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1. 2.
INTERPRETACIN DE GASES ARTERIALES. IDENTIFICACIN DE LOS PASOS A SEGUIR EN LA INTERPRETACIN DE LOS DESRDENES ACIDO-BASE. ETIOLOGA Y MANEJO DE LA ACIDOSIS METABLICA. ETIOLOGA Y MANEJO DE LA ALCALOSIS METABLICA.
3. 4.
Paciente que se encuentra respirando oxgeno por Mscara Venturi al 50% (FiO2=0,5). Dosaje de albmina=4g/dl. INTERPRETAR el siguiente resultado de sus gases arteriales:
PaO2
85 mmHg
SaO2
Na+ ClHCO3PCO2
=
= = = =
97%
125 mEq/L 100 mEq/L 6 mEq/L
13 mmHg
pH SERICO
B.E.
=
=
7,29
- 25 mmol/L
INTERPRETACIN
PACIENTE CON:
ACIDEMIA POR: (1) (2) (3) ACIDOSIS METABLICA ANION GAP ELEVADO + ACIDOSIS METABLICA ANION GAP NORMAL + HIPERVENTILACIN ALVEOLAR (ALCALOSIS RESPIRATORIA ASOCIADA)
TIPOS DE ERRORES:
a. b. c. d.
En la toma y calidad de la muestra. En la conservacin y transporte de la muestra. En el procesamiento de la muestra. En la interpretacin de los resultados.
2.
PRECAUCIONES PARA EVITAR ERRORES EN LA TOMA DE MUESTRA DE SANGRE ARTERIAL PARA EL AGA:
Preparacin de la jeringa:
Jeringa de 5 ml con aguja de 20 a 22 Gauge.
Cargar 1 a 2 ml de solucin salina heparinizada
(1000 UI/ml), baar el barril y justo antes de tomar la muestra, eliminar el contenido.
PRECAUCIONES PARA EVITAR ERRORES EN LA TOMA DE MUESTRA DE SANGRE ARTERIAL PARA EL AGA:
heparina:
0,4 ml de solucin salina de heparina para una muestra de 2 ml de sangre (20%) disminuir el PCO2 en 16%.
PRECAUCIONES PARA EVITAR ERRORES EN LA TOMA DE MUESTRA DE SANGRE ARTERIAL PARA EL AGA:
Para evitar estos factores de error en jeringa preparada
PRECAUCIONES PARA EVITAR ERRORES EN LA TOMA DE MUESTRA DE SANGRE ARTERIAL PARA EL AGA:
PRECAUCIONES TRAS LA TOMA DE MUESTRA DE SANGRE PARA EVITAR ERRORES EN EL PROCESAMIENTO DEL AGA:
PRECAUCIONES TRAS LA TOMA DE MUESTRA DE SANGRE PARA EVITAR ERRORES EN EL PROCESAMIENTO DEL AGA:
entonces puede permanecer almacenada en agua helada por 1 hora sin alterar
PRECAUCIONES TRAS LA TOMA DE MUESTRA DE SANGRE PARA EVITAR ERRORES EN EL PROCESAMIENTO DEL AGA:
GASES RESPIRATORIOS
pH
7,40 (7,36-7,44)
7,37
PCO2 (mmHg)
40 (36-44)
46
PO2 (mmHg)
SatO2 (%)
HCO3- (mmol/L)
95
75
24 (22-26) 3
26 3
OXIGENACIN:
1. 2.
ALVEOLAR.
OXGENO
LA FRACCIN INSPIRADA DEL OXGENO (FiO2) ES 0,21
1. PB=Presin baromtrica=760mmHg
4. PvH2O=Presin de vapor de Agua a 37C=47mmHg 5. PiO2(aire humedecido) = FiO2 x (PB PvH2O) = 0,21 x (760 47) = 150mmHg 6. PAO2 = PiO2 (PACO2/RQ) = 150mmHg (40mmHg/0,8) = 100mmHg PAO2: Presin alveolar de oxgeno PACO2: Presin alveolar de anhidrido carbnico RQ: Cociente respiratorio.
7. P(A-a)O2 = PAO2 PaO2 = 100mmHg 90mmHg = 10mmHg P(A-a)O2: Gradiente alveolo-arterial de oxgeno PaO2: Presin arterial de oxgeno 8. Relacin de afinidad-disociacin oxgeno-hemoglobina: SaO2: Saturacin arterial de Hb en funcin de la PaO2
11. CvO2 = 1,34 x Hb x SvO2 + 0,0031 x PvO2 = 15mlO2/dL sangre CvO2: Contenido venoso mixto de oxgeno SvO2: Saturacin venosa mixta de oxgeno PvO2: Presin venosa mixta de oxgeno
9. CaO2 = 1,34 x Hb x SaO2 + 0,0031 x PaO2 = 20mlO2/dL sangre CaO2: Contenido arterial de oxgeno
10. DO2 = GC x CaO2 = (5 L/min) x (20 mL/dL) = 1000 mLO 2/min DO2: Transporte de oxgeno GC: Gasto cardaco 14. Qs/Qt (%) = [(CcO2 CaO2) / (CcO2 CvO2)] x 100 = 5% Qs/Qt (%) = Porcentaje de shunt pulmonar CcO2 = Contenido capilar pulmonar de O2
13. ERO2 (%)=Tasa de extraccin de O2 = (VO2/DO2) x 100 = 25% ERO2 (%) = (CaO2 CvO2/CaO2) x 100
12. VO2 = GC x (CaO2 CvO2) = (5 L/min) x (20-15 mL/dL) = 250 mLO2/min VO2: Consumo tisular de oxgeno
Se asume que la Presin alveolar de anhidrido carbnico (PACO2) es equivalente a la Presin arterial de anhidrido carbnico (PaCO2). El cociente respiratorio (RQ) es 0,8.
