Unidad 10 Digestivo
Unidad 10 Digestivo
:-Fa¿Bí¿.^Sáivós^
géqcis
/
?\á.V.,.,seiisación de atravpsamiento entre el ombligo y «J jdfbjdes), nocturno{ÍQ-^t%\m
p ^ ' - d e r c c l i o , tarnbíén a h q i n b r p ,,„:!...,,..', : .^ • ..i. .' • • ' ,. :• .-
\-J)lauseás,,yó[Link].'Ñ -j,'.-,;:
^. , ,-. - ^ ms:^cbfMom^
r e s i s t e n c i a , d e l a .barriera m u c q s a / r e n t e r a l a , actividad acidopéplica^ del J u g o gástrico y . s o n • Jaclores:
I'.,- rndeperidientéS e n i a palogeniá d e la enfermedad u l c e r o s a - J ^ :
t:' * ^ ' siijloniá [Link]écuente;de;ta ¿Icera:.^^^ E l cloiortipicp s e íóc el
•yv; éalgj5l£i6 y s u e l e d e s c r i b i r s e corrió ¿¿líbrl doloi'éorrosTvO ó sensación d o l o r o s a ] E l .dqlpr s u e l e
p r e s e n t a r ún [Link] r e l a c i q a a d i L c Q n la i n g e s t a . ' R a f a s [Link]áréce [Link] .cjesayüño, sino q u e
;t s u e l e h a c e r l o entre 1 y 3 i^s des£yé¿deJa^CDjiüí35s y, por lo oeriei-aljicbdé ¿o.nJa_ip.qesla d é a l i i f e n t o s ó ' '.•
-.'.-•'••'con a l c a l i n o s . E l 5 0 - 8 8 % d e ' l o s p a c i e n t e s refiereiS^dolor n o c t u r n o . ' Én.íb'mavQrfa dé to^':ca505.Íá u ' •*
•''•.•-•<fSplica s i g u e ' u n c u r s o crónico recidivanle c o n ' brofe¿---sinÍorrf3tjy5^dé-'v^^
>^:«=-tneñ[Link] una_¿lara rélad¿(r_eslacignallprsferBnTerfiéñte-pri y'^olGÜei.-.feSvicío^f^
.¿'espontáneá^^^^^^ n^éáés.o a n o s . ' • L a ánofexta"y Í £ ( - f ! ^ ¿ d ¿ d ^ é í s b rjo s o n
infi^eüprilBSi^y sólo-el ¿d'Í4'tíeio§^p^a¿í^^ ülcera-^áuodenat rélíte^ren^ del apelllo. Las^éttseos
'/.'y l o s vomitóá puéde'ri'presehiáfse'éff^atfsena A^éfiudw'^fS^fábifeñles renerefi'ólr
• j ' s i r i t o r t i a ? dispépticos, g o m o e r u c t o s ; dislftnsióri . a b d p n i i ' n a l ; i n l ^ ^ Aunque esla
:.. .sintomalología p u e d e c d r i s t i l í j i r u r i c i J M r d ^ ^ dólp^•sóñTné'SjíéariQasy
;:^-.friuchós'; Rédenles: rertéreri ' c á r í i c t ó i s i i é i á ¿ - % í i i i e y ^ ^ « ^ -
. « p r e s e n t á n d o s e l.a e n f e m i e d a d [Link].a![Link].':Esla.s!tU no "es Infirecuenle e n Ibs p a c i e n t e s d e • V
Ji^ edadíavárizatía"y-eriMdS^^ i-jú^ii^ítí-fi^•,• • ••• < ."• t;.-
i.--
'Y/
,"si' -
- S m d r d•orne
f t l diarreico'jí: " ' • ' . ' r ; ; ^ v . ! v ^ " V " ?;:n- ^tí;--.
@D/ar7iBaexucíafíva' .
• vi%iati^Máa^iiS.i^i^E^
y p u s , d o n ío^qüiiáümiñtart el V « l ^ ^ ' "
-.- f,;- - Vj. La:'diarre¿ s e c r e t o r a .sé'piroJucétpQf: uí^á_jribÍM p6.r üó estfriiijí&Se^fá "' '
...V|sécré¿ión;-jbié¿tjñali^ felfit^ilois^'Aunáüe ^dlrljrirlB*^
procedimientos,objetivos ppra-dem^ el'origen-motor-delsíndrome diarreico, éste s e establece •
. •• fundamentáínn|rite::pbfj^ I.CÍ.-:v\L4,^A;.Lr.¿^.v; •.. i . .
. Ciá'diarreamotór^a • " -
• |í S/acaarníentót'jtj^^ o
f; copio élfslñúrq^í^^ el síndrome í ppscqlecisteclomía,-. l a ••
djáj3ét^s'lmej|itiÍ^^ -•- j-esecciófi ilébeólicá y .por i ' :
'• tóalábsqrción, de-ác¡doÍ5'biljai^s'¿%''-^• ^'Í'^--jS-'^\j^'-^fir-íVr^^^.-^'juisii •:hit::~i'i:'\:-ú^':'^ •"
(^Reducción del^en'slalfí^iájnfestíqa^^^^ apelación B e sobi'ecrecimieñto b a d e i i a n o . e i c u a l , a .
s u vez¡í;púfeaéidésgrié^3en|hd
l a esderódermíá, laí diabetes'ni'éllitu's y e n el"smdidmajt¿s¿.ud.0^^^^ iáleStigaL •
n de gran^^yuda parg;
d,erecha.
