ENDOCARDITIS INFECCIOSA
Enfermedad que se produce por la inflamación del endocardio
por un evento infeccioso raro pero potencialmente mortal
Se caracteriza por una colonización o invasión de las válvulas del
corazón compuesta por plaquetas, fibrina y colonias de
microorganismos patógenos general por bacterias (con mayor
frecuencia, estreptococos o estafilococos) u hongos.
Aparece a cualquier edad
Hombres tienen una frecuencia 2 veces mayor que las mujeres
Incidencia de infección y la mortalidad aumentan con la edad
Drogadictos IV, inmunocomprometidos y válvulas cardíacas
protésicas y otros dispositivos intracardíacos tienen mayor riesgo
Pacientes con catéteres IV permeables tiene mayor riesgo
(1 de cada 5 pacientes ingresados por endocarditis fallecen)
Invasión de microorganismos desde el torrente sanguíneo
Bacteriana y en ocasiones fúngica, ingresan en el torrente
sanguíneo y desde allí se transportan con la sangre hasta el
corazón y pueden adjuntarse a la membrana o quedar atrapados
en las válvulas. Terminan por asentarse en tejidos cardíacos
dañados o en las válvulas fisiológicamente anormales
Los gérmenes empiezan a crecer, causando INFECCION
El corazón normal es relativamente resistente a las infecciones.
Hay 2 factores para la endocarditis:
1. Una anormalidad predisponente del endocardio
2. Microorganismos en el torrente sanguíneo (bacteriemia)
Factores endocárdicos
Microorganismos
Factores endocárdicos
Compromete las válvulas C. Los factores predisponentes son:
Cardiopatías congénitas, válvulas aórticas bicúspides calcificadas,
prolapso de la mitral, miocardiopatía hipertrófica y CIV
El sustrato para la infección suele ser una vegetación estéril
formada por fibrina y plaquetas, que se desarrolla cuando las
células endoteliales lesionadas liberan factor tisular.
Frecuente del lado izquierdo, 20% cavidades cardíacas derechas
Microorganismos
Pueden proceder de infecciones distantes
Varían según la localización de la infección, el origen de la
bacteriemia y los factores de riesgo del huésped
Estreptococos y Staphylococcus aureus causan (80-90%)
Enterococos, bacilos G(-), Haemophilus, Actinobacillus
actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella
corrodens y Kingella kingae) y los hongos causan endocarditis
Aislada= cocos Parejas= diplococos
Cadenas= estreptococos Grupos= estafilococos
✓ Infección u otra afección médica: Heridas internas externas
✓ Catéteres: Mal higienizado podrían ingresar cuando se inyecta
✓ Intervenciones médicas, odontológicas y quirúrgicas:
✓ Consumo de drogas ilegales por vía intravenosa
✓ Válvulas cardíacas anómalas o las prótesis del corazón son
más proclives a infectarse que un tejido sano
La enfermedad se desarrolla en 3 estadios:
Bacteremia
Adherencia:
MO se adhiere al endotelio anormal por adhesinas superficiales
Colonización:
Proliferación + Inflamación= Vegetación madura
Los MO producen biopelículas que los protegen de las defensas
inmunes del huésped e impiden la penetración de antibióticos
1. Endocarditis Aguda:
Cuando el cuadro clínico lleva menos de un mes de evolución
2. Endocarditis Subaguda:
Cuadro clínico lleva menos de seis meses de evolución
3. Endocarditis Crónica:
Los síntomas llevan más de seis meses de evolución
Evoluciona:
Lenta y subaguda o en forma más aguda y fulminante
ENDOCARDITIS BACTERIANA SUBAGUDA
Se desarrollarse en forma silenciosa y avanza más lentamente
No se identifica una fuente o una puerta de entrada
Se desarrolla en válvulas anormales después de una bacteriemia
asintomática provocada por infecciones(O-GI-GU)
Producida= E. (viridans, grupo D no enterococos y enterococos)
Con menor frecuencia por S. aureus, Staphylococcus
epidermidis, Abiotrophia defectiva y especies de Haemophilus
ENDOCARDITIS BACTERIANA AGUDA
Se produce en forma súbita y avanza con rapidez
Se evidencia el origen de la infección o la puerta de entrada
Cuando las bacterias son virulentas o la exposición bacteriana es
masiva, la endocarditis bacteriana aguda puede afectar válvulas
normales
Secundaria a S. aureus, estreptococos hemolíticos del grupo A,
neumococos o gonococos
Cuanto más se desarrolle la infección en el tejido cardíaco,
menores serán las probabilidades de recuperación del paciente.
Existen tipos no infecciosos
La disfuncionalidad del tejido cardíaco también se puede
producir por la formación de coágulos de sangre fibrosos no
compuestos por microorganismos en las válvulas
La endocarditis produce consecuencias:
Locales y Sistémicas
Consecuencias locales
✓ Abscesos miocárdicos con destrucción del tejido y, en
ocasiones, trastornos del sistema de conducción
✓ Insuficiencia valvular grave súbita= IC y a la muerte(D)
✓ Aortitis por la diseminación contigua de la infección
Las infecciones de las prótesis valvulares están relacionadas con
abscesos del anillo valvular, vegetaciones que obstruyen el sitio
donde se encuentran, abscesos miocárdicos
Consecuencias sistémicas
✓ Embolia de material infectado de la válvula cardíaca
✓ Fenómenos inmunomediados (infecciones crónicas)
Lesiones en CCD= embolias pulmonares sépticas, que pueden
ocasionar infartos pulmonares, neumonías o empiemas
Lesiones en CCI= Embolizan tejidos (riñones, bazo y SNC)
✓ Fiebre y escalofríos
✓ Soplo cardíaco
✓ Fatiga y dolor artromuscular
✓ Sudoraciones nocturnas
✓ Disnea
✓ Edema MMII y abdomen
✓ Adelgazamiento sin causa aparente, hematuria, dolor del bazo
y aparición de manchas epidérmicas en distintas partes.