Alveolo PAO2
PaO2
Capilar pulmonar
PaCO2/0,8 + PaO2 = K
PaCO2 x 1,25 + PaO2 = K
Si el intercambio de los gases no se altera por alguna patologa pulmonar; para mantener la ecuacin constante, una variacin en el PaCO2 de 1 mm Hg debe conducir a una variacin en sentido contrario de la PaO2 de 1,25 mmHg, y viceversa.
EJEMPLO:
Un paciente tiene una PaO2 de 50 mmHg y una PaCO2 de 80 mmHg. Si la PaCO2 fuese a disminuir hasta un valor normal de 40 mmHg, cul sera el cambio
Respuesta:
Un disminucin de la PaCO2 desde 80 a 40 mmHg (80-40 = 40) producira un incremento de 50 mmHg (40 x 1,25) en la PaO2; es decir la PaO2 se incrementara de 50 a 100 mmHg.
Tensiones arteriales de oxgeno aceptables a nivel del mar respirando aire ambiente (21% de oxgeno)
Adulto y nio:
mmHg
97 > 80 <80
Recin nacido:
Lmite aceptable
40-70
Ancianos:
ms de 90 aos de edad.
OXIGENACIN:
P50 = Viene a ser la Presin parcial de O2 a la cual el 50% de la hemoglobina est saturada.
A una PO2 de 27 mmHg, la SatO2Hb = 50%
OXIGENACIN:
Relacin entre la Saturacin de O2 y PaO2 Saturacin de O2 100 % 98,4 % 95 % 90 % 80 % 73 % 60 % 50 % 40 % 35 % 30 % PaO2 en mmHg 677 100 80 59 48 40 30 26 23 21 18
60 70 80
90 100
PaO2
SaO2 (%)
(mmHg)
HIPEROXIA
PaO2/FiO2
> 100
> 500
NORMAL
80 100
95
400 - 500
HIPOXEMIA LEVE
60 <80
90 - <95
300 - <400
HIPOXEMIA MODERADA
40 <60 < 40
75 - <90 < 75
HIPOXEMIA SEVERA
3.
2. Vd / Vt = (PaCO2 - PECO2) / PaCO2 = 0,3 Vd / Vt : Fraccin del espacio muerto 1. VE = FR x Vt = 12 x 500 = 6000mL/min = 6L/min VE : Ventilacin total minuto FR : Frecuencia respiratoria Vt : Volumen tidal o corriente
3. Vd = Fraccin espacio muerto x Vt = 0,3 x 500mL = 150mL Vd = 2,2 ml/kg = 2,2 x 68 kg = 150mL
4. VD = FR x Vd = 12 x 150 = 1800mL/min = 1,8L/min VD : Ventilacin minuto del espacio muerto Vd : Espacio muerto
7. VCO2 = (PaCO2 x VA)/0,863 = (40 x 4,2L/min) / 0,863 = 200mLCO2/min VCO2: Produccin de anhidrido carbnico
PaCO2= VCO2
X 0.863 . VA
.
VD
VA
VA: Ventilacin alveolar VE: Ventilacin total VD: Ventilacin del espacio muerto
alveolo
arteria vena
VCO2 ANORMAL
TEMPERATURA ACTIVIDAD MUSCULAR INTENSA
ESTRS FISIOLOGICO
SEPSIS
NPT
80 40
16
VA (L)
Espacio muerto
Espacio muerto anatmico.
Espacio muerto alveolar (Zona 1 de West). Espacio muerto fisiolgico.
Est dado por la suma del espacio muerto anatmico y el espacio muerto alveolar.
Espacio muerto
ESPACIO MUERTO ANATOMICO:
Es un valor constante 2.2 ml/kg. El espacio muerto anatmico est representado por las vas respiratorias en donde no se lleva a cabo en intercambio gaseoso.
perfundidos.
Causas:
VD = PaCO2 - PECO2 VT PaCO2 Cuando mayor sea la porcin de volumen corriente que corresponda a espacio muerto menor ser la PCO2 del gas espirado
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
METABLICAS
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
TIPOS DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA: (El diagnstico del tipo de la insuficiencia respiratoria est basada en los
Insuficiencia Respiratoria tipo I u Oxigenatoria o Hipoxmica. Insuficiencia Respiratoria tipo II o Ventilatoria o Hipercpnica. Insuficiencia Respiratoria Mixta o Hipoxmica Hipercpnica.
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
PaO2
PaCO2 N
P(A-a)O2 .
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA TIPO II:
(TRASTORNO EN EL CUAL EL SISTEMA PULMONAR ES INCAPAZ DE SATISFACER LAS DEMANDAS METABLICAS DEL ORGANISMO EN RELACIN CON LA HOMEOSTASIS DE DIXIDO DE CARBONO)
PaO2 N
PaCO2
P(A-a)O2 N.
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
PaO2
PaCO2
P(A-a)O2 .
CONCEPTOS BASICOS
DIETA INGRESA 1 mEq de H+/kg/da PO4, ACIDOS ORGANICOS)
RION : Elimina 1 mEq de H+ por/kg/ da METABOLISMO : Genera 13,000 a 15,000 nmoles de CO2 Pulmn : elimina 13,000 a 15,000 nMol de CO2/da regulado por el SNC
(SO4,
CONCEPTOS BASICOS
pH = 6.1 + log
BUFFER =
HCO3H2CO3
BICARBONATO
ACIDO CARBONICO
CONCEPTOS BASICOS
1.
