Bactericidas      Beta-lactámicos (Penicilinas y cefalosporinas) Glicopéptidos (Vancomicina, teicoplanina) Aminoglucósidos (Grupo estreptomicina) Quinolonas (Grupo norfloxacino) Polimixinas

Bacteriostáticos      Macrólidos (Grupo eritromicina) Tetraciclinas Cloramfenicol Clindamicina, Lincomicina Sulfamidas

BETA LACTÁMICOS
Definición: Son antibióticos naturales o semisintéticos de estructura beta-lactámica, con actividad bactericida, de corto, medio y amplio espectro Mecanismo de acción: Penetran la bacteria a través de las porinas para unirse a las PBP's (penicillin binding proteins), enzimas comprometidas en la etapa terminal del "ensamblado" de la pared celular y en el "remodelamiento" de ésta durante el crecimiento y división. En la destrucción de la bacteria participan también otros factores como la activación de inhibidores endógenos de autolisinas bacterianas. Aunque estos antibióticos son bactericidas, su acción requiere que las bacterias estén en multiplicación activa. Si las bacterias son intracelulares, carecen de pared celular o están en reposo, los antibióticos no son eficaces. Mecanismo de resistencia: - Disminución de la permeabilidad del antibiótico a la bacteria por el cierre de porinas de la pared bacteriana. - Modificaciones de las PBP's con disminución de la afinidad por el betalactámico. - Inactivación por beta-lactamasas excretadas al medio extracelular como las Gram-positivas, o presentes en el espacio periplásmico de las Gramnegativas Efectos colaterales: - Su toxicidad es prácticamente nula. - Encefalopatía (alucinaciones, nistagmus, mioclonía) en relación directa con el aumento de la dosis. - Alteraciones hematológicas ocasionales, tal como anemia hemolítica. - Alteración de transaminasas (manifestada por ictericia)

Penicilinas Según su Origen: Naturales: Semisintéticos: Biosintéticos: Sintéticos: Ej. Temocilina Penicilinas Según su Espectro: Espectro reducido: Penicilina G Penicilina Benzatinica Acidocilina Ej. Penicilina G Ej. Ampicilina Ej. Penicilina V

Espectro Penicilina G:

Klebsiella: Azlocilina Mezlocilina Piperacilina Mecillinam Espectro Pseudomonas: Espectro estafilococos: Espectro salmonellas: Espectro Gram (-): Temocilina Cefalosporinas De Primera Generación x v/o Cefalexina Cefadroxilo x v/p Cefalotina Cefazolina De Segunda Generación x v/o Cefaclor Cefuroxima Cefprozil x v/p Cefuroxima acetil Cefoxitina (cefamicina) De Tercera Generación x v/o Cefixima Cefpodoxima Ceftibuten x v/p Cefotaxima .Coli. Anaerobios.Penicilina V Propicilina Espectro Amplio: Amoxicilina Ampicilina Becampicilina Carbenicilima Ticarcilina Indanilcarbenicilina Carindacilina Meticilina Nafcilina Oxacilina Dicloxacilina Cloxacilina Espectro Pseudomonas. E.

Ticarcilina. Mecanismo de acción: Los inhibidores de betalactamasas al ser más simples y tener mas "expuesto" su anillo betalactámico tienen una afinidad por las betalactamasas producidas por las bacterias que al ser hidrolizados por estas forman un complejo enzimático acilado irreversible con lo cual bloquean a la enzima para no continué hidrolizando más anillos betalactámicos.Ceftriaxona Ceftazidima* Cefoperazona* De Cuarta Generación * Activos Contra Pseudomonas. en relación directa al aumento de la dosis Aztreonam Definición de las Betalactamasas : Son antibióticos betalactámicos de estructura más simple que la penicilina con un espectro antimicrobiano débil pero. Piperacilina Ampicilina. más nefrotoxicidad. para que ejerza su acción pero ya sin resistencia bacteriana . Monobactámicos Carbapenemas: Imipenenm Meropenem Inhibidores de las Beta Lactamasas Acido clavulánico Sulbactam Tazobactam Cefepime Cefpirome Efectos colaterales: similares a penicilinas. especialmente Cefalotina. con una afinidad hacia las betalactamasas pero que al asociarse con antibióticos betalactámicos (Amoxicilina. Cefoperazona) pueden vencer la resistencia bacteriana. permite así "proteger" al antibiótico con el cual se le asoció.

