SHOCK Es la etapa terminal comn en la que terminan procesos mortales como hemorragias graves traumatismos o quemaduras extenso, infartos

de miocardio grandes, embolia pulmonar masiva y sepsis microbiana. Esta caracterizado por una hipotencion sistmica debida a una reduccin del volumen de sangre circulante eficaz. Las consecuencias son una alteracin de la perfucion tisular con hipoxia celular. El shock se agrupa en tres grandes categoras. El mecanismo bsico subyacente en el shock cardiognico e hipovolmico es un bajo gasto cardaco. El shock splico est causado por una infeccin microbiana sistmica, y tiene una patogenia ms complicada. Causas ms infrecuentes de shock son el tearognico, con prdida del tono vascular y acumulacin de sangre en la periferia (accidente anestsico o lesin de la mdula espinal), y el anafilctico, con vasodilatacin sistmica y aumento de la permeabilidad vascular (hipersensibilidad mediada por IgE. Patogenia del shock sptico Con una tasa de mortalidad del 25 al 50% y con 200.000 muertes anuales en Estados Unidos, el shock sptico se sita en primer lugar entre las causas de muerte en las unidades de cuidados intensivos. La incidencia est aumentando como consecuencia de mejoras en el apoyo vital en los pacientes de alto riesgo, el aumento del empleo de procedimientos invasivos y un mayor nmero de pacientes inmunocomprometidos. El shock sptico es el resultado de la siembra de una infeccin inicialmente localizada (p. ej. absceso, neumona) en el torrente circulatorio. La mayora de casos (70%) estn causados por bacilos gram negativos que expresan endotoxina (shock endotxico). Las endotoxinas son lipopolisacridos bacterianos (LPS) liberados cuando se degradan las paredes celulares. El LPS consta de una parte central de cido graso txico (lpidoA) y de un polisacrido complejo (que incluye los antgenos O). Tambin pueden desencadenar un shock sptico molculas anlogas de hongos y de bacterias gram positivas. Todos los efectos del shock sptico son reproducidos por el LPS solo. El LPS se une (como complejo con una protena srica normal) a molculas de CD14 de los leucocitos (en especial. monocitos y macrfagos), clulas endoteliales y otros tipos celulares; la molcula de LPS interacciona a continuacin con el receptor 4 tipo toll de mamfero (TLR-4) que traduce una seal intracelular. La unin de TLR-4 activa profundamente la produccin de citocinas y quimiocinas; dependiendo de la dosis de LPS y de las cifras de macrfagos activados, se producen diferentes desenlaces: Con dosis bajas, el LPS activa principalmente el complemento y los monocitos/macrfagos, lo que lleva a una mayor erradicacin bacteriana. Los fagocitos mononueleares producen el factor de necrosis tumoral (TNF), interleucina 1 (IL-1) y quimiocinas. LaIL-1 y el TNF actan sobre las clulas endoteliales para aumentar la expresin de las molculas de adhesin y la produccin de citocinas y quimiocinas adicionales. El efecto neto es una mayor respuesta inflamatoria local y una mejora de las infecciones.

Con dosis moderadas, los efectores secundarios inducidos por las citocinas (p. ej., xido ntrico) se vuelven significativos. Se observan igualmente efectos sistmicos del TNF y de la IL-1 (p. ej., fiebre y sntesis de reactantes de fase aguda). Una dosis mayor de LPS disminuye por regulacin los mecanismos de anticoagulacin de las CE (p. ej., disminucin de trombomodulina), inclinando la cascada de la coagulacin hacia la trombosis. Con dosis altas, sobreviene el shock sptico, con un alto nivel de citocinas y de mediadores secundarios, lo que da lugar a: Vasodilatacin sistmica (hipotensin). Disminucin de la contractilidad miocrdica. Lesin y activacin endotelial diseminada, con adhesin leucocitaria sistmica y lesin de los capilares alveolares del pulmn (sndrome de distrs respiratorio del adulto). Activacin del sistema de coagulacin, que culmina en CID. La hipoperfusin resultante causa insuficiencia sistmica multiorgnica, que afecta al hgado, a los riones y al sistema nervioso central. A menos que se logre controlar la infeccin de base (y la sobrecarga de LPS), el paciente, por lo general, fallece. MORFOLOGA El shock, sea cual sea su forma, causa cambios celulares y tisulares inespecficos que en gran medida reflejan la lesin hipxica; el cerebro, el corazn, los pulmones, los riones, las suprarrenales y el tracto gastrointestinal resultan particularmente afectados. Aparte de la prdida de neuronas y de miocilos, prcticamente todos los tejidos pueden recuperarse, si el paciente sobrevive. El cerebro muestra una encefalopata hipxica. El corazn muestra necrosis de coagulacin y necrosis en bandas de contraccin. En los riones se desarrolla una extensa lesin isqumica tubular (necrosis tubular aguda), que causa oliguria, anuria y trastornos electrolticos. Los pulmones rara vez se afectan en el shock hipovolmico puro; sin embargo, puede haber lesin alveolar difusa {pulmn de shock) en el shock sptico o traumtico. Curso clnico Las manifestaciones clnicas dependen de la agresin que lo desencadena. En el shock hipovolmico y cardiognico, el paciente tiene hipotensin, pulso dbil y rpido, taquipnea y piel fra, hmeda y ciantica. En el shock sptico, la piel puede estar inicialmente caliente e hipertrmica, debido a la vasodilatacin perifrica. Ms all de la catstrofe que precipit el estado de shock (p. ej., infarto miocrdico, hemorragia o sepsis), los cambios cardacos, cerebrales y pulmonares secundarios al estado de shock empeoran la situacin. Los pacientes que sobreviven a las complicaciones iniciales entran en una segunda fase dominada por insuficiencia renal y marcada por intensos desequilibrios hidroelectrolticos. El pronstico vara segn el origen y la duracin del shock. As, del 80 al 90% de los pacientes jvenes, por lo dems sanos, con shock hipovolmico, sobreviven con un tratamiento apropiado, mientras que el shock cardiognico asociado con infarto miocrdico extenso o shock sptico comporta unas tasas de mortalidad cercanas al 75%.