Endocarditis bacteriana subaguda
En un principio, los síntomas son indefinidos:
Febrícula (< 39° C) Sudoración nocturna Cansancio
Malestar y pérdida de peso Escalofríos y artralgias
Signos y síntomas de la I valvular constituyen la primera clave
Examen físico puede ser normal o incluir palidez, fiebre, cambios
en un soplo preexistente o el desarrollo de un nuevo soplo de
insuficiencia y taquicardia.
E retinianas producen lesiones retinianas (máculas de Roth)
Manifestaciones cutáneas= petequias (conjuntivas, mucosas)
Nódulos SC eritematosos dolorosos en los dedos (N. de Osler)
Máculas o pápulas hemorrágicas indoloras (lesiones de Janeway)
Hemorragias en astilla debajo de las uñas
Manifestaciones en SNC, como AIT, ACV
E renales causan dolor en el flanco y, rara hematuria
E esplénicas ocasionan dolor en el cuadrante superior izquierdo
Endocarditis bacteriana aguda y endocarditis valvular protésica
Similares a los anteriores pero la evolución es más rápido
La primera manifestación suele ser la fiebre
En ocasiones se produce un shock séptico. 50 al 80% se ausculta
un soplo cardíaco en el momento del Dx y > 90% de los casos
En raras oportunidades aparece una meningitis purulenta
Signos y síntomas son inespecíficos, se debe sospecharse en
pacientes con fiebre sin origen de infección, si hay soplo cardíaco
Pacientes con antecedentes de una valvulopatía cardíaca
Sometidos recientemente a ciertos procedimientos invasivos
Drogadictos por vía intravenosa
Pacientes con bacteriemia documentada deben examinarse de
manera exhaustiva y seriada para identificar nuevos soplos y
signos de embolia
Hemocultivos
Ecocardiografía
Criterios clínicos
Obtenerse 3 hemocultivos (de 20 mL cada uno) > 6 h diferencia
C/cultivo obtener de un sitio de punción venosa separado, fresco
Los hemocultivos pueden tardar entre 3 y 4 semanas para la
proliferación de algunos microorganismos (+1 SEM)
Los resultados negativos en el hemocultivo pueden indicar una
supresión inducida por la antibioticoterapia previa
Una infección por MO que no proliferan en medios de cultivo
convencionales u otro diagnóstico
Estudios de diagnóstico por imágenes
ETT sensibilidad del 50 al 90% y especificidad > 90%
ETE se debe realizar cuando tienen una válvula protésica
ETE seriada permite el Dx de complicaciones que evolucionan
durante el Tto (aumento del tamaño de la vegetación o la
formación de abscesos)
TC para delimitar los abscesos paravalvulares y para detectar
aneurismas. TEP para infecciones dispositivos implantados
Ecocardiograma transesofágico revela vegetación en la válvula y
posible absceso en la membrana mitro-aórtica
CRITERIOS CLÍNICOS MODIFICADOS DE DUKE
EI se confirma cuando se identifican MO histológicamente
O de vegetaciones obtenidas durante una cirugía cardíaca, una
embolectomía o la autopsia
Se desarrollaron varios criterios clínicos para establecer un
diagnóstico el mas representativo es:
Criterios modificados de Duke
Administración de antibióticos por vía intravenosa
Una vez el momento de mayor riesgo ha pasado:
Terapia antibiótica desde el domicilio durante 4-6 semanas
Cirugía cardíaca: cuando el paciente ha sufrido daños en las
válvulas del corazón, hay datos que indican el daño grave a un
órgano o se producen accidentes cerebrovasculares por este
evento infeccioso
ATB por IV (en función del microorganismo y su susceptibilidad)
En ocasiones, desbridamiento, reparación o reemplazo valvular
Evaluación y tratamiento odontológicos (para minimizar)
Eliminación de la fuente potencial de bacteriemia (catéteres)
Mantenimiento de la anticoagulación en pacientes con EC
Válvulas nativas: vancomicina 15 a 20 mg/kg IV c/ 8 a 12 h (sin exceder 2 g/dosis)
Válvula protésica: vancomicina 15 a 20 mg/kg IV c/8 a 12 h(sin exceder 2 g/dosis)
más gentamicina 1 mg/kg IV c/8 h más cefepima 2 g IV c/8 h o imipenem 1 g IV c/6
a 8 horas (dosis máxima 4 g/día)
En pacientes de alto riesgo para EI que van a ser sometido a los
tratamientos odontológicos, se recomienda la pauta antibiótica
✓ Insuficiencia cardíaca
✓ Daño en las válvulas cardíacas
✓ Accidente cerebrovascular
✓ Bolsas de pus acumulado (abscesos) que se forman en el
corazón, el cerebro, los pulmones y otros órganos
✓ Coágulos sanguíneos en una arteria del pulmón (EP)
✓ Daño en los riñones
✓ Agrandamiento del bazo
