25 mg de hidrocortisona. 5 a 7.5 mg de prednisona. 50 a 200 microg de fludrocortisona.

DUPLICAR O TRIPLICAR DOSIS EN CASO DE STRESS.