L a s - d i a t r e a s ^ ^ i ^ g ^ o <r6Gid"ivárile> que^ p o m i e n z a n a n t e s - d e l o s 4 0 años d e e d a d s i n ,deterlQr©.d.e|
; estaaó.:áenéral del pácienté.sueien tárier u n ' o r i q s f i f t m d Q n a l . ^
• f,. P p f et cpritrárip;L¿kandp,el s í n d r o ^ ^
t!. "é¿ititJv:brQb'á[Link]:un o r o e r i ofqa^^^ - ; , . ...
i^. •, yLátaiáfrfeá- d ^ . áT5MÍ.Ri"pn." a s p c i a r s e a p r o c e s o s -de caJ^crteF: oi^ánlcp.'i perb .'im • .¿s.t'é.n C
^ •^-báplutq i^ri d a t o cíínicpespecífico;: A l g u n o s paiPÍentes éon síndrome d e l irit^stipbJj^tabjejq^ gijéljitus:,'
orgánico d é iá díárréjá.; .. . 7 - - - ^ i v ^ í, .•
-" ,. L a p r e s e n c i a d e s a n g r e r n e z c l a d a c o n l a s Tiéties i n d i c a lesión, d.P ía triucbsai iritestinal. bien dé,bafáqter ' •
inflamatorio; bien t u m o f a L • • • ' '-^ k:K'ii¡TS: ^n--
• Éri pacientes.;de. e d a d a v a n z a d a .la asociación dé dolor a b d o m i n a l aqiido c o n diarrea s a n g u i n o l e n t a '
s u g i e r e , uria enteritis isgüiárñica: ^; ' , ' •
Relación con:éliméntos:: Debe [Link]élém 'l;
d i a r r e a c o n lajngestá de;alinníertlosj;£rtilant)in;gdfe^^^^ wV;'^-:' ^s-'iíí^.^^w^V^ v i í í ; /.^¿ii-!:;.
L a aj3jrip'ón d e d i a r r e a a g u d a q u e - a f e ^ a simültáiiéaménté a várjos indivídiio^ t r a s una_;;conj|.dá's^^
(Sj)AntécÉüÉñfá0l
mucosas.
77pos de iQtencia
~ U p p r i m e r p a s o Jogico en el estudio, d e un-^paciente j d e r i c p P S fleterminar S ! se. trata de una
hiperbIlunTibineriiia 'ppnjugada p - n o c o n j u g a d a L a puestion suerte resaíverse f a a l m s p t e , midiendo la
">jTlírnjbiriar.,.etLJÜ3-Dona ¿Sxia;sta^es_yosiUva,jPXi5teJiiperbilirrubinemla conjugada que se cGnfirrna con el
- < ^ a l l a z g o en£l.suer6?e máVde u n £ 0 - % de-biTtn-ubina conjugada ^ '
vsi-*
D e j a n d o a un lado i a liemóllsis y e n f e r m e d a d e s r a r a s como el. síndrónrie' d e ' Crigjer-Najjar _
(conjugación distninuída o i n e x i s l e n l e ) y . e l síndrorne d e O u b i n i J o h n s o n (excrtedón hepalppelu|ac ~v~
« d e bilihtJbina), Jo.Sídefeclps e n l a y i a d e - la producción ,de,bilÍiTubina hasta .P,''bdy9?n"',.v
que^toBas i s s c a r á d e r i s U c a s d e la c o l e s f a ^
$k r--#?^ • V V E s f a \qaí égoría • ^patoáéníi
i'; i n v a s i v o s ;
' • • • • • •'•
^ ^ A.
•i
i P R U E B A S HEPATICAS
pV:;'Pniebas n o funcionales: [Link] alcalina: gammaglutanuJtranspeptidasa (solo-indican-lesión
^ . j i ^ á t o b l l i a r ) •. • • • .,^ >;:.:^Ki.í;-í;'r:Sv;i..í'
^•'^-f'ruebas füneionalesibiliirubinai excreción de colorantes', galactosa y ácidos biliares (analizan una. o ; v a n a s
•g^ funciones casi e x c l u s i v a s d e l parenquima hepático) . - ^ V*VÍ.Í'.^;;'.Í,;
r -Valores normales Í
^ " - b i l i n u b i n e m i a total inferior a 1 mg/dL
-bilinrübma conjugada inferior a 0,4. jng/dL i
I C T E R I G I A i : j , c o l o r a c i o n i a m a n l l c n . t a de piel, [Link]éleróticaporaumento de.ía bilirrubma conjugadaoíio
: ' v ^ m j (+ Üc'Smg/dl) 1
l ) C o n a u m e n t o de l a b i h r r u h i n a J\'o C o n j u g a d a . " --"1 -
• produce - A c o l u r i a ( l a B, no C N O filtra por nñon) ^,
H : - P l e i o c r o r a i a 7 7 j e c e j hipercoloreadax) por .inJiAbición d.e la C i r c u l a o o n Enterobeijaticsi, [Link]..;, . i - ,
||í;' ) que no se reabsorbe l a B b b r t , V s e e b i r u n a e n hctses
p • > prehepática; aumento de la producción<Iicrnolísis),' aUeracion '-i^^^^^
% { J •' •-- delacaptaciÓTiytransportííiTitrahcpatocitanp:.dc*lai;:a!í-ví' ^t
p • bilirrubjna,stcueladehepatiUs\mca _
;': > hepática;-(>;o;f^éní/a.'-defecto;ep:la captación intrabcpáticaíde;^:
.| .[Link]). .. .