Una variacin del HCO3- ocasiona una variacin en el mismo sentido del pH.
2.
Una variacin del PaCO2 ocasiona una variacin en sentido contrario del pH.
3.
La respuesta compensatoria de uno de los sistemas (respiratorio o metablico) ante un trastorno primario del otro sistema (metablico o respiratorio) est dada por una variacin en el mismo sentido.
CONCEPTOS BASICOS
4. Los mecanismos compensatorios no llevan a normalizar el pH, el problema primario o fundamental es el que predomina en el pH 5. Si encontramos PCO2 anormal o HCO3- anormal y pH dentro de lmites normales debemos de pensar que existe un problema mixto.
CRITERIOS
pH < 7,35 pH > 7,45 HCO3- < 20 Dficit de base > 5 mMol/L
Alcalosis metablica Insuficiencia Ventilatoria (acidosis respiratoria) Hiperventilacin alveolar (alcalosis respiratoria) Insuficiencia Ventilatoria (acidosis respiratoria) aguda
HCO3- > 28 Exceso de base > 5 mMol/L PaCO2 > 45 mmHg PaCO2 < 35 mmHg PaCO2 > 45 mmHg; pH < 7,35
pH
PaCO2
HCO3-
BASE
N N
N
N
N
Exceso anormal N Dficit anormal
ACIDO-BASE PRIMARIA
1. Acidosis metablica descompensada 2. Acidosis metablica parcialmente compensada 3. Acidosis metablica compensada 4. Alcalosis metablica descompensada 5. Alcalosis metablica parcialmente compensada 6. Alcalosis metablica compensada N N N Dficit anormal Dficit anormal Dficit anormal Exceso anormal
> 90 mmHg > 95% PaO2/FiO2 VN: 400-500 [(713x FiO2) - PaCO2/0.8] - PaO2 VN: <20
PaO2
SaO2
PaFiO2
>100 No rmal 80-100 Hipo xemia leve 60-<80 Hipo xemia mo derada 40-<60 Hipo xemia severa <40
Hipero xia
2. ACIDO BASE 1. Determinar pH >7.44 <7.36 N: 7.36 - 7.44 Alcalemia Acidemia pCO2=40 +- 4mmHg (36-44) HCO3=24 +- 2mmHg (22-26) Alcalosis metablica Alcalosis respiratoria Alcalosis mixta Acidosis respiratoria Acidosis metablica Acidosis mixta
ALCALEMIA POR
ACIDEMIA POR
3. Si es acidosis metablica determinar Anion Gap= Na - (Cl + HCO3)= 8-12 mEq/L 4. Si es AG alto determinar HCO3 corregido para ver si hay otro disturbio
HCO3 c= HCO3 medido + (AG -12) >26 <22 Alcalosis metablica asociada Acidosis metabolica no AG asociada
Acidosis metablica Alcalosis metablica Acidosis Resp. Aguda Acidosis Resp. Crnica Alcalosis Resp Aguda Alcalosis Resp Crnica
Acidosis respiratoria asociada Alcalosis respiratoria asociada Alcalosis metablica asociad Acidosis metablica asociad
6. Si el pH esta normal, evaluar el exceso de bases(Buffer Excess= +- 2 mEq/L) BE dentro de lo normal +- 2 mEq/L: PCO2>44 PCO2<36 BE fuera de lo normal: HCO3>26 HCO3<22 Acid Resp + alcal metabolica Alcal Resp + acidosis Metab Alcal Metab + Acidosis Resp Acid Metab + Alcalosis Resp
> 90 mmHg > 95% PaO2/FiO2 VN: 400-500 [(713x FiO2) - PaCO2/0.8] - PaO2 VN: <20
PaO2
SaO2
PaFiO2
>100 No rmal 80 - 100 Hipo xemia leve 60 - <80 Hipo xemia mo derada40 - <60 Hipo xemia severa <40
Hipero xia
No rmal Hipo xemia leve Hipo xemia mo derada Hipo xemia severa
2. ACIDO BASE 1. Determinar pH >7.44 <7.36 N: 7.36 - 7.44 Alcalemia Acidemia pCO2=40 +- 4mmHg (36-44) HCO3=24 +- 2mmHg (22-26) Alcalosis metablica Alcalosis respiratoria Alcalosis mixta Acidosis respiratoria Acidosis metablica Acidosis mixta
ALCALEMIA POR
ACIDEMIA POR
3. Si es acidosis metablica determinar Anion Gap= Na - (Cl + HCO3)= 8-12 mEq/L 4. Si es AG alto determinar HCO3 corregido para ver si hay otro disturbio
HCO3 c= HCO3 medido + (AG -12) >26 <22 Alcalosis metablica asociada Acidosis metabolica no AG asociada
>26 <22
Acidosis metablica Alcalosis metablica Acidosis Resp. Aguda Acidosis Resp. Crnica Alcalosis Resp Aguda Alcalosis Resp Crnica
Acidosis respiratoria asociada Alcalosis respiratoria asociada Alcalosis metablica asociad Acidosis metablica asociad
6. Si el pH esta normal, evaluar el exceso de bases(Buffer Excess= +- 2 mEq/L) BE dentro de lo normal +- 2 mEq/L: PCO2>44 PCO2<36 BE fuera de lo normal: HCO3>26 HCO3<22 Acid Resp + alcal metabolica Alcal Resp + acidosis Metab Alcal Metab + Acidosis Resp Acid Metab + Alcalosis Resp
Determinar la variacin de la PaCO2 (diferencia entre la PaCO2 medida y 40); mover la coma decimal dos lugares hacia la izquierda.
