Desórdenes orales
potencialmente malignos
Dra. Laura Villalba
Desórdenes orales potencialmente malignos (DOPM)
Los DOPM son un grupo Se refieren a un grupo de lesiones y afecciones
significativo de trastornos de caracterizadas por un riesgo variablemente
las mucosas que pueden aumentado de desarrollar cánceres de labio y de la
preceder al diagnóstico de cavidad oral (Warnakulasuriya et al, 2007).
carcinoma de células La terminología ha sido respaldada por la última
escamosas oral (CCEO) clasificación de la OMS en tumores de cabeza y cuello
(Warnakulasuriya, Johnson & 2022.
van der Waal, 2007)
Oral Dis. 2020
Oct 31.
En el año 2005 (publicado en 2007) se propuso un cambio de términos usados previamente:
"Precáncer",
“Lesiones precursoras epiteliales“
“Premalignas“ desórdenes orales
“Precancerosas"
DOPM = potencialmente malignos
“Lesiones intraepiteliales”
“Los pacientes diagnosticados con DPMO tendrán mayor susceptibilidad de
desarrollar cáncer en cualquier sitio de la cavidad bucal a lo largo de su vida”
Oral Dis. 2020
Oct 31.
Cancerización de campo
Eritroplasia
Eritroleucoplasia
Leucoplasia
Leucoplasia verrugosa proliferativa
Fibrosis oral submucosa
Lesiones liquenoides orales
Lesiones palatinas en fumadores reversos
DOPM Liquen plano oral
Queratosis por tabaco sin humo*
Enfermedad de injerto oral contra el huésped
Lupus eritematoso oral
Síndromes de cáncer familiar que incluyen: anemia de Fanconi,
disqueratosis congénita, xeroderma pigmentoso, síndrome de Li Fraumeni,
síndrome de Blooms, ataxia telangiectasia y síndrome de Cowden.
*El riesgo varía según el tipo de tabaco
Prevalencia DOPMs
DOMP GENERALIDADES
Localización:
Los DOMP pueden afectar cualquier sitio intraoral. Las lesiones que se presentan en la lengua
lateral/ventral y el piso de la boca están más estrechamente asociadas con la progresión del cáncer.
Características clínicas:
La mayoría de los DOMP de alto riesgo forman lesiones rojas, blancas o moteadas.
Etiología:
El tabaco (fumado y sin humo) y, en menor grado, el abuso de alcohol, están fuertemente asociados
con la mayoría de los DOMP. El consumo de nuez de areca, con o sin tabaco, provoca fibrosis
submucosa. Sin embargo, para la leucoplasia verrugosa proliferativa y muchos casos de DOMP, no
existe una asociación con el tabaco y se desconoce la etiopatogenia, aunque la genética, el
microbioma oral, la inmunidad u otros factores no descubiertos pueden desempeñar un papel. La
displasia oral asociada al HPV es poco común.
Patogénesis:
La patogénesis varía entre los distintos DOMP
Aspecto macroscópico:
La apariencia varía entre DOMP, pero la mayoría se presenta como máculas, pápulas o placas
verrugosas blancas, eritematosas o pigmentadas, que pueden fusionarse.
Histopatología: DOMP GENERALIDADES
Las características histopatológicas varían entre los DOMP. En la mayoría, se considera que el
riesgo se relaciona con la presencia y el grado de displasia epitelial oral, que varía de leve a grave.
Sin embargo, algunos DOMP, particularmente la leucoplasia verrugosa proliferativa y la
leucoplasia con una arquitectura verrugosa, tienen cambios displásicos mínimos para su riesgo
de transformación maligna.
Pronóstico y predicción:
El riesgo de transformación en la mayoría de los DOMP es bajo. Un metaanálisis de leucoplasia encontró una
tasa de transformación anual global media del 1,56%. Tanto una lesión de gran tamaño como la
eritroleucoplasia se asocian con un mayor potencial de cáncer. Generalmente se acepta que el liquen plano
es potencialmente maligno, pero el grado de riesgo sigue siendo motivo de controversia a pesar de muchos
estudios. Falta de criterios de diagnóstico clínicos e histológicos definitivos y superposición de
características histológicas entre el análisis de confusión del liquen plano y la displasia. Se informa una
amplia variación en el riesgo, mayor en enfermedades que carecen de características típicas, a veces
llamadas lesiones liquenoides.