^ . 'defecto de-la conjugacipn de H b l i b r t c o n e l
•i; • A a d o g l u c u r o T i i p o . ( S d O n g g l s r - r N a j a r ) •:.
-Adquiridas: por virus, fispiroquetas, bacterias o tóxicos
2)Con aumento déla [Link]!
1
/3róc?iJce.--Coluria ( l a B-. C . S I filtra por riñóti),.
g7-'T?;[Link].'
-Aco\isí.(heceihipocoloreadas)
> P o s t h c p a t i c ^ ó O b s t r u c t i v a : trastornos de la excreción. .
i; 1 intrakepáiica ( e n el i n t del parénqüírna, pero en la vía biliar)
Ij..- cffitícií> conge/iftoí:-defecto e n e l transporte dc.-la B . - '
I' . conjugada desde el hepatocito a l a sangre:
. S d Dqbiti JhonsOn, cpf. de R o t o r
-áííywríí/íf; .hepatitis v i n c a , cnibara^o o fármacos,, .•
ciiT0sisbüiarpnrn3na-.L;:..v-\.'i'.:>^
^'exirahepatíca /'.labihajpnncjpalmcntejobstruccjon d e l a v i a
b i l i a r que produce uií.Sd*coledoc\anQ<pnii?ta. nauseas, Valores Norraalcs
• .'íJiíKÓmitofbépatojinegaliafdoJorflfiebre),, .. • : .-, . ,. Bilirrijbina 0 , r í 0,4
o c a u M í -cgwgení/aj'-[Link] l<t vía biliar . Conjygada
j^uiijtijjtma [ ^ ^ |
- B i l ' r T u b i n ^ no 0,5 a 1
compt£íiDiiexírtiíseca -v Conjugada '
FACIES -FJavmica :(prehepatitas) Átnari'loJ'^nrado
-Rubmica (}iepatica) Amarillo Naranja.: .. •.:•<••.• BilirrubinaTotal • H a s t a .2 •
•- Verdinica '{pos/-hepaiicaJJmarillo V^rde.-^colesfasis por.,
;. [Link],.,.rr.,>,.. r.,:~
13)AuTnento d e B i f i r r u b m e i n i a total se alteran sin,iultaneam?nte v a n o s - ^
d e Tos m e c a n i s m o s d e l metabolismo d e J a [Link].j;lintenoLdel
• hcpatocito. C a w j n i - h c p a h t i s , cirrosis ',í..-:r : , .-
* 5 ' t / S J C 7 í i ? i C M : solo en esclerótica ., .-^ •;, ...r;. ;
*SEUDOÍCTEIUCLÁ: solo en piel, por sustancias que colorean la piel; [Link] p i c i i c o y Caroteno (zanahoria, batata,
tomate) '•.:,-,>:• .' T .v;
O - - r
L a F'<CLV.tígiiK;.:yiaríbí^ inteitiribV;buesols,;(tam su Ainción es
intervenir.éh ei tiaflspóité .' • , . . '
Causaídeatumenla;-;. ' ' ¡ > ^..,..Í. . ,„,.,: , i
: > \: crepjmieñtó (por Já acüvfáad. osteoblástiea eri'el hueso) y et ériibarazxj,' sobré, todo en el tersen
í. j . trimestre ( p o r F A l de origen placéniario) • '^4- .,.;,pif:¿j¡.^
'.iJ. > ! PatoJógStas: obstEueGión b i l i v intcahcpáífca q extrahepátic^proéesó hepático infiitratjvo o-"de:'-;naíiirglej^ >
^ •' gjanúJoínaíGsa. V- • >-;^/-- . i - - - • > • • • • . • . - • • •; " . \'-^f^V"*=Í^'5Í^?^rr
L o 5 valortsséricós depeodéádci método [ I . S - H Í King-Arastroqg 1Í.0T7,1 B o d a n s k y ; 0,774;() Kieiri;,I^eáái'iabsó^^^
. - GPT 7 a 3 3 . VA.,\7/^(
FAL Hasta200 'hi]¡^\\
L a lícpaliiis vírica agudaxs uiia ciifcnncdad infecciosa del Itigado causada por disiinios v i n i s y caracterizada
•• por uccirosis hepatocelular e iuflainación. E l cuadro clinico y. las lesiones liisiolóf>icas causadas por los
difcremes agciucs eliclógicos son práciicaniciue idcniicos, aunque existen algunas diferencias en cl pcnodo
de Incubación y én l a wolución y, sobre iodo, en la presencia de sangre de aniígenos víricos y d.c anticuerpos • 1 •
dirigidos contra ellos.- • - • . • : -
Su conocen e n 1» aciiudidad 5 lipos íiiolójilcos d e liejtaiilis vírica causada por virus licisitou-opos: hci»lilis A, liciJaliiis B ,
iicpatilisIJCJcluXlwiwülisCylwiialilisl-([Link]). .