Determinar el pH estimado:
2.
Si la PaCO2 > 40, restar de 7,40 la mitad de la variacin de la PaCO2. Si la PaCO2 < 40, sumar a 7,40 la variacin de la PaCO2.
3.
Calcular el exceso/dficit de base: determinar la diferencia entre el pH medido y el estimado. Mover la coma decimal dos lugares hacia la derecha. Multiplicar por 2/3. Exceso de base: pH medido mayor que pH estimado. Dficit de base: pH medido menor que pH estimado.
Determinar la variacin de la PaCO2 (diferencia entre la PaCO2 medida y 40); mover la coma decimal dos lugares hacia la izquierda.
Determinar el pH estimado:
Si la PaCO2 > 40, restar de 7,40 la mitad de la variacin de la PaCO2. Si la PaCO2 < 40, sumar a 7,40 la variacin de la PaCO2.
Restar de 7,40 la mitad de la variacin de la PaCO2: 7,40 - (0,36/2) = 7,40 - 0,18 = 7,22
Calcular el exceso/dficit de base: determinar la diferencia entre el pH medido y el estimado. Mover la coma decimal dos lugares hacia la derecha. Multiplicar por 2/3. Exceso de base: pH medido mayor que pH estimado. Dficit de base: pH medido menor que pH estimado.
- 0,18 = - 18,0
- 18 x 2/3 = - 12
Determinar la variacin de la PaCO2 (diferencia entre la PaCO2 medida y 40); mover la coma decimal dos lugares hacia la izquierda.
Determinar el pH estimado:
Si la PaCO2 > 40, restar de 7,40 la mitad de la variacin de la PaCO2. Si la PaCO2 < 40, sumar a 7,40 la variacin de la PaCO2.
Calcular el exceso/dficit de base: determinar la diferencia entre el pH medido y el estimado. Mover la coma decimal dos lugares hacia la derecha. Multiplicar por 2/3. Exceso de base: pH medido mayor que pH estimado. Dficit de base: pH medido menor que pH estimado.
- 0,15 = - 15,0
- 15 x 2/3 = - 10
Determinar la variacin de la PaCO2 (diferencia entre la PaCO2 medida y 40); mover la coma decimal dos lugares hacia la izquierda.
Determinar el pH estimado:
Si la PaCO2 > 40, restar de 7,40 la mitad de la variacin de la PaCO2. Si la PaCO2 < 40, sumar a 7,40 la variacin de la PaCO2.
Sumar a 7,40 la mitad de la variacin de la PaCO2: 7,40 - (0,50/2) = 7,40 - 0,25 = 7,15
Calcular el exceso/dficit de base: determinar la diferencia entre el pH medido y el estimado. Mover la coma decimal dos lugares hacia la derecha. Multiplicar por 2/3. Exceso de base: pH medido mayor que pH estimado. Dficit de base: pH medido menor que pH estimado.
0,06 = 6,0
6 x 2/3 = 4
EJEMPLOS
Na+
ClHCO3PCO2 pH SERICO
=
= = = =
125 mEq/L
100 mEq/L 6 mEq/L
13 mmHg 7,29
B.E.
- 25 mmol/L
MEDIR LOS NIVELES SERICOS DE SODIO, CLORO Y BICARBONATO PARA CALCULAR LA MAGNITUD DEL ANION GAP:
Na+ + (K+ + Ca2+ + Mg2+) = HCO3- + Cl - + (PO4 + SO4 + Prot + Ac. Orgn) Na+ - (HCO3- + Cl -) = (PO4 + SO4 + Prot + Ac. Orgn) - (K+ + Ca2+ + Mg2+)
CORRECCIN DEL ANION GAP EN FUNCIN A LA ALBMINA: A.G. CORREGIDO = A.G. CALCULADO + 2,5 x (4 ALBMINA MEDIDA).
ANION GAP:
A.G. = Na+ - (Cl- + HCO3-) = 8 a 12 mEq/L A.G. = 125 - (100 + 6) = 19 mEq/L 19 mEq/L > 12 mEq/L
==>
OTRO DISTURBIO ESTA PRESENTE EN EL PACIENTE CON UNA ACIDOSIS METABOLICA ANION GAP?:
DETERMINAR EL NIVEL DE BICARBONATO CORREGIDO Y
ACIDOSIS METABOLICA:
PCO2 = 12 - 14 mmHg.
ALCALOSIS METABOLICA:
PCO2 = 55 mmHg.
COMPARAR LA PCO2 MEDIDA CON LA PCO2 ESPERADA, ELLO DETERMINARA SI EXISTE UNA ACIDOSIS O ALCALOSIS RESPIRATORIA ASOCIADA:
==>
ACIDEMIA POR ACIDOSIS METABOLICA (TRASTORNO PRIMARIO) ANION GAP Y NO ANION GAP
CON
ALCALOSIS RESPIRATORIA ASOCIADA
Na+
ClHCO3PCO2 pH SERICO B.E.
