AINES Y ANESTESIA

Dra. Desire Garca Padilla Postgrado de Anestesiologa IVSS LUZ Hospital Dr. Adolfo Pons

Olga Herrera. Anestesiologa clnica. Tercera Edicin 2008. Pg. 335-336

Los antinflamatorios no esteroideos son frmacos ampliamente utilizados para el manejo del dolor y la inflamacin.

Son menos potentes que los opioides y se utilizan como coadyuvantes para disminuir dosis y los efectos colaterales de estos dentro del concepto de la Analgesia Multimodal.

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Olga Herrera. Anestesiologa clnica. Tercera Edicin 2008. Pg. 335-336

Son muy tiles en el manejo del dolor asociado a ciruga mnimamente invasiva, as como en el tratamiento del dolor postoperatorio de intensidad leve a moderada.

Tambin son efectivos en la fase de disminucin del dolor intenso, que ha requerido el uso de opioides, como estrategia de reemplazo y disminucin de la potencia de los analgsicos.

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Ac. Araquidnico

Prostaglandinas

Proteccin de la mucosa gstrica Limita la secrecin acida Conserva la perfusin renal Preserva la funcin plaquetaria

Responsable de la Inflamacin Dolor Fiebre

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Mecanismos de Accin
Inhibicin de la produccin de la enzima araquidnico ciclooxigenasa Inhibicin de la sntesis de prostaglandinas y tromboxanos Disminucin del proceso inflamatorio

Algunos son inhibidores selectivos de cox-2, otros en cambio actan sobre ambas.

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Mecanismos de Accin

Estos bloquean la sntesis de prostaglandinas al inhibir con mayor o menor potencia la cicloxigenasa al bloquear la cox1 o cox2

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Mecanismos de Accin Antinflamatoria

Los AINES inhiben la prostaglandinas y los

tromboxanos los que promueven el proceso inflamatorio por la vasodilatacin y

la quimiotaxis , as como inhiben los proceso

de adhesin los que afecta a FAP, IL8, LEUCOTRIENO B, as como en citocinas como la IL1 Y FNT-a

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Mecanismos de Accin Analgsica

El mecanismo de analgesia de los AINES se debe por inhibicin directa en la sntesis de prostaglandinas y como no descartar efectos antinociceptivos

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Mecanismos de Accin Antipirtica

Un signo comn de los procesos febriles es la
liberacin de IL1, IL6 Y TNF-a estas citocinas incrementan la sntesis de prostaglandinas

que estas a su vez incrementan el amp

cclico, estimulando al hipotlamo para incrementar la temperatura Los AINES suprimen la PGE en el hipotlamo, en especial la IL1

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Otro Mecanismos de Accin

Es la alteracin de la funcin plaquetaria, en el cual evita la formacin de tromboxanos de la

agregacin plaquetaria.

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Farmacocintica y Farmacodinamia

La mayora son bien absorbidos.

Absorcin

Biodisponibilidad poco alterada por alimentos. Buena correlacin entre la dosis administrada y la concentracin plasmtica. Administracin rectal proporciona una absorcin mayor que la oral (Indometacina).

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Farmacocintica y Farmacodinamia
Se fijan a protenas plasmticas (albmina) por su

Distribucin

naturaleza cida. Se concentran en compartimientos cidos como los tejidos inflamados, el estmago y el rin. Se distribuyen en espacios intra y extra celulares. Atraviesan las barreras hematoenceflica y

placentaria y pasan a la leche materna.

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Farmacocintica y Farmacodinamia
Es fundamentalmente heptico. Dos categoras: Los que tienen un metabolismo presistmico o los que son profrmacos. Los que son frmacos activos que pierden

Metabolismo

actividad al metabolizarse. Metabolismo por glucuronoconjugacin.

Circulacin enteroheptica.

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Farmacocintica y Farmacodinamia
Por va renal, en forma de metabolitos o

Eliminacin

en forma inalterada. Algunos (Indometacina) por las heces. Dos grupos: Los que tienen una semivida de

eliminacin corta, inferior a 10 horas. Los que tienen una semivida larga.

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Clasificacin segn su composicin.

Derivados de cidos carboxlicos
Saliclicos
Aspirina Diflunisal (Carbo y Salicilato de sodio heterocclicos) Indometacina Sulindac Tolmetin Ketorolac Naproxeno

Acticos
(fenilactico) Diclofenac

Propinicos Fenmicos (fenamatos)

Derivados del ac propinico Derivados del c. antranlico

Ibuprofeno

cido Mefenmico
cido Meclofenmico cido Flufenmico Acido Tolfenmico

Ketoprofeno
Flubiprofeno

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