^ V^s^j^gjiejPaffe-.^..'. ^
^ - , - i : n las [icrsoiuis inll-cUidjis, prulsililiuicini: áulis ilo la ujiarición do ioSj¡íinonm, s e disainüllan anticuerpos cuiilra d
:i3es|)UL%de l a inlcccióa |»r el VI111 aparccai e n l a sangre, durante el iierióJu d e iiicubaeió». 1 llisXa. HlieAj!. PNÁdcl
. Vlüj V actividad DNA-polim¿rasa. ' * \
Los riiulós de ¿stos marcadores víricos auineiiuui progresivainenfe hasta la aparición de los síntoajas y la elevaciouíle Jas
irausaniinasas, para lúego'.dccaer. Nunca s e delecui [Link] libre ¿i\, puesto que está rccuhierto por la envoltura
iúel 1113sAg ( f i t 2.114). £s imponaiileeiiteiiderd p<aií)do de venlmraque K '. '
• a) inictción simultánea por VIU3 y V H D en un individuo que uo había tenido preiiauiente couüicuj alguno con el
VJllJCcoinlecciónXy
•H E n ambos casos se sumarán los cambios serológicos propios de la he)»titis l) con los propios de la iulccción delui (lig.
:.2.,l;!0) y 01^.2.117). •. • • • •.
Kn l a acimilidad s e dis-jx^nede eiudnioinunutounálisisparu ideiitiJícurcn e l suero ujutcucrpos eunu-a proteínas del virus de
!u lie]»ililis C . listos- anticuerpos ajurecai después del inicio de l a liefulitis aguda .|>ersisteii en uxios lus jtacientes que
evolucionan a la croiiicitlad, ntiuiUas que acalüii |>ur desujMirecer lias un tiein))0 variable, en pi-omt^iu.a los3 mV)S, tut los
' casos que curaiL Sü detección s-ueleinter|>retarse como evidencia de inlcccióii activa cuando se asocia a elevación de las
• v...>í..[Link]«Jo ¿suis-SDunohiialesnopehiúiedistinguir.íulreüiljioiióujictira o pasada, l'araello puederecurruí!^*'j•
a la determinación del líN.A del V H G en el suero. • • • > , j
I^-'ET- Muyí recientemenle-se han prcparudo reactivos p a r a ta dL'ícniiiiiytrión •íle'aíiticueqws coiura este viru.-;, que se cncuüiilrañ^i':"^
•. en lase de ewlnaciói). Su utilidad en l a prúeiica clin-'ca no se ha csUibíeiñ^
C u a d r o clínico.
La e.\presión clínica de la hepatitis vírica aguda es muy variada, sin díjt^eneias es|>ecíl'ieas atribuibles al ti}X>-de virus
causid. l i l curso cUnico de lu eiUennedud en su lumia eoinúui consta de cuatro ixaiodos: incubación, .prodruiiíos, estado y
eunvaleceiicia. .
^iibiieiSiQSSu^fiisSl'íé
es el iutén'alo aitre lu. exposición al vints y .hi uj^irición de los primeros síjuomas. Varía según el u;.ieutc ctiplóglcu (ta)>ln
2.'K) y, proliahlenieine,jiegÚM la caiuidad de viriones del inóiíulo, aconándqse cuai¡to uuijw es lisiá.
comprende e l tiempo <a! e l que e l pacíano ^iresenla sintonm; antes de l a aiMrieión de i c t e n d a . Por lo coinúii su duradóu
o - d e 3-5 días, ¡X-TO j j u c i e durar varias seniaiuis o incluso nú esliu- presente; E n general, e l p a c i e n t e se encuentra caiisádp,
inapeteiae, c o n nitoieraiieia a h i «rasa y pérdida de s u capacidad olfatoria, q u e e n l o s fumadores cpailicipüa. m\
inapetencia p o r d tabacq. A veces.l\av'i¿u¿eas y vómitos. Mudios p a c i e m e s refieren dolor e n "el hiixjcOriifaio derecho.
1-1 diagnóstico de hepatitis rahi vez se sospecha liasta que 3 ixíciáué ot¿en'a* tiii cambio ¿e coíoracióude [Link],.que
:i^uiere un tono oscuro parecido al de la Coca-Cola, así como cierta 'decolbmciqu de las heces. Por ¿¡ta razón no se
crcclüa cj (li.i<mó.<:tica cri lá ma\-oria lic las h q K i l i t i s anicloioás. Cuándo apanxv: la-itlcrida, cl pacicnlc [Link],
pnradñjicamcntc rocior; jTi <|0C desaparecen la mayoiria de los sinlomas prerienics duRinlc d periodo prndrñmiar. s i n
anKirgo. n c n a r f a i la a.-atJiia-Y [Link]. L a inlcnsi'dnd de .ictericia es XTinahic y |Hicde osaalíir desde una lei-e coloración
ainnrillenln de las escleróticas hasta un intenso color amarillo vcrdaw de piel v mucosas.
se inicia con la dcsanaricaóndcla iclerida. Con rrcciiendad paciente se halla todavia asláiieo y se Tatisa Jespuós de:
escats! aclixidad TBica. y n n es raro que refiera mole.«ilias en d hipocondrio dcredio.