=
= = = = =
128 mEq/L
80 mEq/L 8 mEq/L
=
= = =
38 mEq/L
47 mmHg 7,51 + 9,7 mmol/L
METABOLICA:
ALCALOSIS METABOLICA:
COMPARAR LA PCO2 MEDIDA CON LA PCO2 ESPERADA, ELLO DETERMINARA SI EXISTE UNA ACIDOSIS O ALCALOSIS RESPIRATORIA ASOCIADA:
PCO2 ESPERADO PARA PACIENTES CON ALCALOSIS METABOLICA:
SI UN DISTURBIO RESPIRATORIO ESTA PRESENTE, ES ESTE AGUDO O CRONICO? : MTODO DEL BICARBONATO:
Acidosis respiratoria crnica agudizada, o Acidosis respiratoria aguda con alcalosis metablica, o Acidosis respiratoria crnica con acidosis metablica
SI UN DISTURBIO RESPIRATORIO ESTA PRESENTE, ES ESTE AGUDO O CRONICO? : METODO DEL pH:
AGUDA (< 24 HORAS): pH CALCULADO = 7,40 - 0,0060(PCO2m - 40) pH CALCULADO = 7,40 - 0,0060(80 - 40) = 7,16
CRONICA (> 72 HORAS): pH CALCULADO = 7,40 - 0,0025(PCO2m - 40) pH CALCULADO = 7,40 - 0,0025(80 - 40) = 7,30 pH ca = 7,16 < pH m = 7,25 < pH cc = 7,30
Acidosis respiratoria crnica agudizada, o Acidosis respiratoria aguda con alcalosis metablica, o Acidosis respiratoria crnica con acidosis metablica
CRONICO
pHa < pHm < pHc
HCO3-a<HCO3-m< HCO3
-c
pHm = pHa
HCO3-m = HCO3
-a
pHm = pHc
HCO3
-m
< HCO3
-a
= HCO3
-c
ACIDOSIS RESPIRATORIA:
ALCALOSIS RESPIRATORIA:
AGUDA:
HCO3c = 24 + 0,1(PCO2m - 40) 2
AGUDA:
HCO3c = 24 - 0,2(40 - PCO2m) 2
CRONICO:
HCO3c = 24 + 0,4(PCO2m - 40) 2
CRONICO:
HCO3c = 24 - 0,5(40 - PCO2m) 2
ACIDOSIS RESPIRATORIA:
ALCALOSIS RESPIRATORIA:
AGUDA:
HCO3 = 32 mEq/L.
AGUDA:
HCO3 = 12 - 20 mEq/L.
CRONICA:
HCO3 = 45 mEq/L.
CRONICA:
HCO3 = 12 - 15 mEq/L.
Na+
ClHCO3PCO2 pH SERICO B.E.
=
= = = = =
138 mEq/L
98 mEq/L 30 mEq/L 60 mmHg 7,31 0,67 mmol/L
Acidosis respiratoria crnica agudizada, o Acidosis respiratoria aguda con alcalosis metablica, o Acidosis respiratoria crnica con acidosis metablica
Na+
ClHCO3PCO2 pH SERICO B.E.
=
= = = = =
133 mEq/L
94 mEq/L 17 mEq/L 20 mmHg 7,55 - 3,3 mmol/L
SI UN DISTURBIO RESPIRATORIO ESTA PRESENTE, ES ESTE AGUDO O CRONICO? : MTODO DEL BICARBONATO:
Alcalosis respiratoria crnica agudizada, o Alcalosis respiratoria aguda con acidosis metablica, o Alcalosis respiratoria crnica con alcalosis metablica
AGUDA (< 24 HORAS): pH CALCULADO = 7,40 + 0,0130(40 - PCO2m) pH CALCULADO = 7,40 + 0,0130(40 - 20) = 7,66
Alcalosis respiratoria crnica agudizada, o Alcalosis respiratoria aguda con acidosis metablica, o Alcalosis respiratoria crnica con alcalosis metablica
AGUDO
pHc < pHm < pHa
HCO3-c<HCO3-m< HCO3-a
pHm = pHc
HCO3
-m
pHm = pHa
HCO3-m = HCO3
-a
< HCO3
-c
HCO3-c
ACIDOSIS RESPIRATORIA:
ALCALOSIS RESPIRATORIA:
AGUDA:
HCO3c = 24 + 0,1(PCO2m - 40) 2
AGUDA:
HCO3c = 24 - 0,2(40 - PCO2m) 2
CRONICO:
HCO3c = 24 + 0,4(PCO2m - 40) 2
CRONICO:
HCO3c = 24 - 0,5(40 - PCO2m) 2
ACIDOSIS RESPIRATORIA:
ALCALOSIS RESPIRATORIA:
CETONAS EN ORINA O SUERO (O B-HIDROXI-BUTIRATO SI EL pH < 7,1 Y CETONAS NEGATIVAS) NEGATIVO UREA y CREATININA ELEVADOS? NO NIVEL DE LACTATO SERICO NORMAL O BAJO GAP OSMOLAL MENOR O IGUAL A 10 mosm/L NIVEL DE ACIDO SALICILICO ACIDOSIS D-LACTICA SI EL PACIENTE PUEDE TENER SINDROME DEL INTESTINO CORTO MAYOR DE 10 mosm/L INTOXICACION POR ETILEN GLICOL INTOXICACION POR ALCOHOL METILICO SI DIAGNOSTICO PROBABLE: ACIDOSIS METABOLICA POR INSUFICIENCIA RENAL ALTO ACIDOSIS LACTICA HISTORIA DE ALCOHOLISMO? SEPSIS VER CUADRO SIGUIENTE CANCER INSUFICIENCIA RENAL HIPOXIA SEVERA TOXINAS INSUFICIENCIA HEPATICA CATASTROFE INTRAABDOMINAL ESTADO CONVULSIVO POSITIVO GLUCOSA SERICA O HEMOGLUCOTEST ALTO CETOACIDOSIS DIABETICA
NORMAL O BAJO
CHOQUE
GLUCOSA SERICA O HEMOGLUCOTEST NORMAL HISTORIA DE ALCOHOLISMO? NO EVIDENCIA CLINICA DE MALNUTRICION (CAQUEXIA, ALBUMINA BAJA, HISTORIA)? NO ACETALDEHIDO EN ORINA O SUERO PARA DX DE INTOXICACION POR PARALDEHIDO (RARO) SI DIAGNOSTICO PROBABLE: CETOSIS POR INANICION SI DIAGNOSTICO PROBABLE: CETOACIDOSIS ALCOHOLICA
TIPO B:
ENFERMEDAD HEPATICA. DEFICIENCIA DE TIAMINA. ALCALEMIA. INSUFICIENCIA RENAL. PRODUCCION POR ORGANISMOS ENTERICOS.
