UNIVERSIDAD NACIONAL AUTONOMA DE MEXICO FACULTAD DE ESTUDIOS SUPERIORES ZARAGOZA

OFTALMOLOGIA

FLORES VALIENTE ARIANNA NAYELI

HERNANDEZ OSORNIO ROSARIO IVONNE

RETINA

MACULA

El nervio ptico est compuesto por clulas fotorreceptoras capaces de convertir la luz en impulsos nerviosos. Reconocimiento de imgenes o patrones.

Son 4 las neuronas relacionadas con la conduccin de los impulsos visuales hacia la corteza visual: 1) conos y bastones, que son las neuronas receptoras especializadas de la retina 2) neuronas bipolares, que conectan los conos y bastones con las clulas ganglionares 3) Clulas ganglionares, cuyos axones conforman el nervio ptico 4) neuronas del cuerpo geniculado lateral, cuyos axones hacen sinpsis en las neuronas de la corteza visual.

Primer segmento: INTRAOCULAR. (papila o disco ptico, cabeza del nervio ptico) es el ms corto, con 1 mm de profundidad y 1.5 mm de dimetro transversal. Los axones de las clulas ganglionares de la retina convergen en la papila ptica, el nervio perfora las capas superficiales del ojo (esclertica y coroides) en un sitio llamado zona cribosa.

Segundo segmento: INTRAORBITARIO. El nervio queda comprendido en un cono formado por los msculos rectos del ojo y se sumerge en el vrtice de la rbita por el pex orbitario, esta rodeado por el anillo de Zinn.

Tiene 25-33 mm de longitud, se extiende desde el globo ocular hasta el agujero ptico. Dimetro es de 3-4 mm.

Tercer segmento: INTRACANACULAR. El nervio atraviesa el canal ptico acompaado por la arteria oftlmica. Mide unos 6 mm. Esta fijado al canal ya que la duramadre se fusiona con el periostio.

Cuarto segmento: INTRACRANEAL. Alcanza el quiasma y su longitud oscila entre 5 y 16 mm (10mm)

Axones de la capa ganglionar de la retina

Segmento intraorbitario.

Cuerpo geniculado lateral del tlamo

Convergen a nivel de la papila ptica

Segmento intracanalicular.

Ascienden por la capsula lenticular de la capsula interna (haz geniculocalcarino)

Segmento intraocular.

Segmento intracraneal.

Termina en los labios de la cisura calcarina del lbulo occipital

Capa vascular del ojo y esta formada por el iris, el cuerpo ciliar y la membrana coroides.

Coroides.
Es una capa para que tapiza la mayor parte de la

esclertica:
Clulas pigmentarias (lmina supracoroidea).

Arterias (A. ciliares cortas).

Venas (V. vorticosas).

(lmina vascular)

Capilares (lmina coriocapilar) adyacentes a la

membrana basal de la capa pigmentaria de la retina (lmina basal).

Cuerpo ciliar.
Engrosamiento de la tnica vascular el globo

ocular, situado por delante de la hora serrata y une la coroides con el iris. Consta de lminas:
Supracoroidea Vascular Basal

Musculo ciliar Procesos ciliares

Musculo ciliar: fibras musculares lisas, N. ciliares. Fibras longitudinales o meridianas que se extienden desde el espoln de la esclertica por delante, a la lamina supracoridea por detrs. Fibras oblicuas que penetran en la base de los procesos ciliares. Contraccin: acomodacin. Procesos ciliares: dispuestos en una circunferencia posterior al iris.

Iris.
Diafragma circular, pigmentado, situado delante

del cristalino. Su raz corresponde a la zona ciliar, borde central libre y limita a la pupila.

 Divide el espacio entre la crnea y el cristalino en cmaras ant. y post.

Cmara anterior: limitada por la crnea y el iris, porciones

de la esclertica, cuerpo ciliar y cristalino. Cmara posterior: limitada por el iris, procesos ciliares y cristalino.