Las primeras etapas de la leucoplasia verrugosa proliferativa se parecen al liquen plano tanto clínica como
histológicamente y puede ser imposible diferenciar el liquen plano oral y la displasia leve en algunos
pacientes, aunque la distinción puede ser posible con el tiempo. Incertidumbre similar rodea el lupus
eritematoso dentro de la cavidad bucal.
LEUCOPLASIA
Leucoplasia es un término
clínico utilizado para describir
la placa blanca de riesgo
cuestionable después de haber
excluido otras enfermedades
conocidas. La leucoplasia varía
en espesor, y su superficie va
desde plana, delgada, uniforme
y de color homogéneo, hasta
granular, fisurada, nodular o
verrugosa, siendo estos últimos
tipos de mayor riesgo.
LEUCOPLASIA
ERITROPLASIA
La eritroplasia se define como
una mancha roja que no puede
caracterizarse clínica o
patológicamente como otras
lesiones definibles. La eritroplasia
es una mancha roja delgada o
ligeramente hundida de la
mucosa oral y es menos común
que la leucoplasia.
Eritroplasia Leucoplasia
Mangold AR, Torgerson RR, Rogers RS 3rd. Diseases of the tongue. Clin Dermatol. 2016 Jul-Aug;34(4):458-69.
ERITROLEUCOPLASIA
La eritroleucoplasia o
leucoplasia moteada tiene un
componente tanto de
eritroplasia como de
leucoplasia.
La eritroplasia es mucho menos
común que la leucoplasia, pero
es mucho más probable que
esté asociada con displasia o
carcinoma de alto grado (>90%).
El diagnóstico de los OPMD
comunes se realiza en parte por
exclusión y, por lo tanto,
requiere una biopsia.
LEUCOPLASIA VERRUGOSA PROLIFERATIVA
La leucoplasia verrucosa proliferativa es una variante clínico-patológica de la leucoplasia oral
que es multifocal, persistente y progresiva con una alta tasa de recurrencia y un alto riesgo de
progresión a carcinoma de células escamosas.
Localización: La encía y la cresta alveolar
son los sitios más frecuentemente
involucrados.
La progresión de la enfermedad es
impredecible. Una revisión sistemática
de 17 estudios informó de la progresión
a la malignidad en el 43,87 % de los
casos.
Leucoplasia verrugosa proliferativa
FIBROSIS ORAL SUBMUCOSA
La fibrosis oral submucosa (OSF) es una enfermedad crónica
e insidiosa caracterizada por fibrosis progresiva de los tejidos
submucosos de la cavidad bucal y la orofaringe con riesgo de
transformación a CCE.
▪ FIBROSIS ORAL SUBMUCOSA (OSF) Varios estudios confirmaron que la
OSF es el resultado de la
desregulación del colágeno, es
decir, el aumento de la biosíntesis
y la reducción del aclaramiento
[12,25,36]. La nuez de betel
contribuye a estas alteraciones en
el metabolismo del colágeno. La
nuez de betel contiene alcaloides,
flavonoides y cobre. Todos estos
interfieren con la homeostasis de
la ECM en el tejido oral [12]. Una
alta proporción de masticadores
de nueces de betel también fuman
tabaco y beben alcohol. Los
estudios confirmaron que el
tabaquismo y el consumo de
alcohol tienen un efecto aditivo en
la patogénesis de la OSF [19]. En la
Figura 1 se muestra un diagrama
esquemático del mecanismo de
patología molecular de OSF.
FIBROSIS ORAL SUBMUCOSA
FIBROSIS ORAL SUBMUCOSA
Localización: Afecta la cavidad bucal, la orofaringe y puede extenderse al tercio superior del esófago.
Características clínicas:
Las bandas fibrosas en la mucosa bucal, el labio o el paladar conducen a una limitación progresiva de la apertura
bucal. Las características asociadas incluyen ardor en la boca, depapilación de la lengua, palidez y mucosa
correosa.
Epidemiología:
La OSF se describe exclusivamente entre poblaciones de India, Pakistán, Sri Lanka, Nepal, Taiwán y entre las
islas del Pacífico, pero se han descrito informes de casos en Hunan y Hainan provincias del sur de China, Vietnam
del Sur, Tailandia y entre los inmigrantes del subcontinente indio a Europa, Estados Unidos y África del Sur y
Oriental con diferencias significativas entre las distintas poblaciones.