Iji e.\pÍoracióii li.'sicii riivela. .[Link] la icleriei.í. iiiM hei'ialoinegolia moderoda. blanda y ligcramcnlc sensible en l.-i
ninjwla de Ira piicieiiles y es|>lciH)inq!atia cii cl Itl-I.W <lel<is cisiw.
Alteraciones bioquimieas.
Ijis alteraciones inás ti^islnnles 5on la cIcwTción de la bilimihinania. con incremento de ambas fracdoncs, y cl aumento .
de la ncuvidad de la.^ [Link]*era.'«as s^rictis (tronsañ'[Link]ásV listas so hallan liabiuiahnaiie 2(l-4t) x-cces |xir aicima du
• los valores normales, con nmxx aclividnd de [Link]'l i G I I Í que de la A S A T ÍfiOT). L a actividad de la Tosfalasa-
. alcalina está moderadamente ainnaiíoda. asi comñ la Ía'^inma«*liil!ÍmÍÍ[Link]¡[Link]: ia V S G y ¿I piDlfcln'oi'ram;).
son habilijalmcnic iiomiales. ni ietial qticcl licmóitriima y las prucbais de co:ii;tiliición. ' .•
-Diagnóstico. .. •i ' ; ,
F.l diagiió.stico de hqxililis aguda suele establecerse ppr'cntcrios clínicos, [Link] en la historia y las oUcrocioiHa
analíticas, en cspedal d inicio acudo del cuadro y la dcvación de las tranisiminasas: raras veces debe rccúrrirst a la
biopsia hepática. ., .. .. . . i . .¡
Kl diagnóstico etiológico exige la [Link]óñ de los marcadores .serologicos de inrecdón por los «rus de la hc-patili.s
A, n. C V D. Deberían efectuarse los siguientes cxámc nes': 1»M ánti-VllA. hPJsAg. ígM anti-l-lDc, anli-Vl-lC v anli-HO
(labia 2.99). Ü ^
Evolución y pronóstico. i i;
lis bueno en lii muyoria de los caso¿ de I a 3 més¿s do cvülución poro en un Ul% es maa Íargo."ü[ criterio Je nohiülización
. lo daii lus traiisaiiiiiia^is sin" ser^estus ¡[Link] croiiicifti.i E l riesgo de crouicidad es distiiUo para ciiUá tipo:'nu]Q;ái la .A
• y É¡; liél 5%¿ñ'la BVité iüf70%¿hla'C.'fciló'ési)ará¿iluliq. Así, lashqjálitísmu'cüiricaseriúcwiáií nia>#n¿sgóiquii"las •
. iclóricas. y el esujdo de iuinunódeficiiaiciaiiidQcidu por la ierápéulica concorücoides [Link]ó ca^sadaporolra'
enfenriediid (insulídiaicia fénái) íayóriicié lalf-Jíisibióh "ií ía'cronicidad dé uua hépaliiis [Link]'iiílifií eii la que se adquiere la
iiifeccióñ es un delenninanle I
Vi 115 destitroUaii uiia infección
:: aduUpslSó há señalado quii l a .
. liejíaiilis es--un-éléiiiaito prcdiclivo ile'evolucrón iiláéroiiicidad. t a probabilidad Ue evcilücióit á la crpiúciiíad de la
hepaUlis C esináyor en las Ibmiüs posii-aiislusioiüilés que en las Ibnnas esixjrá Jieai en- las que no se ideiiriiieá nietanisnio
alguno de transmisión. : I
Síndrome pósthepátítico. : • t /;
' La norma!izacióii- de las li-ansamiiiasas se acoiuivíña a'véces de |)ers¡sieni:iu de aislénia, iii'alestar eii hi|iocoiuJrío derecho,
intolerancia,4 la¿ grasas e irrilabilidiid auociouaL Eslas inüleslias son en realidad de ü[Link] psicosoinálicá.y iip. tniduceu.
üiiaíii^ialüiMlía crónica. Soii liiás rrccü[Link] entre gente culla, y eií .pañiculaf enlre la prülesión médica, eil quienes
[Link](c uiia pnniculíir preopuRüc^^^^ ., ,.. ,
T í M A m tai;ir]uTáiLTisflclas1ic|!a(¡(isA,T5,ü[Link]'E
.Agenle Hepamavirus (enleroviius) Hepadnivinis Vims delta (viras satélite) flavivims Caücivinis
Genoma mk DNA. m.
IgG aoürVHA
IgM anti-VHA:
2 3 A 6 7
M e s e s después d e j a infección
a i n i e a :V-,
• . . ••-=[Link]§c|;4 ,
IgM anii-HBc -.
O i ^
i
HBeAg Anü-HBe - .
• HBsAg • .Anll-HBB
1
-I 1 -1 : 1 ^ - T ' T -
2- 3" • - -.,-..5-—--.., ^. ,
Meses después de la exposipóri
fe.,..
V
clínica
IgQ anÜ-HBc
IgM [Link]
HBeAg - •
1 2 3 ;....4, ......5., . 6 : 7 .
' M e s a s después de la infección . ; •
V Clínica
iaG a n l l - H B c
. , :|QM antl-HBc
• . ;^tidelta
tíTBsAg Antl-HBs
,ff.
, AnU+iBe • '
HBsAg
-r-r
- ^ rgnf.:.