REGIONAL:
ISQUEMIA. TUMORES. HIPOXIA TISULAR
DIABETES MELLITUS.
SISTEMICA (SHOCK):
CARDIOGENICO. OBSTRUCTIVO. SEPTICO. HIPOVOLEMICO. NEUROGENICO.
EVALUE LA PRESENCIA DE CAUSAS NO RENALES: DIARREA, NUTRICION PARENTERAL LIQUIDOS INTRAVENOSOS, OTRAS PERDIDAS G.I. NO SEGURO CALCULE EL ANION GAP URINARIO (Na + K) - Cl POSITIVO > 0 mEq/L NEGATIVO < 0 mEq/L (-20 a -50 mEq/L) PRESENTE DIARREA U OTRAS PERDIDAS GASTROINTESTINALES FLUIDOS IV: SOLUCION SALINA HIPERTONICA NUTRICION PARENTERAL: POR ALTAS CONCENTRACIONES DE CLORURO AUSENTE
pH > 5,5 con HCO3 < 15 K srico NORMAL O BAJO DX PROBABLE: ACIDOSIS TUBULAR RENAL DISTAL TIPO 1
pH < 5,5 K srico NORMAL O BAJO DX PROBABLE: ACIDOSIS TUBULAR RENAL PROXIMAL TIPO 2
pH < 5,5 K srico ALTO DX. PROBABLE: ACIDOSIS TUBULAR RENAL TIPO 4
ACIDOSIS HIPOKALEMICA.
ACIDOSIS LEMICA.
NORMO-HIPERKA-
RENAL
TEM-
PERDIDA DE BICARBONATO.
ADICION DE HCL, CLORURO DE AMONIO. TOXICIDAD POR SULFURO. HIPERALIMENTACION, DRATACION. REHI-
DRENAJE BILIAR.
DESVIACION URINARIA. INHIBICION DE LA ANHIDRASA CARBONICA. ENFERMEDAD RENAL PERDEDORA DE BICARBONATO. ACIDOSIS DILUCIONAL.
espordica.
Genticas:
Enfermedad cstica medu-
autoinmune:
Sjgren, LES,
lar, Intolerancia a la fructosa, Enfermedad de almacenamiento de glucgeno tipo 1, Galactosemia, Enfermedad de Wilson, Sndrome de Lowe, Tirosinemia, Cistinosis.
Adquiridas:
Mieloma mltiple, Sndro-
Drogas:
Tetraciclina
espordica.
Genticas:
Ehler-Danlos,
Marfan, Anemia falciforme, Eliptocitosis, Enfermedad qustica medular, Enfermedad de Fabry, Enfermedad de Wilson.
sis, Amiloidosis, Enfermedad renal intersticial, Toxicosis por vitamina D, hiperparatiroidismo primario, hipercalciuria idioptica, Rin esponjoso medular.
Drogas:
Amfotericina,
Enfermedades
inmunes.
auto-
dosteronismo.
Estado de resistencia
bulointersticial crnica.
Drogas:
Espironolactona. IECAs. Heparina.
ACIDOSIS METABOLICA
1. 2.
3.
MANEJO ESPECIFICO:
1. 2. 3. 4.
ACIDOSIS METABOLICA:
ACIDOSIS METABLICA MINERAL:
Acidosis metablica causada por un exceso en la
ACIDOSIS METABOLICA:
ACIDOSIS METABOLICA:
ANION GAP NORMAL Y ANION GAP ELEVADO MINERAL:
Reposicin de Bicarbonato si no se resuelve causa de fondo y pH < 7,10. Adems posibilidad de terapia de sustitucin renal (dilisis) en caso de
CARDIOVASCULAR:
RESPIRATORIAS:
Compromiso de la contractilidad cardaca (la respiratoria afecta ms rpidamente que la metablica). Dilatacin arteriolar, venoconstriccin centralizacin del volumen sanguneo. y
Hiperventilacin. Respiracin de Kussmaul. Disminucin del poder de los msculos respiratorios y la propensin a la fatiga muscular. Disnea. Inicial: Disminucin de la afinidad oxihemoglobina. Tarda: Incremento de la afinidad oxihemoglobina.
Reduccin en el gasto cardaco, presin arterial, y flujo heptico y renal. Sensibilidad a las arritmias de reentrada y reduccin en el umbral para fibrilacin ventricular. Tambin puede causar bradicardia. Disminucin de la respuesta cardiovascular a las catecolaminas.