Etiología:
La nuez de areca es el principal factor etiológico de la OSF. Se ha demostrado que la arecolina, un alcaloide
principal de la nuez de areca, induce la proliferación fibroblástica y una mayor formación de colágeno
Patogénesis:
El principal cambio patológico en la OSF es el aumento de la acumulación de colágeno tipo 1 dentro de los tejidos
subepiteliales. Se han informado niveles reducidos de metaloproteinasas de matriz y cantidades aumentadas de
inhibidores tisulares de metaloproteinasas de matriz. Los polifenoles de la nuez de areca, como los flavonoides,
la catequina y los taninos, hacen que las fibras de colágeno se entrecrucen y, por lo tanto, las hacen resistentes a
la degradación por la colagenasa. La lisil oxidasa (LOX), codificada por el gen LOX, está regulada positivamente.
Las citoquinas como el TGF-β inducen la transdiferenciación de fibroblastos en miofibroblastos.
Aspecto macroscópico: Mucosa de textura de cuero, color blanquecino, pálida, con pérdida de papilas linguales.
Histopatología
Es evidente un espectro de cambios histopatológicos desde la etapa temprana hasta la etapa avanzada.
Inicialmente, el epitelio es hiperplásico y posteriormente progresa hasta una marcada atrofia con pérdida
de las crestas epiteliales. La displasia epitelial comienza a aparecer de forma impredecible con la progresión
de la enfermedad. La morfología de la red en ciernes es una característica displásica muy temprana. Los
cambios en la submucosa en la etapa temprana son mínimos con vascularización ligeramente aumentada,
infiltrado inflamatorio y aumento de colágeno fibrilar y haces de fibras de colágeno con fibroblastos
intercalados. Posteriormente el colágeno se vuelve homogéneo, comenzando superficialmente con una
hialinización yuxtaepitelial. Los casos avanzados muestran pérdida de vascularidad, hialinización del
colágeno, fibrosis densa que se extiende a los tejidos subyacentes con degeneración muscular y reemplazo
completo del tejido conectivo laxo (tejido areolar y reticular) por tejido fibroso. Se han realizado intentos
para clasificar la OSF en estadios histopatológicos, pero diferentes partes de la mucosa oral pueden verse
afectadas en diversos grados, por lo que la clasificación histopatológica puede no ser representativa
Pronóstico y predicción
La fibrosis submucosa oral es un antecedente fértil para el carcinoma escamoso, que se desarrolla en el 4,2%
(IC: 2,7%-5,6%) de los pacientes y los casos con displasia epitelial oral tienen un mayor potencial de
transformación maligna en comparación con los casos sin displasia
LIQUEN PLANO ORAL
El liquen plano oral (LPO) constituye un trastorno inflamatorio crónico que afecta principalmente la mucosa oral, con
posible afectación de la piel, las uñas, los folículos pilosos y la mucosa genital o esofágica. Su etiología aún no se conoce
completamente, pero los mecanismos inmunitarios, en particular la citotoxicidad inducida por linfocitos T contra los
queratinocitos basales, desempeñan un papel fundamental. Los factores de riesgo incluyen la mediana edad, el sexo
femenino, ciertas afecciones sistémicas y la exposición a medicamentos o materiales dentales. Clínicamente, el LPO se
manifiesta como lesiones reticulares, erosivas o atróficas, que a menudo causan dolor o deterioro funcional.
El diagnóstico se basa en un examen clínico respaldado por la histopatología, con diferenciación de reacciones
liquenoides, trastornos vesiculobullosos autoinmunes y lupus eritematoso. La gestión enfatiza las terapias
inmunomoduladoras tópicas o sistémicas, la educación del paciente y las intervenciones en el estilo de vida. Las
complicaciones incluyen molestias persistentes, infección secundaria y un riesgo bajo pero notable de transformación
maligna. El pronóstico varía según el tipo de lesión, la respuesta al tratamiento y la adherencia al monitoreo a largo plazo.