: an&VJM • Interpretación •
--^-^ 1 A'V-
,í:í5ftHBsAs.u/ ^
HépjititiSnchArió-B
ó.lesiíjí de otra
etiología .'
Hepatitis crónica. •
s u i l i - j i o iiiüriulüi
i-¿ko se oiñicimiia por la itsociiicióu de fenomehoi iiiltfíáafeyíoJi^íyÉfeii' celular y. a\s casos.
fibrüsis.
Etiología. "
' • ' i
imei-xiáa \Mr lus virus 11. ü o 1). algunos lannaetis ([Link], all!uiitfUldü|)a. nilioluianluina, danuoleno y
ixisililertienle oirús) son cajiaces da|)arici6n üe liepal¡lis crónica, lin algunos cii«K,.la oilcniiedad de Wilsun puedo
presailarse liaju el as|)ei;(oelin!co e hisiologieo de lic|)aiilis crónica. I'ur. ultimo, se lia sciwlado i|ae el nlcoliülisiiiü
Clónico puedesercausa de lie|KUÍlis cióiiiea.'
C u a d r p clínico.
L a mayoría de ios pacieiiles con liepaiiüs crónica están práclicaiiiáile ásintomálicos y U enlamedad se idenliücaal
;exploraraJ..pacieiile.i>or 61tQ.n)ot¡voiJ L u e.\plOración llsica siicleserjipmiali auiiqué puede liajl-n^.uun heptiloihcsalia
inóder¡ida,^iai ¡ferticülár en'la'hepalilis crónica aet¡\-a. I j i heilalónie^ia suele sdr más nolable y so asocia a estigma^ •
cutáneos de lie|íatópaiia,..ciióiiica en 'las lieiMlilis crónicas de evolució[Link]ÓgenaV j i l l a i iiepolíjis erónrcas activas
auioimnunes pueden hallarse cambios propios de las maniiestaeíoiies exiraliepiiicas asociadas. Kii los exiinenes de
laboralorio, la uileracióil luós constante es la elevación de las uansaniinasas que habiluolmiiiue es moderada y en pocas
ocasiones supera en 8-10 veces los valores nonnales. Las demüs pruebas hepitieas por lo eointui son nonnales.' con
excepción de .la amiaMglulamiltfanspeplidasa y de la gananaglobuliiia^ que esián elevadas en algunos pacientes con
liciMliüs crónica aciiva, las Ibnnas .aiuoiipnunes se caracieriiuin por tilulos elevados d e anücueipos antlnuíleares,
.anliniúsculo liso o antimierosoinales de liigado y riitóii. L a determinación en'el suero del JlUsAi; y de los anticiierpos
'aiiti-VI i C [Link]-VIip eSjesencial isini el'ecluar el diagnóstico etiolófico; iinlre los í.-dánenes insu'timenlales,.|a biopsia
hepáüai e s l a única que, posee valor diagnóstico. .La ecograCa y la lomo-ualiu tíjmpuUiriiada no. [Link] dalos
[Link]üs, pero pueden ayudar a (Kcliiir ouas unleniiedades. JLJtt guiuiuigraliabcTiáliqi con » « . T e puede mosUar,
al!qrücioHi¿>sÚ!;estivasdeliepalo|>aU'aciúii¡cii, j . .
La ...tninslbmiación. eirrótica.-.ocurre en menos de la miUiJ de los •pacieiües con hepatitis .^;rónica pg/ viins. B .
Desalbrtunadinilente, no se .d¡si»iie de criterios sólidos que ))enmtan predecir en [Link]érelos si la evolución de la.
unreniicdáJíSerá Jiaeia ja ciiiosis o lucia el estado de ¡TOnador sano.
Las Iieiüilitis crónicas C aparentan ser benignas ponjue los pacientes se mantienen asiiiioniálícos o éoii sintunias múmnós
. durante iinidip tiein|io. , ' ' .. \ ',' • .''
^e^(ííscró(?/<g^ . - , , . , ._-
bis Ibniias chuicas gnives, que cursan con ictericia y elevación iini»nan¡e de las minsaniiiias;is y de la gammaglobulina,
pieseiilaii tina clc\-üda mortalidad, que alcanza el 5 0 % a los -1-3 aitos del díagiióslícu en Jos iMcieiiles nu tratados. I j i
evolución natural de las loniius asints«ii.-ltiam u ujigüsinlüinálicas es iiiuclio más Javorable dcüJe el punto de vista clinico,
aunque el desarrollo de i:irrosis es relativantenlo ¡recuente.
' Patogeni.a. .
Aunque todavía no se conocen. e,\isien pruebas de que los ineeanismos patogénicos son de naturaleza iniuunilaria y
(ambiéii de que existen dilerencias patogénicas según la etiología. " •- • .
FIN.
SI
•fe
• • • • • • . t ! J Í 3 X O . s i s ' h e p a t i c a .
X a dirosis e s uña enfcnricdad crónica. diTusa e irreversible del hitado, caradcrizada jwr la cxislcncia de fibrosis y nódu.