METABOLICAS: Demandas metablicas incrementadas. Resistencia a la insulina. Inhibicin de la glicolisis anaerbica. Reduccin en la sntesis del ATP. Hiperkalemia. Degradacin proteica incrementada. CEREBRAL: Inhibicin del metabolismo y regulacin del volumen celular. Convulsiones, obnubilacin y coma.
4
DEFICIT DE HCO3 = 0,6 x PESO (kg) x (HCO3d HCO3m)
N amp. HCO3 =
DEFICIT BICARBONATO 20
Pasar la mitad de ampollas en infusin para 30 minutos. Pasar la mitad restante de ampollas en 4-6 horas. Por cada ampolla de Bicarbonato de Sodio al 8,4% usar como diluyente 125 ml Dextrosa al 5%.
MINERAL:
El paciente debe ser sometido a terapia de sustitucin renal de
emergencia (dilisis).
inicial.
Solicitar controles posteriores de AGA.
ACIDOSIS LACTICA:
1.
HEMOGLOBINA (Hg):
Optimizar la Hg hasta 8 10 g/dL.
2.
ACIDOSIS LACTICA:
MANEJO DE LA CAUSA DE FONDO:
Antibioticoterapia para sepsis. Ciruga del trauma o isquemia tisular. Dialisis de toxinas (metanol / etilenglicol). Retiro de Metformina. Retiro de Nitroprusiato. Insulina en DM descompensada. Infusin de glucosa en alcohlicos. Infusin de glucosa en acidosis lctica congnita. Corregir dficit de tiamina:
Intoxicacin por etanol.
Beri-Beri.
Deficiencia de Piruvato Deshidrogenasa.
Dieta baja en carbohidratos. Antibioticoterapia en caso de acidosis D-lctica (Sndrome de intestino corto). Tratamiento del cncer subyacente. Tratamiento del feocromocitoma.
ACIDOSIS LACTICA:
3.
CONTRAINDICACIONES:
Alcalosis, Hipernatremia, Hipocalcemia, Edema pulmonar severo, Si el PCO2 es mayor que el esperado para el bicarbonato medido, no se debera administrar bicarbonato a menos que simultneamente se soporte la ventilacin alveolar (barrido de CO2)
EFECTOS COLATERALES:
Sobrecarga de volumen. Hipokalemia. Acidosis del Sistema Nervioso Central. Hipercapnia.
ADMINISTRACIN INTRAVENOSA DE BICARBONATO EN PRESENCIA DE ACIDEMIA METABLICA CUANDO EL VOLUMEN MINUTO CARDACO Y LAS RESERVAS PULMONARES SON ADECUADAS
ADMINISTRACIN INTRAVENOSA DE BICARBONATO EN PRESENCIA DE ACIDEMIA METABLICA Y RESPIRATORIA MIXTA SECUNDARIA A UNA INCAPACIDAD DEL SISTEMA PULMONAR PARA EXCRETAR CO2 DE MANERA ADECUADA.
ADMINISTRACIN INTRAVENOSA DE BICARBONATO EN PRESENCIA DE ACIDEMIA METABLICA SECUNDARIA A BAJO VOLUMEN MINUTO CARDACO (HIPOPERFUSIN Y ACIDEMIA LCTICA)
Contraindicado en insuficiencia renal. Puede ocasionar hiperkalemia, hipoglicemia, depresin ventilatoria y necrosis heptica en los neonatos. El TRIBONAT (Trometamina + acetato + bicarbonato + fostato) parece ser mejor tolerado que la Trometamina sola y mantiene las ventajas tericas de la trometamina.
DICLOROACETATO (DCA):
El mecanismo propuesto de accin es la estimuacin de la piruvatodeshidrogenasa incrementando la tasa de oxidacin del piruvato en
El DCA ha sido usado en ensayos humanos, con mejora importante en el nivel de lactato srico, pH, y bicarbonato.
CARBICARB:
El Carbicarb no solo tampona el exceso de ion hidrgeno, sino que adems consume el CO2 convirtindolo en bicarbonato; de esta manera ofrece un medio de evitar el incremento en el PCO2 tisular como ocurre con el uso del bicarbonato.
CETOACIDOSIS DIABTICA:
1.
LQUIDOS:
Hipotensin o Sodio < 130 mEq/L:
NaCl 9 a chorro (1 L/hora), por 2 horas o ms si persiste hipotensin.
CETOACIDOSIS DIABETICA:
1.
LIQUIDOS:
VELOCIDAD DE INFUSION:
VOLUMEN TOTAL: 5 LITROS EN 10 HORAS. 1 L/hora x 2 horas (mayor tiempo si contina hipotensin). 500 ml/hora x 4 horas siguientes. 250 ml/hora x 4 horas siguientes.
CETOACIDOSIS DIABETICA:
2.
INSULINA CRISTALINA:
BOLO DE 0,1 0,2 UI/kg EV (OPCIONAL):
Para 70 kg: 7 14 UI (10 UI) EV.
CETOACIDOSIS DIABETICA:
2.
INSULINA CRISTALINA:
Entonces:
Disminuir la velocidad infusin de insulina en 50%.
CETOACIDOSIS DIABETICA:
2.
INSULINA CRISTALINA:
Cuando el paciente tenga Bicarbonato plasmtico de 18 20 mMol/L y est tolerando lquidos y alimentos por va oral,
Comenzar con Insulina Subcutnea de Accin Intermedia (NPH): 0,2 a 0,3 UI/kg/da fraccionada en 2/3 en la maana y 1/3 en la noche, o Su dosis predeterminada. O,
CETOACIDOSIS DIABETICA:
3.