Akhtar N, Brizuela M. Oral Lichen Planus. [Updated 2025 Sep
15]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls
Publishing; 2025 Jan-. Available from:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK578201/
LIQUEN PLANO ORAL
El nombre "lichen planus" fue acuñado por el dermatólogo británico Erasmus Wilson en 1869.[ 1] El término "líquen" se
origina en la palabra griega leichen, que se refiere a un musgo, mientras que planus es latín para "plano". El liquen plano
comprende una enfermedad inflamatoria crónica que afecta a la piel, los folículos pilosos, las uñas y las superficies
mucosas, con afectación predominante de la piel y la mucosa oral.[ 2][3] La variante oral, el liquen plano oral (OLP), es una
condición crónica caracterizada por períodos de recaída y remisión, que requiere tratamiento y vigilancia sintomáticos a
largo plazo (ver Imagen. Liquen plano oral). Aproximadamente el 15 % de los pacientes con OLP desarrollan lesiones
cutáneas, y alrededor del 20 % desarrollan lesiones genitales.[ 4]
Liquen plano oral reticular. Las estrías características de
Wickham se ven en la mucosa bucal, formando una red
blanca de encaje típica del subtipo reticular. Aportado por
H Olmo, DDS, MS
Akhtar N, Brizuela M. Oral Lichen Planus. [Updated 2025 Sep 15]. In:
StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2025
Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK578201/
PATOGÉNESIS:
La fisiopatología de la OLP no se comprende completamente.
LIQUEN PLANO ORAL
Se han propuesto 2 mecanismos primarios: específico del
antígeno y no específico.[ 19]
El mecanismo específico del antígeno implica desencadenar
eventos que exponen antígenos específicos de OLP, lo que
lleva a la activación y reclutamiento de células T auxiliares CD4+
y la posterior liberación de citoquinas T-helper 1
proinflamatorias, incluido el factor de necrosis tumoral α y el
interferon γ.[20] La citotoxicidad mediada por células T CD8+
se dirige a la capa celular basal del epitelio, lo que resulta en la
interrupción de la membrana basal, la migración de las células T
al epitelio y la apoptosis de queratinocitos.
El mecanismo inespecífico implica la activación de los
mastocitos, liberando mediadores proinflamatorios, como las
proteasas y las metaloproteinasas de matriz reguladas al alza
(MMP). Este proceso promueve la infiltración de células T de la
lámina propia superficial, la interrupción de la membrana basal
y la posterior apoptosis de queratinocitos.
Akhtar N, Brizuela M. Oral Lichen Planus. [Updated 2025 Sep 15]. In: StatPearls
[Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2025 Jan-. Available from:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK578201/
LIQUEN PLANO ORAL
HISTOPATOLOGÍA:
Los primeros criterios de diagnóstico histopatológico para la OLP fueron propuestos la Organización
Mundial de la Salud en 1978. Las lesiones OLP pueden mostrar las siguientes características microscópicas:
• Ortoqueratosis o paraqueratosis
• Crestas de red de diente de sierra
• Cuerpos de Civatte
• Banda estrecha de material eosinofílico en la membrana basal
• Zona en forma de banda de infiltrado linfocítico en la lámina propia superficial
• Degeneración vacuolar en la capa celular basal
La inmunofluorescencia directa de las muestras de OLP generalmente revela la deposición de fibrinógeno
en un patrón peludo a lo largo de la zona de la membrana basal, sin inmunoglobulinas ni componentes del
complemento.[ 26][27] Dado que los hallazgos histológicos no son del todo específicos, la historia
detallada del paciente y la correlación clínica son esenciales para un diagnóstico concluyente.
Akhtar N, Brizuela M. Oral Lichen Planus. [Updated 2025 Sep 15]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2025 Jan-
. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK578201/
LIQUEN PLANO ORAL
LESIONES LIQUENOIDES
Las reacciones de hipersensibilidad de contacto liquenoide oral se desarrollan en las superficies mucosas en
contacto directo con el agente desencadenante. Los agentes implicados incluyen materiales restauradores
dentales (por ejemplo, metales, compuestos, cemento de ionómero de vidrio) y agentes aromatizantes (por
ejemplo, mentol, eugenol).[ 43] Las restauraciones de amalgama son la causa asociada con más frecuencia
[ 44][45][46] Las lesiones ocurren comúnmente en la mucosa bucal o en la lengua lateral adyacente a la
restauración. La resolución clínica generalmente se observa dentro de varios meses después de la sustitución de
la restauración o interrupción del agente aromatizante.[ 47] Akhtar N, Brizuela M. Oral
Lichen Planus. [Updated
2025 Sep 15]. In: StatPearls
[Internet]. Treasure Island
(FL): StatPearls Publishing;
2025 Jan-. Available from:
https://www.ncbi.nlm.nih.g
ov/books/NBK578201/
Lesiones liquenoides