Existe resistencia cruzada entre macrólidos y entre macrólidos y lincosamidas. pudieran ser bactericidas. fiebre. Mecanismo de resistencia: La resistencia se puede deber a una alteración en la permeabilidad que impide el paso del macrólido a través de la pared bacteriana (Cierre de porinas).Son activos sobre todo frente a Gram + . la densidad de población bacteriana y la fase de crecimiento. con frecuencia hay irritación local y formación de abscesos estériles Antiguas Eritromicina Oleandomicina Espiramicina Nuevas Miocamicina Midecamicina Claritromicina Roxitromicina Josamicina Azitromicina . También puede estar mediada por plásmidos que codifican una enzima capaz de modificar el ARN del ribosoma. acompañada de dolor abdominal. . . O bien por la producción de enzimas como: Esterasas que están en el espacio periplásmico de la bacteria e hidrolizan (inactivan) al anillo lactónico.Ictericia transitoria (colestática) relacionada con la dosis.La aplicación intramuscular es sumamente dolorosa. Son primariamente bacteriostáticos.Primera elección para alérgicos a penicilinas Definición: Son antibióticos naturales y semisintéticos. La resistencia adquirida suele estar mediada por plásmidos que codifican una enzima capaz de modificar el ARN del ribosoma.Irritación gástrica (náusea. La resistencia natural se debe a un defecto de permeabilidad que impide el paso del macrólido a través de la pared bacteriana. de medio espectro. prurito y hepatomegalia. Mecanismo de acción: Actúan impidiendo la síntesis de proteínas bacterianas a nivel de las sub-unidades 50s de los ribosomas.Erupción cutánea. con la consiguiente disminución de afinidad por el antibiótico (cambio del sitio meta). el microorganismo. vómito y diarrea). . Metilasas enzimas que modifican la enzima diana donde actuaría el antibiótico. con la consiguiente disminución de afinidad por el antibiótico Efectos colaterales: .Ototoxicidad. Se comportan primariamente como bacteriostáticos y si aumenta la concentración en el medio. .MACRÓLIDOS .

tronco. . Es muy raro que se desarrolle resistencia durante el tratamiento Efectos colaterales: .Erupciones cutáneas.La resistencia natural o adquirida se debe a alteraciones en el transporte hacia el interior de la bacteria. Este fenómeno se relaciona con la velocidad de administración del fármaco. y que precisan para ejercer su acción. produce bloqueo neuromuscular.Presencia de enzimas inactivadoras tales como: acetiltransferasas (acetilación). . .Náusea.Ototoxicidad. Mecanismo de acción: Actúan sobre las bacteria sensibles inhibiendo la síntesis de la pared celular. pasando a través de las porinas y después son transportados por moléculas de oxígeno hasta el sitio de acción. inhibiendo la síntesis de proteínas a nivel de las subunidades 30s de los ribosomas (encargados de la lectura del código genético). fosfotransferasas (fosforilación). en menor grado interfieren con la síntesis de ARN. es necesario que las bacterias se encuentren en fase de crecimiento. . de corto espectro. presencia de erupción macular que comprende la cara. con actividad primariamente bactericida. la permeabilidad de la membrana citoplasmática. bactericidas (con excepción de la espectinomicina).No se use en instalaciones peritoneales o cavidad pleural.Taquicardia.Activos frente a Gram + .Nefrotoxicidad. espalda. . Para ejercer su acción.Agranulocitosis y anemia aplásica.Síndrome del cuello rojo.GLUCOPÉPTIDOS .Eosinofilia. Entre más lento. brazos. formando proteínas defectuosas no funcionales y por lo tanto. que éstas se encuentren en fase de crecimiento. Trastornos vestibulares con vértigo y sordera. . Alteran además. Mecanismo de resistencia: . . . ocasionalmente choque de tipo histaminoide. la ausencia de oxígeno.Neurotoxicidad.Tromboflebitis. Vancomicina Teicoplanina AMINOGLUCÓSIDOS . . .Neutropenia. nucleotidiltransferasas (adenilación).Son tóxicos sobre el riñón y oído Definición: Son antibióticos naturales o semisintéticos. modifican la traducción del ARNm. es decir.Ototoxicidad. por lo tanto las bacterias anaerobias son resistentes a los aminoglucósidos.Mutación ribosómica (modificando la unión del antibiótico al ribosoma) . de amplio espectro. .Infecciones hospitalarias graves + alérgicos a penicilinas Definición: Son antibióticos naturales. Mecanismo de acción: Actúan sobre las bacterias sensibles principalmente bacterias Gram-negativas aerobias. . . . Mecanismo de resistencia: La resistencia natural de los gérmenes Gram-negativos se debe a la incapacidad de los glucopéptidos de atravesar la pared bacteriana.Hipotensión arterial. menos frecuente. . cuello. Efectos colaterales: .Nefrotoxicidad. de estructura heterocíclica.