POTASIO:
Tener presente que Potasio srico vara en relacin inversa en 0,6 mMol/L a la variacin del pH sanguneo en 0,1. Aadir potasio al frasco de NaCl 9 o Dextrosa 5 10% desde:
1er frasco, si Potasio < 2,5 mMol/L. Desde inicio de diuresis si Potasio > 2,5 mMol/L (2do 3er frasco).
CETOACIDOSIS DIABETICA:
3.
POTASIO:
40 mMol/hora de K . Potasio 3 4 mMol/L 30 mMol/hora de K . Potasio 4 - 5 mMol/L 20 mMol/hora de K . Potasio 5 - 6 mMol/L 10 mMol/hora de K . Potasio > 6 mMol/L Suspender K .
Potasio < 3 mMol/L
+ + + + +
CETOACIDOSIS DIABETICA:
4.
BICARBONATO DE SODIO:
Slo si se tiene:
pH < 6,9 + riesgo de arritmias malignas. Acidosis metablica anion gap normal por eliminacin renal de los cetocidos. Hiperkalemia severa concomitante.
CETOACIDOSIS DIABETICA:
5.
FOSFATOS:
Si fosfato srico < 1 mg/dl entonces dar:
CETOACIDOSIS DIABETICA:
6.
ASPECTOS ADICIONALES:
Monitorizar la osmolaridad srica:
Si Osm srica disminuye, usar NaCl 9 en vez de NaCl 4,5.
INTOXICACION
POR
METANOL
ETILENGLICOL:
Terapia alcali plena. Lavado gstrico. Carbn activado oral. Etanol oral o endovenoso. Hemodilisis (en casos severos).
EL SORBITOL SE ADMINISTRA:
1 2 ml/kg de sorbitol 70% VO.
Otros: CONSIDERE:
SINDROME DE BARTTER
ESTADOS HIPERVOLEMICOS TRATADOS CON DIURETICOS: ICC INSUFICIENCIA HEPATICA DEPLECION SEVERA DE POTASIO
ESTADO HIPER MINERALO CORTICOIDE Hiperaldosteronismo primario Enfermedad de Cushing Corticosteroides exgenos
CONTRACCION DE VOLUMEN:
PERDIDAS GASTROINTESTINALES: VOMITOS. SUCCION NASOGASTRICA. ADENOMA VELLOSO DE COLON. ASCITIS POSTOPERATORIAS.
CARBENAXOLONE.
METABOLICA
1. 2.
3.
MANEJO ESPECIFICO:
1. 2. 3. 4.
ALCALOSIS METABOLICA:
SALINO SENSIBLE:
Infusin de Cloro (NaCl o KCl).
SALINO RESISTENTE:
Reponer potasio (hipopotasemia severa). Usar diurticos ahorradores de potasio.
RESPIRATORIAS:
CARDIOVASCULAR:
Hipoventilacin hipoxemia.
con
hipercapnea
METABOLICAS:
Estimulacin de la gliclisis anaerbica y produccin de cidos orgnicos. Hipokalemia. Disminucin de la concentracin del calcio ionizado en el plasma. Hipomagnesemia e hipofosfatemia.
CEREBRAL:
HIPERBICARBONATEMIA HIPOCLOREMICA.
1.
2.
Dficit Cloro = 0,3 x Peso (kg) x (100 Cloro srico). Dficit Cloro = 0,3 x Peso (kg) x (Bicarbonato srico 24). Volumen de NaCl 9 = Dficit Cloro / 154 = Litros.
La correccin con NaCl o KCl no es til para pacientes edematosos (ICC, cirrosis heptica, etc). Use acetazolamida y/o diurticos ahorradores de potasio. Si existe HIPOKALEMIA, probablemente coexista hipomagnesemia. Corregir el dficit de Magnesio.
Diurticos ahorradores de potasio. Disminucin o retiro de diurticos de asa o tiazidas. Suspender lactato (Lactato Ringer), acetato (NPT) o citratos (Sangre).
UCI
PARA
ALCALOSIS
SOLUCIONES:
HCl 0,1 N = 100 mMol de HCl / litro.
Especialmente con prdidas de cido gstrico.
Hiperbicarbonatemia normo o hiperclormica. Manejar el trastorno fisiopatolgico de fondo. Corregir hipokalemia. Usar diurticos ahorradores de potasio (Espironolactona, triamtireno, amiloride). Si no hay hipokalemia y/o hipofosfatemia concomitante, se puede usar:
1.
2.
3.
4.
BIBLIOGRAFA RECOMENDADA
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Shapiro BA, Peruzzi WT, Kozlowski-Templin R. Manejo clnico de los gases sanguneos. Editorial Mdica Panamericana. Adrogu HJ, Madias NE. Management of life-threatening acid-base disorders. First of two parts. NEJM 1998; 338(1): 26-34. Adrogu HJ, Madias NE. Management of life-threatening acid-base disorders. Second of two parts. NEJM 1998; 338(2): 107-111.
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Hood VL, Tannen RL. Protection of acid-base balance by pH regulation of Acid Production. NEJM 1998; 339(12): 819-826.
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Gauthier PM, Szerlip HM. Metabolic acidosis in the intensive care unit. Critical Care Clinics 2002; 18(2).
Levraut J, Grimaud D. Treatment of metabolic acidosis. Curr Opin Crit Care 2003; 9: 260265. Whittier WL, Rutecki GW. Primer on clinical acid-base problem solving. Disease-A-Month
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