Estroma:
Esfinter Pupilar (M. liso, N. ciliares) contraccin: miosis Dilatador pupilar (M.liso, N. ciliares) dilatacin: midriasis.

CRISTALINO

CRISTALINO
En su estructura se distinguen:
1. La cpsula o cristaloides. 2. El epitelio subcapsular. 3. Las fibras del cristalino

4. La znula, o ligamento suspensorio

Acomodacin

GLAUCOMA PRIMARIO DE ANGULO ABIERTO

Es una neuropata crnica irreversible

caracterizada por la muerte especifica de las clulas ganglionares de la retina, dando lugar a la disminucin de los axones, derivados de estas clulas. Con disminucin del campo visual y aumento en la presin intraocular.

PREVALENCIA
Es el glaucoma mas frecuente de todos los

glaucomas, afectando a 1 de cada 200 individuos. Generalmente se presenta en personas de 40 aos en adelante.

FACTORES DE RIESGO
Edad Avanzada Diabetes Presin Sistlica Elevada

CUADRO CLINICO
Asintomtico .- Perdida significativa del

campo visual; con una PIO superior a 21 mmHg TRIADA CLASICA: epifora, bleforoespasmo y fotofobia. Aumento del dimetro corneal y la presencia de estras de Haab

TRATAMIENTO

Valoracin basal
Registro de la refraccin y de la agudeza visual
Tonometra de aplanacin Oftalmoscopia y grafico de la cabeza del nervio

ptico

GRAVEDAD DE LA LESION
Grado 1.- Lesin leve caracterizada por

defectos iniciales del campo visual y una excavacin mnima.

Grado 2.- Lesin moderada caracterizada por

un escotoma arqueado evidente y un adelgazamiento del ribete neuroretiniano.

 Grado 3.- Lesin grave caracterizada por una

extensa perdida del campo visual y una excavacin acusada. Grado 4.- Lesin en fase terminal caracterizada por un pequeo campo visual

TRATAMIENTO
Se debe reducir la PIO mnimo 4mmHg. Suele iniciarse con un betabloqueador o un

inhibidor de la anhidrasa carbnica. Si la PIO no se ha reducido hasta un nivel satisfactorio y ya se le han hecho modificaciones a la terapia farmacolgica, lo mas conveniente es realizar:

Trabeculoplastia con laser de argn (TLA)

Se utiliza para crear unas quemaduras en la

malla trabecular, con lo cual se crea una contraccin del tejido y un aumento en los poros de la malla que circundan este tejido contrado. Este aumento en el tamao de los poros de la malla trabecular, produce un aumento en la slida del humor del humor

PRONOSTICO
Depender de la etapa en la que se

diagnostique el Glaucoma y cual sea el grado de afectacin del campo visual.

RETINOPATIA DIABETICA
Es la causa mas severa de ceguera en los

individuos de 20 a 65 aos de edad. Es la principal causa de perdida visual no recuperable.

FACTORES DE RIESGO
El tiempo de evolucin y tipo de Diabetes. Deficiente control hipoglucemico. Dficit en el control de Hipertensin Nefropatas Anemias

MECANISMOS PATOGENICOS
Incremento del flujo y permeabilidad

vascular. Estrs oxidativo con aumento de productos reactivos al oxigeno. Infiltracin de macrfagos y activacin de la microglia. Incremento de productos de oxido ntrico, sobreproduccin de COX 2.

MANIFESTACIONES CLINICAS
Microaneurismas: se localizan en la capa

nuclear interna de la retina y son las primeras lesiones detectables.

 Hemorragias: originadas a partir del extremo

venosos de los capilares se localiza en las capas medias compactas de la retina y pueden tener forma puntiforme o de mancha.

 Exudados Duros: se localizan en la capa

plexiforme externa y la nuclear interna de la retina.

 Edema retiniano: Se localiza entre las capas

plexiforme externa y nuclear interna. Puede avanzar hasta llegar a las fibras nerviosas y causar un edema que afecta todo el grosor de la retina.