Im de regeneración que conducen a una^leración de la arqnitcctura váscuJar. H pionó[Link] )a enfenncdad es grave, y
'VS^/pscicntcs jiülcccn par hianorragia diecsti^'a. insufidéricia hcialocélular. degeneración neoplisica o procesos
infcrcurrenles. -sobro Indo inrccciof«iS. 1-1 cóncepló'dc dno.'iis ds histopatoló|ico y cslá dcTinido por l a cxi.<;lcncia de
lihroüí^ynóííulósiocictíencración. ü ."iola prescnda de Gbroiás en una mucsiia de Ityido hcpálico no pcnnitc cslabieccr,
de forma definitiva, cl di.-ignóstico de cinroK, ya que aquella se produce lambión en olías [Link] del hígado. E n
cambio, c l halliEEgo de fibrosis y nodulos de regcncradón es: exclusivo de la cnTcmicdacL
La diro.^is li<:p.-ílica'.ie pncdc cla.'dnc.v scnún crilcria"! morrológicas. ctiológicos » cllnica<!. Morrotógicamcnlc los drrosis
jic han di\-idido, en relación con cl lanvura de los nodulos de rcgcneróción. en macronodularcs, micronodulares y mixtas.
f Etiología.
ICuadro clínico.
L a dirosis bcpíüca suele diagna'dicarae enlre los i)0 y Ips 6 0 altos, aunque piicdc manifestarse n cualquier edad;-Arcela á',;. -. .'.'í ' L-^,
los dos sexos, pero es inAs frccacnlc en cl varón. IJn examen medico cfcClúado por cu<ilquier ¿tro motivo dcsciibrc tá' ••^ ' •
exi.<rfcndn de ima hcpalomcgalia con cspicnomcgalia palpable o ."iin ella; o allcrodoncs en. las pnichas de funcionóli.'áno '
hqrilico, cuya investigadón uUcrior propordona d diagiióslico de cimj,sis. Eslas son las denominadas ctrosis
. compensadas. Otras veces la enfermedad se maniCesta por alUatdoncs expreiávas que Iradnccn ef fallo'dc una a m i s "
fundones d d hígado (oirrosfe d e s c o m p e n s a d a ) .
%^nos:
arañas vasculares son los ^ raiádóistico^ ^^tflB^f^akri»: Jmto con las arañas vasculares, osle
signo se atribuye a un e x c e ^ de estrógenos diculaiites -no t n a c t i i ^ ^ ^ a r <
Los signos ungueales, con.'dstentes en fragilidad, mcurvadón d i vidrio de' reloj, csiríadón longitudinal y -opaejdad
• blanquedna, dedos en palillo de tambor. hiperiroHa pafotldea y contractura [Link] de Dupuytren.,
HepalosplenomegaBa sin dohr.1^^^^ii¡^^3^^j^SméSSolTori!i [Link]. dL-aninudón de_ la libido e impotencia 1.a
. Qlnecome^la es muy-frecncnlc l5i L-is i J i y c i S IpbTtjSTcs los lnistomos d d ciólo [Link].-con regías csra.>5.i.c
irrcRiiInrcs y: n irtcnndo, nmaiorrcn. IJi nmbas-.>[Link]¿si-slen Ira.'ilornos de la distribución d¿l vello con dijaninueión o
p6didacna.\iln.-!ypiibi.s. disUíbiición /cfe/ñsa. Ljiielendacsunsignoqueacompailaaii^ • '
Illas dirosis descnmpcn.<3>dn.<i. I j i [Link] biliar es frcaicnte en los dirólicós; la pancreatitis asociadapuedé .<ier [Link] de
. (¿fusión biliar cxlralicpólici. 13 cáncer primitivo de hígado o la hcpalilis alcohólica -sobreañadida a la c i r i u a s pueden
ninnifcsL-irsC por [Link].t.
llnllijoiciii. iliRrailiiiiica. iic-^iíb.s y ilolnr nhiloniiiinl [Link] l-ji la cirrosi.'i dcwoinpcn.'sida'.suelen verse vario.? lipos de .
Igiíoncs liemorraRiois fpcluiiiiins. eriuimaiis. hdiialomas ante [Link],[Link]. ginRÍvpn-,[Link] y epistaxis) que tniduccn.' . '
cl [Link] de In [Link]ón que presentan los |»ciciilcs: sin c;iii.<=i dd:Cnc,-idc>vVnic'npkycidey dc.^cariartó m " '
rcnliziición d c ^ n a Inmogralla compularizadn. Tambit^ suele oI)[Link] una pórdida próirresJTO de pciQ. con [Link]íei6h . , , ...^
del panículo adipo!» y fusión de las maius musculares, muy evidente en los brazos y las picma.s. [Link] perdida de peso ' "
suele acompailacse de ánorcxia Y asicnia imnorfanles. E n loÍ! cirrólicos alcohólicos coniribuj-cn a l a draiiulrición, ta
sustilución de l&s caloñas do lá didla por d alcohol, la pancreatitis y los núincrosos dcGdl yitaraiwcós.'Tin la cirro?!? •
hepitica descompcnsada es tóenle l a aparición de foetor hepalicus, olor s u i generis debido, ál p-íreccn a k . ' ^
exhaladón de susl,nndas (hidilmcnaplán) derivadas de la mctíonina por defedó de su dcOT
bemonagía digestiva, la encefalopalSa hciálica"y"láS ínfeCdones badcrianasrson-corópticadones muy Creeuenl¿im¿Ía:^A-^tV"-V^'K-^r^'
cilTOSis. . j .,
\o hepático.