Aparición de cepas Gram-negativas resistentes. La resistencia es cruzada entre las distintas quinolonas. Aún cuando tienen acción sobre gérmenes Gram-positivos y negativos su uso no está indicado. .Alteración del metabolismo de la teofilina.Insomnio. .Depresión. .Erosión del cartílago de crecimiento.Náusea. .Cefalea. . vómito. enzima encargada del superenrrollamiento del nuevo ADN de la bacteria. Satph y Pseudmonas.Convulsiones. . de espectro restringido a bacterias Gramnegativas.Reacciones psiquiátricas. . . . . .Somnolencia. incluyendo así. Mecanismo de resistencia: Mutaciones cromosómicas. pero no del mismo grado para todas Efectos colaterales: . de actividad primariamente bacteriostática.Dolor e irritación en el sitio de inyección. Las quinolonas más modernas contienen átomos de flúor.Erupciones cutáneas. Mecanismo de acción: Actúan sobre microorganismos sensibles inhibiendo la síntesis de ADN-girasa. .Abombamiento de fontanela.negativas y Gram-positivas fallan ante Strep. . a bacterias Gram. . ya que hay fármacos específicos de mejor acción y menor toxicidad.. nunca en pacientes de contacto primario y por infecciones principalmente Gram-negativos Primera generación Estreptomicina Dehidroestreptomicina Neomicina Paromomicina Aminosidina Kanamicina Segunda generación Gentamicina Amikacina Dibekamicina Sisomicina Netilmicina Tobramicina Ribostamicina Espectinomicina QUINOLONAS Definición: Son quimioterápicos sintéticos.Interacción con antiácidos. No son antibióticos de primera elección y deben dejarse como alteranativas cuando ya se utilizaron los antibióticos base o de primera elección. . derivados de la quinoleína.Meningismo. Solamente se justifica su uso en casos donde participan gérmenes productores de patología grave.Diarrea. Las mutantes resistentes poseen una DNA-girasa con menor afinidad para la quinolona o tienen purinas menos permeables. que les confiere un mayor espectro.