TRATAMIENTO

Opacidad del cristalino.

Catarata.

Catarata adquirida.

Catarata congnita.

Asociada a la edad.

En las enfermedades sistmicas.

Catarata secundaria.

Traumticas.

Asociacin sistmica.

Asociacin metablica.

Infecciones intrauterinas asociadas.

Anomalas cromosmicas asociadas.

Resultado de una enf. Ocular previa: Traumatismos penetrantes DM Uvetis Traumatismos Distrofia miotnica.anterior crnica. cerrados. Glaucoma Agudo de elctricas. Dermatitis atpica Descargasngulo Cerrado Miopa de tipo Radiacin infrarroja Neurofobromatosisalta. 2 Radiacin ionizante.

Cataratas asociadas a la edad.

Debajo capsula del cristalino Anterior. Asociada a metaplasia fibrosa del epitelio Subcapilar. Adyacente a la capsula posterior Posterior. Aspecto vacuolado o granular

Posterior. Por su localizacin, efecto ms profundo sobre la visin que una catarata nuclear o cortical. Afectada la visin cercana > lejana. Molestias en miosis; luz.

Nuclear.

Debido deposito de pigmento

Estadio avanzado ncleo aparece marrn.

Aumento de la densidad

Estadios iniciales: tono amarillento

Edad Afecta al ncleo del cristalino. Asociada Miopia.

Cortical.

Afecta a la corteza
Anterior. Posterior. Ecuatorial.

Opacidades aparecen como hendiduras y vacuolas entre las fibras del cristalino debido a la hidratacin de la corteza. Opacidad posterior da lugar a opacidad en forma de cua o radios de bicicleta, inicialmente en cuadrante inferonasal. Refieren destellos por dispersin de luz y su visn empeora en das luminosos.

Catarata en rbol de navidad. Tipo infrecuente Depsitos llamativos, policromticos como agujas. Corteza profunda y el ncleo.

Inmadura: Cristalino parcialmente opaco.

Morganiana: Hipermadura Licuefaccin total de la corteza Ncleo se luxa hacia abajo

Madurez de la catarata

Madura: Cristalino completamente opaco.

Hipermadura: Perdida de H2O Contraccin Pliegues en cpsula ant.

Tratamiento de la catarata asociada a la edad.

Ciruga

Facoemulsificacin.

Trastorno degenerativo que afecta a la mcula. Hallazgos clnicos: Drusas y cambios en el epitelio pigmentario retiniano. Estadios avanzados; trastornos de la visin.

Mas frecuente 90% Seca. No exudativa Atrofia geogrfica es el estadio avanzado de la DMAE seca. - frecuente, progresin mas rpida y perdida grave de la visin. Neovascularizacin coroidea y desprendimiento del epitelio pigmentario

DMAE

Hmeda. Exudativa

DMAE: causa mas frecuente de perdida visual irreversible Prevalencia aumenta con la edad. Sntomas infrecuentes en pacientes menos de de 50 aos

Edad Procedencia tnica. Ms comn en caucsicos Herencia Tabaquismo Hipertensin Dieta rica en grasas, obesidad Ciruga de catarata Color azul del Iris Elevada exposicin solar Mujeres

Drusas.
Depsitos extracelulares localizados en al interfase entre el epitelio pigmentario retiniano y la membrana de Bruch. Infrecuentes antes de los 40 aos, muy frecuentes a los 60. Distribucin variable, limitadas a la fvea, rodearla o formar una banda alrededor. Pueden ser duras o blandas. Caractersticas asociadas a perdida visual; drusas blandas de gran tamao y/o confluentes, hiperpigmentacin focal asociada con el EPR. Drusas duras Bien definidas Menos tamao Drusas blandas Menos definidas Mayor tamao

Angiografa con fluorescena (AGF) Lesiones relacionadas con drusas. Distrofia retiniana en panal de Doyne Drusas cuticulares Glomerulonefritis membranoproliferativa tipo 2. Suplementacin profilctica con antioxidantes en la DMAE: Vitaminas antioxidantes (vit. C, E, betacaroteno) y minerales (zinc y cobre), disminuyen el riesgo de progresin de la DMAE.

Rejilla de Amsler
Evalua los 20 del campo visual centrado en la

fijacin. Se utiliza principalmente en las pruebas de deteccin y monitorizacin de las maculopatas, demuestra tambin. los defectos del campo visual

Mire directamente al punto central con el ojo descubierto, notifique cualquier distorsin u ondulacin de las lneas. observa manchas borrosas o negras en alguna parte de la rejilla? Ver los cuatro ngulos de los cuatro lados del cuadrado. Dar una hoja al paciente para que dibuje cualquier anomala en un grafico del dibujo. Se realiza la prueba con el otro ojo.

DMAE NO EXUDATIVA
Dx.
SINTOMAS
Deterioro gradual de la visin Simetrico o asimetrico Mejor visin con luz brillante

SIGNOS

Numerosas drusas blandas Hiper o hipopigmentacin focal en el EPR Zonas circunscritas de atrofia del EPR Agrandamiento de las zonas atroficas Desprendimiento drunesoide del EPR

AGF

Muestra defecto ventana debido al desenmascaramientop de la fluorescencia coroidea de fondo.

TRATAMIENTO
Profilaxis Proporcionar una rejilla de Amsler Proporcionar los accesorios de correccin de

visin deficiente Fotocoagulacin con laser.

Desprendimiento del epitelio pigmentario retiniano

DEP SEROSO

DEP FIBROVASCULAR

DEP DRUSENOIDE

DEP HEMORRAGICO

Visin central borrosa

Elevacin de color naranja con bordes claramente delimitados

DEP irregular en contornos y elevacin

AGF: Hiperfluoerescencia granulosa irregular o punteada y tincin tarda.

Drusas blandas grandes confluentes, Zonas plidas superficiales.

AGF: hipofluorescencia

Deterioro sbito de la visin central

Lesin elevada de color rojo obscuro con contorno bien definido AGF: vasos suprayacentes

Tx. Inyeccin intravitrea de inhibidores del factor de crecimiento del endotelio vascular

Patogenia. DEP de la capa de colgeno interna de la membrana de Bruch esta causado por la desestructuracin de las fuerzas fisiolgicas que mantienen la adherencia.

Neovascularizacin coroidea.
NVC: Se relaciona con DMAE hmeda, crecimiento

anormal de un complejo de vasos sanguneos a travs de la membrana de Bruch.

Factor de crecimiento del endotelio vascular

(VEGF) se une a los receptores de las clulas endoteliales, favoreciendo la angiogenesis y la fuga vascular. Tipo 1: membranas estn debajo del EPR Tipo 2: crecimiento se extiende por debajo de la retina.

Clsica NVC

Membrana bien definida que rellena el colorante Limites no pueden ser plenamente definidos en la AGF

Oculta

 Visin borrosa indolora Hemorragia subretiniana, prerretiniana, vtrea y asociada a DEP Desprendimiento retiniano exudativo, produce perdida visual

AGF Tomografa de coherencia ptica (TCO) Tx: anti VEGF: ranibizumab, bevacizumab Terapia fotodinmica (TFD)

total.

DMAE HEMORRAGICA
Tx.
Observacin
Anti- VEGF
Otras DMAE EXUDATIVAS: Proliferacin angiomatosa de la retina (PAR)

BIBLIOGRAFA.
Kanski Jack, J. Browling Brad: Oftalmologa

clnica. Elsevier, Espaa 2012 Depto. de Anatoma, Escuela de Medicina Pontificia Universidad Catlica de Chile. http://escuela.med.puc.cl/paginas/Departam entos/Anatomia/Cursoenlinea/down/Nervios.