L a W i ^ ó í n a s u d e hallarse elevada I J S (ransam/fiasas, que suelen mostrar üiia devitión modcrada,,Lp. fosfatan
a f c a T n a V a g c n c r a l poco aumcntad.-u_EI descenso de hi Uusi de proirómbina, la hipoalburfmemSa y el d e s c e n s o del ' \
coíesfero^sotiro lodo en su fiacdónfcstcriDcada, traducen d d ó n d t en las funciones de síntesis de la Cclu^^ .
ob,<!crvan en las íáias'avanzadas de la enfermedad. Los trastornos de la coagulación suden ?cr llainaüv9S, I-a anemia
es quizas d signo hematoló^co más fiecuenle.
' B c p l b r a c i o n e s complementarías.
El diagnóstico diferencia diróiis tepática [Link]álirai^ pi:Dtcsos que pucdeii ciursax coa
hepáiómegaüa^alliáacíones de las pruebas funcióiialeshepátiras,.a^ hepálicá o hípáieiisión
portal;'ésügnias 4<¿ tó^ ¿ran'raíor diagnóstícQ. Junto A eilp, lu reuliáicióñ de ¿¡íploracioties
compleióenlariiis, entre las que se incluye la biopsia bcpálica E n vui segundo esludip debe eslablecerstí él diágüósticü
etiológico de la cirrosis, de gruñ interés porque el Irataniienlo etiológico puede, cii algunos casos, irioditícar
favprcibicmcnte el curso de la enfemiedad.
-Pronóstico.
L a probabilidad de suÍJervivéiiciá 3 míos después d¿ la descoiripéusación de la cnferincduü es de alrededor del 30%. Lus
causas más frecuentes de muerte son la iusuficieiiciá hepática, la liemqrragia digesliva, las iníecciones y el cáncer
priimiivo de hígado. ' .
F I N .
^ PANCREATITIS; • , . " ,
A g u d a : Inflamación súbita desarrollada sobre l a glándida prpyiameijte sana que cura siri_secüelas,.s
sobrevive;--'' ' - ' V V ' . í/^r-' ' '• ^•M-"•-'V^••• ; •-Í-v'"'^^^^^
Presenta2 formas l:NectohemoTrágica(^ ' ,
2 : Edematosa.
Crónica: Inflamación crónica, que ópasiona un deterioro progres|yp e ¡íTeyersjble de la estructura anatómica y
de las fiinciones endocrinas y exócrinas. ,,.,^:.^., . ^,¡.'.,,.r-^;Qz¿! '
Q PATOGENIA:
Fallo de los mecanismo, de protección de l a glándula:
1: Síntesis d e las énahías éntbnna cimógénós inactivos.
2 : Presencia íntracelular de Protéasas inhibidoras (que(—)a las enzimas)
3: Presencia de üná barrera'protectora sifljerficial. .
E n situaciones patológicas se produce'iinai estimtilación temprana e inadecuada de los cimógenos , que llevan a
la autodigestión celular, produciendo tiiméfección, necrosis y hemorragias.
n) A N A T O M Í A P A T O L Ó G I C A : . .
Éxisíeii 2 fórmas macroscópicas de Pancreatitis aguida:
1: Pancreatitis Edematosa: presenta necrosis grasa peripancréatica y
,'edema interticial.^ 'Y.-,
' . 2 : Pancreatitis Kecrohemorrágica: presenta necrosis grasa .
peripancréatica e irilrapancreática y zonas de hemorragia . ..
parenquimatosa. • •• '
; És la forma más grave.
srivE;íLa;Pancrisatitis;cróntcai'p fases avanzadas el tejido endocrino e s - ^
t-=tV'engloÍ5adatientix>'del,téjidorcitatrl2^ aparición d'[Link]. i'i,
• • ' JÍÍ%:J^'.;' ' • •
•v-i-E)rGIilNlGA: . ' •' • ' k.
1. r.i.-[Link]: Dolo^^ relacionado c o n l a ingesta importante dé:coinida o ...'jjj
alcohol. :• • ' í •
D e c o m i e n z o en epigastrio irradiado a los hipocondrios e incluso hacia la espalda.
Puede acompañarse de: náuseas
Vómitos
Disténción abdominal
• Fiebre
Shqplc.(s.¿51g e n la necrphemorragia). .
F) DIAGNÓSTICO: .•
A G e n e r a l : 1: Leucositosis .•' •
2:aumento del Hematocritq (por deshidratación)
^ 3; aumento de la Glucemia (por iteración de l a fiinción endocrina, secreción de Glucagó
4: aumento de la B¡jirñibtaa,|í||:.
B P r u e b a s especiales: l-aumentode[Íá¿ettamas pancreáticas en sangre, en orina y en otros líquidos orgánicos.
o Amilasa ( I s o s i n i l a s a P ) (sólo se encuentra en el Páncreas)
Isoamilasa S (también en otros órganos)
• Lipasa- - ' í ; ^ : " . .
; Otras tripsina, elastasa. .. • '
/ i í 2 - Técnicas (te imagen: Riayos x . ' .
• (• •
r^"'^^ •cPBJE(Ci!Uahg5o^pána«abg^^
G)CPM1ÍÍ
Más tardías ' .:
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Sísíétuica ^ - S h b c k
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