Psicosis. . ácido fólico.Bacteriostáticos . fenómenos de hipersensibilidad en casi todos los órganos de choque. . . causando el agotamiento de cofactores de folato que funcionan como donadores de un carbono en la síntesis de ácidos nucleicos. metahemoglobinemia.Sensibilidad antes de los tres meses de edad.Insomnio. con actividad exclusivamente bacteriostática cuando actúan en forma aislada.Amplio espectro Gram + y Definición: Son quimioterápicos sintéticos. .Anemia hemolítica.Ataxia.Anemia hemolítica Antiguas – Contra Gram – en infecciones urinarias Acido Nalidíxico Cinoxacina Acido Pipemídico Acido Piromídico Nuevas (FLUOROQUINOLONAS) Norfloxacina Ciprofloxacina Fleroxacina Lomefloxacina Ofloxacina Pefloxacina Piroxacina Temafloxacina SULFAMIDAS . poseen amplio espectro bacteriano. efectos renales.Eliminación de requerimiento de timina.. pero que puede convertirse en bactericida al asociarse. . Mecanismo de resistencia: .Disminución de la permeabilidad de la bacteria a la sulfonamida Efectos colaterales: .Alteración de la enzima "diana" (dihidropteroato sintetasa). .Mutación cromosómica (plásmidos que determinan una sobreproducción de PABA. Mecanismo de acción: El TMP/SMZ ejerce su acción sobre los microorganismos sensibles. kernicterus en el recién nacido (bilirrubina y sulfa compiten por la albúmina sérica). metabolito fundamental en la respiración bacteriana y formación de ácidos nucleicos.Kernicterus antes de los dos meses de edad. .1 El principal representante de este grupo es el Trimetoprim sulfametoxazol (TMP/SMZ). . o de ácido dihidrofólico con poca o ninguna afinidad por el TMP. No deben usarse sulfas de acción prolongada por su alto riesgo de toxicidad Trimetroprim De eliminación rápida Sulfisoxazol .Anemia aplásica. Cada uno de los componentes de este fármaco inhibe competitivamente sistemas enzimáticos y secuenciales para formar a partir del ácido paraminobenzóico. .

Mecanismo de resistencia: Es muy raro que se presente. precisando para ejercer su acción.Sulfametizol Sulfametazina De eliminación media Sulfametoxazol Sulfadiazina De eliminación lenta Sulfadimetoxina Sulfametoxipiridazina De eliminación ultralenta Sulfaleno Sulfadoxina De acción intestinal Sulfaguanidina Succinilsulfatiazol Sulasalazina Sulfacetamida Sulfadiazina argentica De uso Tópico IMIDAZOLES Definición: Son productos de síntesis que se utilizan como antifúngicos o antiprotozoarios. anorexia. Mecanismo de acción: Actúan sobre los microorganismos sensibles mediante interacción de sus derivados activos con el ADN de éstos.Neuropatía periférica. de espectro restringido a bacterias anaerobias (y ciertos protozoos). Efectos colaterales: .Cefalea. .Discrasias sanguíneas. .Visión borrosa. con actividad primariamente bactericida. . náusea y vómito.Riesgo teratogénico y carcinogénico (discutido) Metronidazol Ornidazol . . con excepción de metronidazol y ornidazol que se utilizan también para el tratamiento y la profilaxis de infecciones causadas por bacterias aerobias. .Meteorismo. El metronidazol es un quimioterápico sintético. encontrarlos en fase de crecimiento.

Mecanismo de resistencia: .El cloranfenicol produce dos tipos de daño a la médula ósea: 1. sin embargo el daño de pancitopenia (anemia aplásica) es irreversible y se asocia con una elevada mortalidad Semisintéticas Sintéticas Cloranfenicol . por ello su empleo se limita a formas tópicas en colirios o gotas óticas.La resistencia natural suele deberse a la incapacidad del cloranfenicol para penetrar en la bacteria. . y crecimiento anormal de los huesos en niños y fetos de mujer gestante. Deben considerarse como fármacos de reserva. y causa depresión reversible en la formación de eritrocitos. de amplio espectro y tienen acción bactericida para Haemophilus influenzae.Síndrome del niño gris. sobreinfecciones. la cual es menos frecuente. Mecanismo de acción: Actúan Inhibiendo la síntesis proteica de las bacterias a nivel de las subunidades 50s de los ribosomas. . Una reacción de tipo hipersensibilidad tardía. o en infecciones muy graves como fiebres tifoideas o algunas meningitis Definición: El cloranfenicol y el tianfenicol son antibióticos bacteriostáticos.POLIMIXINAS Polimixina TETRACICLINAS . dada su potencial toxicidad sobre la médula ósea.Producen molestias de estómago. 2.Amplio espectro de actividad .Puede producir anemia aplásica. manchas en los dientes. Una reacción inmediata que depende de la dosis.La resistencia adquirida se debe a la acción de plásmidos que median la síntesis de una enzima inactivante o producen cambios de la permeabilidad Efectos colaterales: . Nunca deben usarse en niños menores de 8 años ni en el 1. plaquetas y granulocitos. Neiseria meningitidis y algunas cepas de Streptococcus pneumoniae.er trimestre de gestación Naturales Clortetraciclina Oxitetraciclina Demeclociclina Metaciclina Doxiciclina Minociclina Tetraciclina FENICOLES .

Antibióticos con espectro antibacteriano semejante a la penicilina natural y a las eritromicinas: Desde un punto de vista estricto. No poseen resistencia cruzada con otros antibióticos. de amplio espectro. Son primariamente bacteriostáticos. con actividad primariamente bactericida. Efectos colaterales: . La resistencia adquirida se debe a cambios de la ARN-polimerasa codificados por mutaciones cromosómicas. Cubren el mismo espectro que el de la penicilina natural y la eritromicina. Mecanismo de acción: Actúan impidiendo la síntesis de proteínas bacterianas a nivel de las subunidades 50s de los ribosomas.Nefrotoxicidad. . La clindamicina tiene acción contra gérmenes anaerobios como Bacteroides fragilis. .Hepatitis tóxica colestática. . el microorganismo. .Potencialidad teratogénica cuando se administra a mujeres embarazadas.Activos frente a Gram + y anaerobios Definición: Son antibióticos naturales y semisintéticos. y que precisan para ejercer su acción que los microorganismos se encuentren en fase de crecimiento. vómito y diarrea. Pueden comportarse como bacteriostáticos o como bactericidas según su concentración en el medio. Staphylococcus aureus y de preferencia si hay alergia a la penicilina. de medio espectro.Erupciones cutáneas. La resistencia adquirida suele estar mediada por plásmidos que codifican una enzima capaz de modificar el ARN del ribosoma. Efectos colaterales: .Trombocitopenia. . con la consiguiente disminución de afinidad por el antibiótico.Náusea. la densidad de población bacteriana y la fase de crecimiento. No son antibióticos de elección específica para ninguno de los procesos comunes de la patología infecciosa Empleo oral Rifampicina Empleo parenteral Rifamicina LINCOSAMIDAS (AZUCARES COMPLEJOS) .Irritación gástrica.1 Mecanismo de resistencia: La resistencia natural se debe a un defecto de permeabilidad que impide el paso de los macrólidos y las lincosamidas a través de la pared bacteriana. Mecanismo de resistencia: La resistencia natural se debe a la dificultad de penetración en la bacteria. son antibióticos de segunda elección para infecciones severas por anaerobios. Mecanismo de acción: Actúan sobre los microorganismos sensibles inhibiendo la síntesis de ADN. Generalmente se agrupan con los macrólidos por sus semejanzas.Tianfenicol RIFAMICINAS Definición: Son antibióticos semisintéticos. .

INDIFERENCIA Es cuando la presencia de un antibiótico no modifica la actividad del otro.Colitis pseudomembranosa Lincomicina Clindamicina Las siguientes leyes de Jawetz nos indican el efecto de la utilización conjunta de dos antimicrobianos: SINERGISMO (Bactericida + Bactericida): El resultado terapéutico es superior a la suma de sus efectos aislados. .Irritación del endotelio vascular (flebitis). es decir. . .Hepatotoxicidad con ictericia colestática (ocasional).Erupciones cutáneas. ANTAGONISMO (Bactericida + Bacteriostático): El resultado terapéutico es inferior a la suma de sus efectos aislados. actúa el más activo de los dos.. . SUMA DE EFECTOS (Bacteriostático + Bacteriostático): El resultado terapéutico es igual a la suma de sus efectos.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful